邢晓倩；徐健
目的 探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值.方法 选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组).回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点.结果 入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例.LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2~6 ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01).同时,V2~6导联ST段改变值两组亦有差异.多元分析表明Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%.结论 Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变.
作者：陈康玉；严激 刊期： 2009年第05期
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
作者：杨眉；李毅刚 刊期： 2009年第05期
心房颤动(简称房颤)射频消融需在三维标测系统指导下进行,因心房消融线径长,损伤面积大,术中常常引起患者疼痛,致体位改变影响三维标测的稳定.喉罩是一种声门外的气道管理装置,它在咽腔内形成两个端端密封,一端通过声带周围组织与呼吸道相连,另一端通过咽下组织与胃肠道相连.房颤病人采用快速静脉诱导麻醉下置入喉罩,术中通过嘱罩连接麻醉机,进行诱导用药与维护麻醉.初步应用结果显示病人术中无疼痛,保证了三维标测的稳定性.
作者：张建军；陈明；刘兴鹏；李洁；马雪 刊期： 2009年第05期
心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化.血管紧张素、转移生长因子-β1 、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化.心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质.房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持.研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生.
作者：熊日新；钟国强 刊期： 2009年第05期
目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用.方法 75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例.以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平.再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR -αα、PDGFR -ββ蛋白表达及分布.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01).α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01).结论 房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一.
作者：吴畏；许春萱；林亚洲；张建成；陈林；沈晓丽 刊期： 2009年第05期
目的 对置入具有AAISafeR功能的Symphony 2450起搏器的患者进行长期随访观察.方法 入选40例患者,分别于置入起搏器后3个月、6个月,以后每年1次进行随访,观察左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数.通过起搏器程控计算心房起搏及感知百分比,心室起搏及感知百分比.同时记录房性心律失常的发生率.结果 随访18±4.6(12～24)个月,心室起搏百分比23.5%±3.5%.与术前相比,术后LAD、LVEDD均有缩小(P <0.05).相关分析显示,LAD、LVEDD与心室起搏百分比呈正相关.术后快速房性心律失常发作例数明显减少.结论 AAISafeR起搏模式能够有效减少心室起搏百分比,减少房性心律失常的发生.
作者：马建新；尹军祥；李运田；郭继鸿 刊期： 2009年第05期
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性.方法 收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组).用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平.结果 房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关.两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别.与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高.血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关.结论 慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP 水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持.
作者：王晓虎；林皓平；黄明方；盖晓波；兰小鹏；占凌 刊期： 2009年第05期
行心脏再同步治疗(CRT)101例,随访29.5±19.5个月.左室电极导线脱位4例(占4.0%),其中2例轻度脱位,提高起搏阈值可起搏左室;1例脱至冠状窦,另1例为3根电极导线均脱到右房,此2例均重新置入.左室电极导线起搏阈值术后随时间延长呈逐渐增高的趋势,阻抗的变化趋势是逐渐降低.
作者：王冬梅；韩雅玲；臧红云；于海波；王守力；荆全民；王祖禄；曹荣 刊期： 2009年第05期
目的 探讨经静脉穿房间隔和经动脉逆行途径行左侧旁道消融的有效性和安全性.方法 133例左侧旁道患者,71例经主动脉逆行标测消融(经主动脉逆行组),62例经静脉穿房间隔心房侧旁道消融(经静脉穿房间隔组).比较两组放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间,手术效果及安全性.结果 经静脉穿房间隔组的放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间较经动脉逆行组均明显缩短(P<0.01),即刻成功率100%;经主动脉逆行组有3例左前外侧旁道者需改经静脉穿房间隔消融成功,即刻成功率96%(68/71).两组均无并发症.随访15.3±11.3个月,共有3例复发经再次消融成功;其中经动脉逆行组有2例复发,复发率为2.8%;而经静脉穿房间隔组有1例复发,复发率为1.6%.结论 经静脉穿房间隔心房侧左侧旁道消融可行、安全、有效,消融导管易于到位,消融时间及放电时间减少.
作者：唐安丽；王业松；何建桂；冯冲；柳俊；吴素华；廖新学；刘君；董吁钢 刊期： 2009年第05期
目的 观察急性心房颤动(简称房颤)模型心房肌细胞超微结构的改变及替米沙坦对其干预作用.方法 30只新西兰纯种大白兔随机分为:假手术对照组、非给药模型组和给药模型组.用快速心房起搏法建立兔房颤模型,利用透射电镜观察房颤形成8 h后心房肌细胞超微结构改变.结果 与假手术对照组比较,非给药模型组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀、细胞器明显减少、细胞染色质凝集类似凋亡改变等,而给药模型组变化较轻.结论 房颤时心房肌的组织细胞学会发生重构,血管紧张素受体阻滞剂类药物可拮抗房颤时的组织细胞重构.
作者：夏小杰；昝沁；邓海；曾晶晶；黄元铸；曹克将 刊期： 2009年第05期
目的 研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1 (NP-1)和电生理的变化.方法 50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20).用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型.8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达.结果 心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms, P<0.05).大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低.但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高.结论 心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加.
作者：温华知；江洪；鲁志兵；胡笑容；吴兵；徐盛开；黄从新 刊期： 2009年第05期
Braunwald将他一生的学术成就简练地归功于4个要点:①上期科研得益于良师;②不同时期确认出真正的重要;问题;③团队建设至为重要;④科研的回报应是追寻的兴奋和发现的快慰.
作者：余国膺 刊期： 2009年第05期
目的 介绍1例经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速(简称室速)射频消融治疗.方法 患者女性,45岁,反复心悸、心慌、胸闷2年,伴黑矇2次.心电图提示:室速,心率为188～194次/分,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联QRS波主波朝上,并在R波的顶端有明显切迹,V1导联主波朝下.在Carto标测系统指引下行室速射频消融术.结果 常规心内膜标测在右室游离壁标测到早激动点,局部激动时间(LAT)较体表心电图V1导联QRS波提早96 ms,于此处起搏大头时QRS波形与发作时体表心电图相似.应用冷盐水大头以35～40 W、40～50℃在该处及周围反复放电消融不能终止心动过速.在X线透视下行经皮剑突下心包穿刺,送入4 mm磁导航温控大头经心包腔至右室心外膜,在右室游离壁心外膜标测到早激动点,LAT较体表心电图V1导联QRS波提前109 ms.行右冠状动脉造影后,以温控40 W、55℃,消融10 s,终止室速,巩固放电90 s.术后心电生理检查未能诱发心动过速.术后随访18个月无复发.结论 经皮心包穿刺行心外膜消融术是对心内膜消融途径的一种有效补充方法,可以提高室速消融的成功率.
作者：洪浪；王洪；赖珩莉；李林锋；尹秋林；邱云；陈在华；李彬；黄勤 刊期： 2009年第05期
目的 探讨缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌有效不应期和心室颤动(简称室颤)阈值的影响.方法 16只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组,每组8只;8只10周龄Wistar大鼠做为对照组.喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数、心室有效不应期和室颤阈值.结果 ①非缬沙坦组和缬沙坦组左室质量指数明显大于对照组(3.7±0.02 mg/g,3.2±0.03 mg/g vs 2.5±0.03 mg/g, P＜0.001);非缬沙坦组左室质量指数明显大于缬沙坦组(P＜0.001);②非缬沙坦组和缬沙坦组室颤阈值明显低于对照组(15.4±0.4 mA,18.6±0.5 mA vs 26.3±0.5 mA, P＜0.001);缬沙坦组室颤阈值明显大于非缬沙坦组(P＜0.001).结论 缬沙坦通过逆转自发高血压大鼠左室心肌肥厚提高左室心肌室颤阈值.
作者：黄至斌；聂如琼；方昶；谭桂明 刊期： 2009年第05期
目的 介绍主动固定螺旋电极在右室流出道间隔部起搏中的应用经验.方法 86例起搏适应证患者随机分成两组,一组42例采用主动固定螺旋电极行右室流出道室间隔起搏(简称主动电极组),另一组44例应用被动固定电极行右室心尖起搏(简称被动电极组),观察两组有关手术指标及主动电极组的起搏参数.结果 主动电极组电极操作时间长于被动电极组(18.4±7.7 min vs 16.6±6.5 min,P<0.05),起搏QRS波时限则明显短于被动电极组(0.138±0.046 s vs 0.162±0.020 s,P<0.01);主动固定螺旋电极植入后起搏阈值达高峰,15 min后即降至稳定水平(0.78±0.26 V vs 0.54±0.27 V,P<0.05);主动电极组1例发生电极脱位.结论 主动固定螺旋电极在右室流出道室间隔起搏中是可行的、安全的,植入方法是关键.
作者：盛晓东；周建龙；范韬；金骁琦；金静；陈志贤；郑冠群；祁平东 刊期： 2009年第05期
目的 比较单多腔左房建模在心房颤动(简称房颤)射频消融中的作用及地位.方法 回顾性分析采用EnSite NavX系统进行房颤射频消融治疗的43例患者.其中多腔建模者26例,单腔建模者17例.结果 单腔左房建模耗时13±10 min,多腔左房建模耗时22±10 min.单腔、多腔左房建模双侧肺静脉前庭定位时间分别为6±5 min、7±4 min.手术总曝光时间单、多腔建模分别为19±5 min、20±6 min.单腔、多腔左房建模半年随访手术成功率分别为88.4%、88.2%.结论 单腔左房快速建模可有效减少左房模型的修改和构建时间,而不影响手术成功率.
作者：赖珩莉；洪浪；王洪；肖承伟；邱贇；陈再华 刊期： 2009年第05期
两例患者,男性.因阵发心房颤动、房性心动过速接受环肺静脉消融术治疗,术前快速性心律失常转律时并长间歇,术后随访一年,两例均为窦性心律,未出现长间歇.
作者：李燕萍；郝应禄；梁梅；李晓霞；潘云席；廖德荣；杨玲 刊期： 2009年第05期
患者男性,69岁.肝癌介入治疗术后突发晕厥伴抽搐2天,12导联动态心电图监测到短暂性及较久性窦性及全心停搏,阵发性心房颤动并诱发较久性全心停搏长达52s,发生于夜间00:37患者睡眠中,未出现晕厥症状,后行人工心脏起搏器(DDD型)植入术.
作者：王永；钟杭美；李丽 刊期： 2009年第05期
多项临床回顾性研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)能降低高血压和左室肥厚、心肌梗死后左室功能异常、慢性心力衰竭患者心房颤动(AF)的发生,并且能预防电转复AF的复发.说明ACEI和ARB治疗AF危险因素的病人能获益.ACEI和ARB临床抗心律失常机理可能是通过预防基质重构介导,直接的离子通道的调节特性也可能有作用.然而,目前还没有充分的前瞻性双盲试验资料和坚实的临床证据推荐单独使用ACEI或ARB治疗去预防AF.ACEI和ARB抗心律失常机制有待进一步研究.
作者：向晋涛；朱刚艳；江洪 刊期： 2009年第05期
患者男性,56岁.4年前诊断为扩张型心肌病,高度房室传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅱ~Ⅲ级.因拒绝行双室同步起搏治疗(CRT)而植入DDD起搏器.半年前因心力衰竭加重、室性心动过速而更换为带有除颤功能的CRT.术后10天开始至半年内共放电30余次.期间程控遥测均显示识别及治疗正确.通过调整除颤器识别治疗参数、增加药物剂量、关闭左室起搏功能等均不奏效.住院后心电监护、Holter发现右室电极起搏、感知功能间歇出现异常且室性心律失常事件与程控遥测所见不同.手术探查时发现脉冲发生器与除颤电极导线的尾端连接器接触不良.更换新脉冲发生器后随访Holter,起搏、感知功能恢复正常,未再发生误电击.
作者：宿燕岗；柏瑾；葛均波 刊期： 2009年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
