苏立；凌智瑜；刘增长；兰先彬；陈运清；佘强；殷跃辉
研究心力衰竭(简称心衰)对心房肌肿胀激活性氯通道(ICl , swell)基因表达及其通道蛋白表达水平的影响.新西兰白兔20只随机分为2组:对照组10只(其中假手术5只),心衰组10只.心衰组结扎冠状动脉左前降支,假手术兔只穿线不结扎.8周后,取左心耳组织,应用RT-PCR和Western blot技术检测左心耳氯通道基因表达和蛋白水平的变化.与对照组相比,心衰组左心耳ICl , swell基因表达明显上升,ICl , swell蛋白含量也升高 (P均 <0.05).兔心衰后心房肌的ICl , swell基因表达及其蛋白水平均明显升高.
作者：唐艳红；曹锋；黄从新；江洪；王腾；王晞 刊期： 2008年第05期
目的 探讨电紧张扩布在折返性心律失常发生中的作用. 方法 以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本为研究对象,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.以1 000 ms的刺激周长(BCL)对标本施加基础刺激S1.根据期前刺激(S2)发放的位置,分为期前刺激内膜侧组和外膜侧组,每10次S1后施加S2.S1S2间期以1 ms的步长递增,诱发单向传导阻滞和室性心律失常, 观察了S2刺激位置的改变对所诱发早搏QRS波极性的影响.同时用计算机仿真方法 观察了动作电位过程中Na通道门控因子的特点.结果 无论期前刺激S2在内膜侧,还是外膜侧,所诱发的第一个室性早搏的QRS波均为倒置的,提示不同位置S2刺激引发的室性早搏的兴奋均来自于外膜侧.由于内膜侧心肌细胞动作电位时程明显长于外膜侧,激活和失活门控因子逐步恢复至初始状态延迟.结论 在此过程中缓慢的电紧张扩布起了重要作用,并参与了折返激动的产生.
作者：陈小贞；杨琳；金印彬 刊期： 2008年第05期
目的 评估起源点邻近二尖瓣环的频发室性早搏(简称室早)体表心电图特点及射频消融治疗效果.方法 10例频发室早患者接受常规电生理检查及射频消融治疗,对所有病例12导联体表心电图进行分析.结果 10例室早均消融成功,并证实起源点邻近二尖瓣环的不同部位,根据成功消融靶点将本组病例分为3组,二尖瓣环前侧壁组(4例)、二尖瓣环后侧壁组(3例)、二尖瓣环后间隔组(3例).所有病例胸前导联R波移行区位于V1～V2导联,绝大部分病例V6导联可见s波.对各组二尖瓣环室早心电图做进一步比较,可概括出系列心电图判断指标用以估计消融靶点的部位.结论 射频消融治疗起源点邻近二尖瓣环的频发室早可取得良好效果,掌握其体表心电图特点有助于判定室早的起源部位.
作者：张劲林；苏晞；李振；韩宏伟；唐成；蒋萍；程光辉 刊期： 2008年第05期
我国<胺碘酮抗心律失常治疗应用指南>(简称<胺碘酮指南>)制定于2004年.公布后这一指南为临床正确使用胺碘酮起到了推进和规范的作用,其整体结构和大部分内容今天仍然适用.但这一版本主要根据国外指南编制,没有国内的材料.文中与胺碘酮无关的内容较多.引证循证医学的材料不够,参考文献少,经过数年的时间,现在看来也存在一些表述不十分妥当的说法.
作者：朱俊 刊期： 2008年第05期
目的 分析房室结双径路导管射频消融时出现连续AV非1:1比例与房室传导阻滞(AVB)发生的相关性及放电导致AVB的特点,为消融时预防AVB提供思路与方法.方法 回顾113例房室结双径路的导管消融电生理资料,分析放电时AV的比例、波幅比值及患者性别、年龄等因素与出现AVB的相关性.结果 放电时出现连续AV非1:1比例时,短暂AVB的发生率显著高于无AV非1:1比例者(36.84% vs0.52%,P＜0.05).靶点腔内心电图呈小A大V,A波较宽、碎裂,不带有H波,在此基础上放电是否出现AVB与AV波幅比值无关(P＞0.05).女性AVB的发生率高于男性(34.78% vs 6.82%,P<0.05).随访中未见AVB发生及室上性心动过速复发.结论 放电时出现连续AV非1:1比例可能发生AVB,须立即停止放电;女性患者更易出现AVB.
作者：张晓锋；杜日映；史俊忠；张学军；LU Min 刊期： 2008年第05期
目的 探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化.方法 健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查.结果 左、右心房的ERP自 4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房.结论 24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致.
作者：侯月梅；张小琴；杨斌；孙娟；宋建国；马小洁；范平；刘瑜伟 刊期： 2008年第05期
1例女性室上性心动过速患者,心内电生理检查诊断为左侧旁道,先后以普通射频及冷盐水灌注大头在左室心内膜面标测,靶点均不理想且多次试放电无效,考虑心外膜旁道,在冠状静脉窦(CS)内标测到较好靶点,以5 W试放电但患者痛感明显,遂换用冷冻消融大头于CS内靶点冷冻消融成功.
作者：苏立；凌智瑜；刘增长；兰先彬；陈运清；佘强；殷跃辉 刊期： 2008年第05期
1例男性,36岁,活动劳累时反复心悸、胸痛一月余.运动试验诱发胸痛伴V1导联ST段上抬4～5 mm,恢复早期出现Ⅱ度房室传导阻滞(AVB),发生机制可能为冠状动脉病变导致房室结供血不足,影响房室传导功能而导致AVB;1例女性,52岁,活动时心悸、胸闷二月余,加重伴乏力十天.运动试验诱发Ⅲ度AVB,发生机制可能因先天性的房室传导障碍或传导系统及房室结心肌组织退行性改变.运动时频率增快的窦性激动在通过房室结下传过程中可连续落入房室结不应期,不能下传心室而产生房室传导的延缓或中断.
作者：马娟；杨俊；王玮；田青 刊期： 2008年第05期
目的 评价特殊心房起搏程序预防和治疗阵发性心房颤动(PAF)的临床效果.方法 12例病窦综合征合并PAF患者植入 Vitatron Selection 900E (AF2.0、DDDR) 型双腔起搏器,比较患者术后不同阶段PAF的发作总数、持续时间、AF负荷和心房起搏比率.结果 除1例外,其余11例术后第2个月和第6个月(起搏预防阶段)比术后第1个月(监测阶段)的PAF事件数[80(25;215),57(12;102) vs 203(86;425)],房颤总持续时间[1.9 d(0.6 d;5.3 d), 1.5 d(0.3 d;6.1 d) vs 2.9 d(0.8 d;9.8 d)],AF负荷[6.3%(2.0%;17.7%), 5.0% (1.0%;20.6%) vs 9.6%(2.7%;32.8% )]均减低(P均<0.05),心房起搏比率增加[60%(40%;80%), 54%(42%;84%) vs 46%(26%;54%),P<0.05].结论 预防性心房起搏程序可以减少PAF事件的发生,降低AF负荷,改善患者的症状,具有短期的疗效.
作者：韩瑞娟；蒋廷波；孙凯；王国强；陈弹；刘志华 刊期： 2008年第05期
钙超载在心房颤动(简称房颤)发生维持中的作用日益受到重视,钙超载发生是由于肌质网钙库的钙离子循环异常,包括肌质网释放的始动因素L型Ca2+通道的Ca2+内向电流,肌质网钙摄取通道Ca2+ATP酶(SERCA2a),钙释放通道Ryanodine受体以及调控异常.这些环节的异常以及它们之间的协调功能紊乱均可能参与了心房肌细胞内钙超载的形成与维持,成为房颤的结构重构、电重构的基质之一.
作者：张小琴；侯月梅 刊期： 2008年第05期
目的 探讨先后置入不同心脏装置的手术处理及注意事项.方法 例1置入埋藏式心律转复除颤器(ICD) 1年,射血分数(EF)0.30,心功能Ⅳ级,无经济能力再接受心脏再同步化联合除颤治疗(CRTD),决定保留原ICD情况下行心脏再同步化治疗(CRT);例2为Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)置入VVI 3年后反复发生心室颤动,EF 0.35,但无经济能力接受CRTD,保留起搏器情况下置入ICD;例3为扩张型心肌病,因高度AVB置入DDD起搏器后3年,反复室性心动过速入院,决定将原来的DDD起搏器更换为CRTD.结果 均顺利分别置入CRT、ICD和CRTD,例1、例2术中测试均未发现装置间的相互影响.结论 先后在同一患者置入不同心脏装置的手术是可行的,但术中应明确排除起搏和除颤电极之间可能存在的相互干扰.
作者：宿燕岗；柏瑾；王蔚；刘少稳；葛均波 刊期： 2008年第05期
目的 通过观察厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨厄贝沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用.方法 使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度厄贝沙坦灌流对其电流的影响.结果 ①厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,阻断的IC50是2.46 μmol/L,且阻断具有电压依赖性.②厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,阻断的IC50是0.47 μmol/L,且阻断具有显著的电压依赖性.结论 厄贝沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一;而对开放状态的Kv1.5的阻断可能是其具备减少心房颤动发生率的作用机制之一.
作者：梁振涛；王宪沛；曾秋棠；廖玉华；高传玉；李牧蔚 刊期： 2008年第05期
目的 通过快速右房起搏建立心动过速性心肌病模型,观察该病不同时期血流动力学改变和心肌重构情况.方法 将15头滇南小耳猪,按随机区组的方法 分为起搏1周组、起搏4周组、假手术组,分别采用240次/分快速起搏右房1周、4周和只手术不起搏.运用超声心动图和左心导管检查测量窦性心律下的血流动力学参数并观察心脏大体结构变化.经Masson染色检测心肌纤维化,测定心肌胶原容积分数(CVF),比较房、室重塑差异.结果 起搏1周组左室射血分数、左室收缩末压、左室压力上升大速率、左室压力下降高峰速率均较假手术组降低(P＜0.01);起搏4周组上述血流动力学指标继续恶化,且腔室扩大、室壁变薄,(P＜0.01).心房、心室CVF随起搏时间的延长逐渐增加(P＜0.01).结论 采用快速右房起搏成功制作了心动过速性心肌病模型,证实该病是以严重的左、右室舒缩功能障碍,腔室扩大,室壁变薄,心肌重塑为特征.
作者：何燕；韩明华；王俊红；赵玲；王钰；金醒晻 刊期： 2008年第05期
795例房室折返性心动过速患者行射频导管消融术,总的复发率为3.77%.在单条旁道中,右侧旁道复发率明显高于左侧旁道(7.84% vs 2.27%,P<0.05);26例多条旁道中,复发与再发各4例,复发率与再发率均为15.38%,明显高于单条旁道的复发率(15.38% vs 3.38%,P<0.01).结论 :消融靶点的识别,或者电极与旁道组织接触不紧密,或者消融过程中有移位均是复发的主要原因.能否发现多条旁道是减少再发的关键.
作者：柯辉；杨晓云；白融；张敬群；王琳；马业新 刊期： 2008年第05期
探讨不同部位起搏患者IL-6的改变.将双腔起搏器安置术后123例患者分为右室心尖部(RVA)起搏组(n=66)和右室流出道RVOT起搏组(n=57),比较两组患者血浆IL-6的水平.经过中位数65天的随访观察,RVOT起搏患者IL-6水平较右室心尖起搏组低(15.68±4.82 ng/L vs 5.68±4.82ng/L,P＜0.01).结论 :RVOT起搏患者较RVA起搏患者炎症介质释放少.
作者：潘伟；方长庚；张小勇；光雪峰 刊期： 2008年第05期
目的 总结和分析心房颤动(简称房颤)消融过程中发生的并发症及处理经验.方法 连续78例房颤患者采用肺静脉开口部节段性消融(SPVI)40例和三维电解剖标测(EnSite3000)指导下环肺静脉线性消融(CPVA)38例,统计其发生并发症的例数和类型.结果 发生主要并发症14例,其中急性心包压塞3例,麻痹性肠梗阻1例,肺静脉狭窄5例,严重皮下血肿并出血性休克1例,急性左心衰1例,心包及胸腔积液3例.SPVI组和CPVA组各发生并发症7例.SPVI组主要为肺静脉狭窄(5例),CPVA组主要为心包及胸腔积液(3例).除肺静脉狭窄外,其余并发症均得到了相应的纠治.结论 房颤经导管射频消融并发症的发生与消融方法 及操作者的熟练程度有关;及时发现处理,并发症可得到纠正.
作者：谭海斌；杨希立；温旭涛 刊期： 2008年第05期
心室颤动是心脏性猝死主要的心律失常,对大、小动物包括人心脏应用多电极标测技术、高分辨光学标测技术等和用计算机模型对心室颤动发生和维持的机制取得进一步深入认识.心肌组织异质性和动力学因素的相互作用、共同协同参与不同状况下心室颤动的发生与维持.治疗策略上,除了对组织异质性改善包括射频消融治疗外,同样也可对高危动力学因素改善作为治疗靶点.
作者：赵志宏；李海霞；郭继鸿 刊期： 2008年第05期
目的 评价晚期扩张型心肌病患者QRS波时限是否与心脏机械同步性相关.方法 非连续入选晚期扩张型心肌病患者30例,按QRS波时限分为窄QRS组(QRS波时限<120 ms)及宽QRS组(QRS波时限≥120 ms),采用GE Vivid7彩色超声诊断仪应用组织多普勒显像技术测量:①室间机械延迟(IVMD);② 室内同步性指数(TSI)并观察③收缩延迟的部位,比较两组差异.结果 窄QRS组的IVMD较宽QRS组窄(为11.5±8.2ms vs 40.6±16.7ms,P=0.006),TSI两组无差异(88.6±35.9 ms vs 117.2±40.8 ms,P=0.09).宽QRS组半数存在室间不同步,而窄QRS组则无室间不同步.宽、窄QRS组室内不同步的比例分别为71.4%、87.5%,两者无差别.收缩延迟的部位可见于后间隔、侧壁、后壁及下壁,各自占38.6%、23%、23%及15.4%.结论 晚期扩张型心肌病患者QRS波时限与室内同步性不直接相关,但宽QRS波患者较常存在左右室间收缩的不同步.收缩延迟部位因人而异.
作者：蔡彬妮；黄卫斌；陈江华 刊期： 2008年第05期
胺碘酮(amiodarone)是目前常用的抗心律失常药物之一.自2004年制定<胺碘酮抗心律失常治疗应用指南>[1]以来,又有不少新的相关指南和新的循证依据公布,且国内应用经验也日益丰富,为此必须对原指南加以修订,以便与当前的共识相一致.
作者：中国生物医学工程学会心律分会；中华医学会心血管病学分会；胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组 刊期： 2008年第05期
目的 探讨由冠状动脉(简称冠脉)痉挛引起心律失常的处理方法 及有效性.方法 8例晕厥发作时心电图提示下壁导联ST段抬高伴完全性房室传导阻滞,2例胸闷继发黑矇,无症状发作时心电图正常.明确无水、电解质紊乱后,予以心脏超声、动态心电图、心电监护、冠脉造影检查,明确诊断和病因后予以相应的处理.结果 10例生化及心脏超声正常.8例发作性Ⅲ度房室传导阻滞入院的患者,除1例发现右冠脉开口狭窄20%～30%外,其余患者冠脉造影均正常,均置入单腔心室起搏器后使用钙拮抗剂.2例胸闷伴黑矇患者中的1例,造影前Holter发现V1～V6 导联ST段抬高伴短阵室性心动过速(简称室速),冠脉造影发现左前降支近段粥样斑块形成,狭窄程度<50%,考虑室速发生的原因是粥样斑块基础上痉挛所致,直接支架植入.另1例造影前无症状发作,造影发现左前降支近段粥样斑块形成,狭窄程度<50%,未予干预,当晚患者症状再发,心电监护发现V1～V6 导联ST段抬高伴短阵室速,考虑室速发生的原因与上相同,急诊植入支架.所有患者随访6月至11年,均健在,无类似发作,生活状况良好.结论 对于冠脉痉挛引起的心律失常,针对其病变基础采用稳定斑块、起搏支持下的抗痉挛治疗有效.
作者：张建军；胡大一；魏妤；孙玉红；佟子川；陈明 刊期： 2008年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
