柯丹；许春萱；张建成；曾国彬；郑国龙；曾建；胡锡衷
目的 观察经食管球囊电极心室起搏(TEVP)对抢救完全性房室传导阻滞患者的可行性.方法 32例各种原因引起的完全性房室传导阻滞需要紧急心脏起搏的患者行TEVP,观察起搏参数与疗效.结果 32例均获得成功,经食管心室起搏后临床症状消失,起搏电压为20.09±3.46 V,不良反应较轻.结论 对完全性房室传导阻滞患者TEVP是可行的,并具有方法简单,易操作,患者易于接受、效果好等优点.
作者：赵海蓉；郑方胜；王庆久；迟梦丽 刊期： 2008年第02期
目的 研究MEF2A基因第11外显子在普通急性心肌梗死(简称心梗)患者中的变异情况.方法 应用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测263例散发急性心梗和207例非冠心病个体MEF2A基因第11外显子的基因序列,并比较其异同.结果 按SSCP电泳条带的多少和泳动距离将标本分类后,随机选取200例病例组和101例对照组进行DNA直接测序,共发现4个多态位点:A位点,8290-8319 CAG重复序列,呈长度多态,导致翻译产物421-430之间谷氨酰胺q个数呈4～15个不等;B位点:8320.8334呈ccgccgccaccaccg和ccgccaccaccg两种多态,导致翻译产物431-435脯氨酸P个数为4～5个不等;C位点,同义变异8334 G→A;D位点,同义变异8382 G→T.4个多态位点在病例组和对照组之间无差异.本实验未发现MEF2A基因第11外显子上的突变.结论 普通急性心梗人群MEF2A基因第11外显子存在4个多态位点,但这些多态位点似乎与心梗的发病无关.
作者：武东；李翠兰；胡大一；刘文玲；李蕾 刊期： 2008年第02期
患者女性,58岁,阵发性心悸30年,心电图示A型预激,心内电生理检查为左后间隔显性旁道.经心内膜途径多次标测和消融均失败,改经冠状静脉窦内标测和消融成功.结论 :冠状静脉窦消融可以成功的阻断心外膜侧旁道.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁 刊期： 2008年第02期
遗传性心律失常综合征有家族倾向、基因异常,易发室性心律失常,猝死风险高.患者多数年轻,埋藏式心脏转复除颤器虽可有效预防心律失常性猝死,但蓄电寿命有限,在儿童中的应用指征尚存争议.部分患者药物治疗可降低心律失常的发作频率,其不足为预防猝死的效果不确定.随着心脏电生理标测和消融技术的不断发展,室性心律失常机制研究不断深入,遗传性心律失常的组织学起源趋于明了,采用射频消融技术消除其病理基质,为防治心脏性猝死提供了新的希望.
作者：郭成军；卢春山 刊期： 2008年第02期
一例变异性心绞痛以房室传导阻滞及房室分离为首发表现,并在心肌缺血大部分时段持续存在.对其罪犯血管进行简要的分析.提出心肌缺血的心电图改变不应局限于ST段的改变,也可能包括传导系统的异常.如果罪犯血管支配心脏传导组织的血供,那么一过性心脏传导异常可能是心肌缺血早或许是唯一的表现.
作者：刘全胜；贾国良；马欣；马春燕；赵小丽；郭宣 刊期： 2008年第02期
对12例左后分支性室性心动过速(简称室速)行射频消融手术.11例经程序刺激诱发出室速,1例术后一周复发,再次予消融成功.1例经程序刺激及药物激发未诱发出室速,予经验消融后1个月复发,未再行消融.术后12例体表心电图全部呈左后分支阻滞型图形,而未复发的10例术后I、aVL导联S波加深明显(P＜0.001).结论:消融治疗左后分支性室速成功率高,心电图新出现的左后分支阻滞图形是成功的重要指标.
作者：殷乐；陈岗；汪芳；孟伟栋；严轶文；诸葛萦；戴秋艳 刊期： 2008年第02期
目的 探讨左房内径(LAD)及其有效不应期(ERP)变化与心房颤动(简称房颤)的关系.方法 应用彩色多普勒超声心动图仪测定151例房颤患者及160例健康体检者LAD、左室后壁厚度、室间隔厚度、射血分数(EF)值.采用食管调搏S1S2扫描的方法测定左房ERP,观察ERP频率适应性.结果 房颤组LAD较对照组显著增加(38.81±9.64 mm vs 26.88±6.72 mm),且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加.房颤有左室肥厚(LVH)者LAD较非LVH者显著扩大,左房显著扩大者(≥40 mm)其EF、每搏输出量下降明显.房颤组左房ERP较对照组显著缩短,且频率适应性减退.结论 LAD扩大及其电重构与房颤发生相关,LAD扩大与LVH及心功能减退有关.
作者：魏玲；卢国良；孙林辉；刘斌；刘绍华；张亚林；张筱军；杨晓华 刊期： 2008年第02期
3例患者年龄分别为57,50,27岁,心电图均显示为B型预激综合征.3例患者在心脏电生理检查时均发现Kent束存在,2例Kent束与房束旁道并存,同时消融后获得成功;1例出现漏诊、漏治,在Kent束消融后心动过速复发,心脏电生理检查发现房束旁道,再次消融成功.结论 :心动过速时需注意房束旁道的存在及其可能引起的情况,而熟悉房束旁道的电生理特征及详细的电生理检查是正确诊断Kent束与房柬旁道并存这一罕见疾病的要点.
作者：楚英杰；郭继鸿；许原；李学斌；刘肆仁；张三林 刊期： 2008年第02期
目的 探讨经导管冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的安全性和有效性.方法 2005年1月至2007年3月本中心共有24例房颤患者接受了经导管冷冻消融肺静脉隔离术,其中22例为阵发性房颤,2例为持续性房颤,消融的终点是肺静脉电位消失.随访成功的定义为术后3个月后无症状性快速性房性心律失常发生.结果 22例实现肺静脉电位消失(91.7%),随访15.9±7.5个月,其中18例恢复窦性心律未再发作房颤(8例未服抗心律失常药物),消融首次成功率81.8%(18/22),2例出现心房扑动,1例出现短阵房性心动过速.严重并发症包括1例术后心包压塞,1例一过性窦性停搏伴下壁导联ST段抬高,1例一过性脑气栓,无死亡病例.其中心包压塞者进行了心包穿刺引流术后痊愈.ST段抬高性心室停搏予心室起搏、硝酸甘油静脉点滴后好转.一过性脑气栓的患者经过对症治疗后好转,未留下神经系统后遗症.结论 经导管冷冻消融治疗房颤是较安全和有效的.
作者：严轶文；陈岗；汪芳；张锋；孟伟栋；诸葛萦；孙宝贵 刊期： 2008年第02期
一例长QT患者因反复晕厥,心电图尖端扭转性室性心动过速,在置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术后服用阿替洛尔治疗,因心动过缓,减量治疗,发生ICD电风暴,经镇静、补钾、补镁、静脉应用美托洛尔,调整起搏频率等治疗终止和预防了ICD电风暴.
作者：孙奇；陈柯萍；华伟；浦介麟；张澍 刊期： 2008年第02期
20只家兔随机分为生理盐水组、氯沙坦组,分别灌胃给药1周,以600次/分的频率起搏心房8 h后,生理盐水组心房肌细胞可见线粒体肿胀、变形、嵴排列紊乱,部分可见断裂、融合或消失,糖原颗粒聚集、溶解,部分心肌肌节排列紊乱.氯沙坦组上述变化较轻.结论 :氯沙坦可以减轻短期快速心房起搏所致的细胞超微结构的改变.
作者：魏立业；夏岳；戚国庆 刊期： 2008年第02期
研究发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关.与基因突变相比,单核苷酸多态性则更为普遍,它是基因组DNA序列变异的主要形式.不仅心脏离子通道基因,还有多种非离子通道基因的多态性,影响了心律失常的发病和病程进展.对基因多态性的研究,有助于阐明心律失常发生的复杂机制,增强对心律失常基因型与临床表型关系的理解.
作者：姚艳；浦介麟 刊期： 2008年第02期
microRNAs是一类非编码小分子RNA,在转录后水平调节靶基因表达,具有调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能.新近研究发现microRNAs在心脏生理及病理过程中发挥重要作用:microRNA可作用于特定蛋白介导先天性心脏病发生,通过促进心肌细胞异常增生参与心脏重构进程,microRNA还可调控离子通道蛋白表达促进心律失常发生.
作者：张晓伟；李悦；李为民；杨宝峰 刊期： 2008年第02期
房室延迟(AVD)、室间延迟(VVD)和室内延迟(IVD)是起搏器置入患者术后程控的三个重要间期.目前佳AVD、VVD和IVD的获得已经历了从观察体表心电图上QRS波时限的变化到通过观察超声机械运动指标的演变,甚至有学者提出用无创性血压监测来达到优化AV间期的目的 .通过调节AVD、VVD、IVD可获取好的心功能.而对于一个电机械延迟藕联或闰盘损伤的患者,调节AVD、VVD和IVD的效应有限.佳AVD、VVD、IVD对急性期心功能临床获益的证据较多,而对中远期心功能的影响尚处于探索阶段.
作者：张冬荣；王冬梅 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同旋体氨氯地平(Aml)对大鼠心室肌细胞L型钙离子流(ICa-L)及细胞内钙离子浓度的影响.方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1,0.5,1,5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞ICa-L及通道动力学参数的变化;采用荧光探针Fura-2/AM测定细胞内钙离子浓度,观察加入1,5,10,50和100μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后细胞内钙离子浓度的变化.结果 加入不同浓度左旋和混旋Aml后,随着浓度增加,ICa-L及峰值电流呈浓度依赖性阻滞、Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P＜0.05);细胞内钙离子浓度逐渐降低,左旋和混旋Aml对细胞内钙离子浓度影响的半效抑制浓度分别为8.13和16.19 μmol/L(P＜0.05),但不同浓度右旋And对ICa-L、通道动力学参数和细胞内钙离子浓度均无影响(P＞0.05).结论 左旋和混旋And对ICa-L有阻滞作用,而右旋And对ICa-L无阻滞作用.
作者：王如兴；宋建平；杨向军；刘志华；李红霞；来利红；周琳；蒋文平 刊期： 2008年第02期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量.结果 ①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均＜0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P＜0.01).TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均＜0.05).结论 房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一.
作者：柯丹；许春萱；张建成；曾国彬；郑国龙；曾建；胡锡衷 刊期： 2008年第02期
患者男,42岁.因二尖瓣脱垂伴二尖瓣、三尖瓣关闭不全、持续性心房颤动(简称房颤)行外科二、三尖瓣成形术及房颤射频消融术.术后发生持续性房性心动过速(简称房速),伴阵发性房颤.再次入院行经皮穿刺心内电生理检查发现左上肺静脉电位延迟,其余肺静脉电位均未延迟或消失,并根据三维电解剖激动标测结果消融中止房速,再次隔离肺静脉.结论 :尽管外科房颤射频消融相对直观,但获得完全性永久的线性损伤亦非易事.
作者：孙育民；刘旭；王新华；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；李若谷；方唯一 刊期： 2008年第02期
目的 研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用.方法 6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6～2,5,8 mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1 S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1 S1和S1 S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率.结果 以5 mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24 ms vs 109±16 ms,P＜0.05),其房颤诱发率50%;以5,8 mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20 ms vs 117±14 ms,65±20 ms vs 117±14 ms,P均＜0.05),其房颤诱发率100%.结论 窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用.
作者：张小琴；侯月梅；娜几娜；孙娟；马丽 刊期： 2008年第02期
针对心房颤动(简称房颤)的不同机制建立了多种动物模型,主要包括心动过速致心房重构模型,心房容量负荷模型,二尖瓣关闭不全模型,转基因动物模型等,这些动物模型分别从宏观水平,分子水平以及离子通道水平阐明了房颤发生、维持的可能的部分机制,为临床房颤的治疗提供了实验依据.
作者：马瑞彦；杨宗英；肖颖彬 刊期： 2008年第02期
临床观察发现麻醉药布比卡因、利多卡因、异丙酚能引起心电风暴,其心电图特征主要表现为Brugada波或长QT间期,继而发生室性心动过速和心室颤动.基因控测表明布比卡因、利多卡因诱发心电风暴与SCN5A基因有关,而异丙酚诱发的Brugada型心电图的患者,未发现基因异常,推测可能为非直接作用干扰钙离子跨膜内流或阻滞钠通道电流而促使外向电流所致.了解麻醉药与心律失常的关系,有助于发现并处理此类心律失常.
作者：洪葵 刊期： 2008年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
