吴书林；杨平珍；方咸宏；李海杰；詹贤章；陈泗林
观察口服单剂负荷量Ⅰc类抗心律失常药物普罗帕酮(悦复隆)转复阵发性心房颤动(PAF)的疗效,以期减少患者反复住院治疗的次数. 32例门诊及住院患者经心电图证实均为PAF,持续时间>2 h,剔除心功能Ⅱ级(NYHA分级)以上、病窦综合征、房室阻滞和束支阻滞.随机将患者分为两组:治疗组18例,口服悦复隆450 mg;对照组14例,口服安慰剂.以Holter或心电监护记录观察给药后2,4,12 h内心律.转复窦性心律后记录12导联心电图.结果:两组性别、年龄、病因、PAF病程、左房内径均无差别(P>0.05).治疗组转复率2 h内为11.1%(2/18)、4 h内为44.4%(8/18例)、12 h内为61.1%(11/18例);对照组转复率则分别为0、7.1%(1/14例)、21.4%(3/14例).两组比较,在4和12 h内的转复率有显著性差异(P<0.05).治疗中两例患者转复窦律后PR间期0.22 s,2～24 h后恢复至0.20 s.结论:对不伴严重心功能不全及缓慢性心律失常的PAF患者,口服单剂负荷量普罗帕酮能有效和迅速地使PAF转复,缩短PAF持续时间.
作者：张文娟；孙跃民；王文秀；万征 刊期： 2002年第02期
作者：余国膺 刊期： 2002年第02期
心肌细胞缝隙连接(GJ)提供细胞间的电流通路,使动作单位协同扩布.心肌细胞的缝隙连接蛋白(Cx)主要有Cx40、Cx43和Cx45,其在心脏中的分布和功能不同.在有疾病的心肌中,Cx含量和GJ分布发生改变,主要受酶、机械力等因素的调控,终导致功能上的改变.Cx含量的减少、GJ密度减低及GJ的侧边化导致区域内各向异传导性变化,与心律失常的产生有关.
作者：张卫泽；王方正 刊期： 2002年第02期
近年研究提示,起搏器可以作为充血性心力衰竭(CHF)联合治疗的一部分,提高CHF患者的生存率和生活质量.起搏器对CHF患者治疗作用的机制有:心肌整体活动的重新同步化,抗心律失常作用以及神经内分泌调整.起搏器在CHF患者中应用应有相应的选择(包括对患者和起搏器的选择),并对起搏器模式和置入方式实行个体化.
作者：李剑；施海明 刊期： 2002年第02期
对1例女性肥厚型梗阻性心肌病患者行临时右室起搏.可能因起搏电极误入冠状静脉窦而伤及静脉窦,导致急性心脏压塞.临床征象为X线透视下心影搏动消失并伴有严重低血压.及时准确判断,并行心包穿刺引流术及右室临时起搏是本例抢救成功的关键.
作者：王正忠；郭新贵；王晏平 刊期： 2002年第02期
研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理(IP)的心肌保护作用,进一步探讨IP的心肌保护作用机制.在离体心脏水平,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响,观测指标:心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量)、心律失常情况及心肌梗死范围.结果:①IP使缺血心肌的心律失常评分下降,心肌梗死范围缩小(P＜0.01),但对冠脉流量和心率没有明显影响;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降,并缩小心肌梗死范围(P＜0.01),呈剂量依从性,对冠脉流量无明显影响.结论:①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用,呈剂量依从性关系,但有一定的浓度范围限制;②IP的心肌保护作用可能与预处理后细胞间电耦联和代谢耦联下降有关.
作者：陈宝平；夏强；沈岳良 刊期： 2002年第02期
初步探讨非峡部依赖性心房扑动(简称房扑)--非典型房扑CARTO标测的方法学和射频消融效果.4例经电生理标测证实的非典型房扑患者,男、女各2例,年龄24～57岁.1例为先天性心脏病(简称先心病)三房心外科术后,1例为慢-快综合征.房扑发作时在右房或左房CARTO标测,三维重建右房或左房,寻找房扑折返径路的关键峡部区域行线性消融.结果:3例为右房非峡部依赖性房扑,1例消融径线为2条,即三尖瓣环至下腔静脉(IVC)口和右房后外侧至IVC,1例消融径线为右房前中外侧,1例为右房下外侧.1例左房房扑,消融径线位于右上肺静脉口下方至卵园窝.4例均即时消融成功.随访8～24个月,有1例先心病术后房扑复发,再次行CARTO标测发现房扑折返环位于左房,划线消融未成功.结论:CARTO标测非峡部依赖性房扑有一定的优势,能显示房扑折返环和关键峡部,并能指导线性消融.
作者：吴书林；杨平珍；方咸宏；李海杰；詹贤章；陈泗林 刊期： 2002年第02期
对家兔短期快速心房起搏所致的心房肌电重构和解剖重构特征和时间进程加以研究.20只家兔经颈内静脉切开置入电极导管定位于右房,以快的心房1∶1起搏频率行快速心房起搏8 h,分别于起搏前、起搏后0.5,1,2,4,6,8 h及停止起搏后10,20,30 min测定心房有效不应期(AERP),并分别取未起搏,起搏4,8 h家兔的右心耳组织,观察其超微结构.结果:快速心房起搏后AERP缩短,刺激频率200,250 ms的AERP的小值出现在快速心房起搏后1 h,起搏后0.5 h内AERP变化速率大,在其后的整个短期起搏过程中在较低水平波动,停止起搏10 min即可恢复95%以上.快速心房起搏4,8 h后心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀,糖原聚集,肌浆网和胞核无明显变化.结论:短期快速心房起搏可导致心房肌电重构,以AERP缩短为特征的电重构在起搏后0.5 h即可发生,其时间进程表现为发生快,短期起搏停止后逆转快的特点,短期的快速心房激动可导致心房肌细胞超微结构的改变.
作者：李莹；邵建华；周聊生 刊期： 2002年第02期
射频导管消融(RFCA)治疗快速心律失常自1991年引入我国以来,得到了极为迅速的发展与普及.据不完全统计,2000年内我国完成射频消融术已逾万例(136家医院),成功率达到96.6%,复发率和并发症发生率分别为2.8%和0.9%[1].
作者：中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会；中华医学会心电生理和起搏分会 刊期： 2002年第02期
研究慢性心房颤动(简称房颤)患者Ca2+调节蛋白-肌浆网Ca2+-ATP酶及罗纳丹受体(RyR)mRNA表达的改变,探讨房颤时心房肌细胞钙超载的原因及其在房颤发生和维持中的作用.选择20例风湿性心脏病(以二尖瓣狭窄为主)接受瓣膜置换术者,于术中插管前取右心耳组织约100 mg,采用逆转录-聚合酶链式反应技术,测定肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA的变化.结果:房颤者肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA水平较窦性心律者明显下调(分别为0.854±0.207 vs 1.832±0.379,P<0.001;1.412±0.319 vs 2.250±0.468,P<0.05),且与临床血流动力学参数及性别、年龄无显著相关性.结论:房颤患者肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA表达水平下调,表明心房肌浆网钙离子调节蛋白可能参与房颤的发生或维持.
作者：王祥；毛奕；尹薇；曾秋棠；邓中农；董念国；冯义柏；李凌波；韩玲 刊期： 2002年第02期
1例心动过速患者心动过速发作心电图示窄QRS波,PR间期
作者：吴俊兰；秦俐侬；王银娣；杜日映 刊期： 2002年第02期
探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期(AERP)的影响及卡托普利的干预作用.选择本院行射频消融术的38例成年患者为研究对象,随机分为卡托普利组(14例)、维拉帕米组(12例)及生理盐水对照组(12例).分别在阻断心脏自主神经后,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况.结果:①快速心房刺激可使57.9%成人正常心脏诱发AF;②诱发AF后AERP明显缩短,而未诱发AF者的AERP无明显变化;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP;④卡托普利能减少AF诱发率,并缩短AF持续时间;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长.结论:①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短,并诱发这类患者发生AF;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP,并使AF诱发率降低、持续时间缩短.
作者：郭海平；宋治远；舒茂琴；钟理；庄国强；史光鉴 刊期： 2002年第02期
探讨心室肥厚时缝隙连接在心律失常发生中的作用.部分结扎日本大耳白兔腹主动脉建立心肌肥厚模型.术后4周和10周分别观察对照组、结扎组及结扎+右心耳刺激组(260次/分起搏30 min)缝隙连接蛋白Cx43的面积及密度改变.结果:①心肌肥厚伴随有Cx43的分布变化,这种情况与肥厚的不同阶段有关:早期Cx43的密度下降,Cx43弥散分布于整个细胞表面,而不再集中于闰盘处;后期Cx43的分布面积增加;②心肌肥厚不同阶段Cx43也发生着变化,随病程的增加Cx43的分布面积和密度均明显加大;③快速短时右心耳起搏刺激对肥厚心肌Cx43的分布有影响.结论:压力负荷增加所致的心肌肥厚引起了缝隙连接蛋白Cx43的改变,这种改变具有阶段依赖性、频率依赖性.
作者：张弢；杨庆；邓珏琳；于厚志；刘京京；陈茂；于茜；黄德嘉 刊期： 2002年第02期
探讨地尔硫卓对心房快速激动诱发心房急性电重构的影响.将31例导管射频消融成功的室上性心动过速患者随机分为两组,对照组21例、地尔硫卓组10例,以150～200 ms起搏周长(PCL)诱发急性心房颤动(AF).以400 ms PCL分别在高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、His束区(HIS)等部位进行S1S2扫描,测定基础状态、干预后和心房快速激动后心房有效不应期(AERP);以三种不同PCL (350,400和450 ms) 随机对右心耳(RAA)进行S1S2扫描,观察AERP频率自适应性的变化.对照组心房快速激动后HRA、LRA、HIS和RAA的AERP较基础状态、给盐水后有明显缩短;而地尔硫卓组心房快速激动后上述指标变化无显著性差异.将RAA处AERP与相应PCL进行曲线拟合,对照组基础状态下斜率为0.058、给盐水后斜率为0.068和心房快速激动后斜率为0.015.地尔硫卓组则分别为0.030,0.07和0.060.对照组诱发继发AF 13例(13/21,61.9%),明显高于地尔硫卓组3例(3/10,30.0%),继发AF平均时限两组无明显差别.结论:预先给予地尔硫卓可以阻止心房快速激动诱发的心房急性电重构的发生.
作者：张建成；黄从新；邓玉莲；陈林；许春萱；吴卫；胡锡衷 刊期： 2002年第02期
探讨数字化Holter记录仪监测长程心室晚电位(LVLP)的可靠性.健康受试者30例,按立体正交导联方式记录24 h动态心电图,选择1个LVLP数值,与同时记录的短程心室晚电位(VLP)进行比较.结果两次记录的各参数差异不大(95.83±8.34 ms,22.9±7.03 ms,54.73±25.89 μV及95.57±8.57 ms,23.99±7.81 ms,53.61±25.41 μV,P均>0.05);选取Holter中任意3个连续的时间段,计算机自动计算出VLP各项参数的数值,分别比较这3组数值,结果亦无明显统计学差异(95.5±7.94 ms,24.6±7.11 ms,46.6±24.99 μV;95.7±8.73 ms,26.6±7.83 ms,45.8±23.86 μV及95.6±8.32 ms,26.0±8.68 ms,47.6±25.12 μV,P均>0.05).总QRS持续时间是各项参数中重复性佳的指标.结论:数字化Holter监测的LVLP与标准的实时记录有很好的一致性,且LVLP各项参数的重复性均很高.
作者：李晶洁；曲秀芬；张卓奇；朴晶燕；高冠宇；苏亚芬；黄永麟 刊期： 2002年第02期
长QT综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室性心动过速、晕厥和猝死的一组综合征.LQTS按病因可分为获得性和遗传性两种类型.获得性LQTS通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关.遗传性LQTS的致病基因至少有6个,已发现100多个突变位点.临床上依基因型的不同可有特异性ECG表现.LQTS的标准治疗是抗肾上腺素能治疗(β-阻断剂、左侧心交感神经切除术),对少数病例,需要辅以起搏器或埋藏式心脏复律除颤器治疗.其他如补钾、美西律等仅是探索性治疗措施.对高危情况下的无症状患者也应进行适当治疗.
作者：胡大一；李翠兰；刘文玲 刊期： 2002年第02期
1例安置具有心室自动夺获功能的DDDR起搏器患者,术后出现青霉素过敏,心室起搏阈值升高达15倍,但起搏器起搏、感知功能正常.提示机体处于过敏状态时可能升高起搏阈值,而具有自动夺获功能的起搏器可自动调高输出电压以保证正常起搏.
作者：蒋逸风；姚均迪；赵峰；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2002年第02期
一例双腔起搏器置入术后出现持续心房颤动,经胺碘酮转复,并维持为DDD起搏心律.提示在起搏保护下,可大胆使用胺碘酮转复心房颤动.
作者：孙凌；赵志宏；程祖亨 刊期： 2002年第02期
探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165(血管内皮生长因子)后,在心肌血供改善的基础上,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善.用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激,检测室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的诱发率,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异.结果:在对照组10例中,2例诱发出单形性持续性VT,2例诱发出多形性VT(持续10 s左右转为VF),2例诱发出VF,恶性心律失常诱发率60%.治疗组12例中,1例诱发出VF,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF),恶性心律失常诱发率17%.基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组,两组间存在显著差异.结论:慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能,而且可能在此基础上提高心电稳定性,减少冠心病猝死的发生.
作者：肖建民；陆再英；马业新；汪道文；屈正；商建峰；安春雷；党海明 刊期： 2002年第02期
通过体表心电图可以定位梗死相关血管.左主干闭塞表现为aVR导联ST段抬高和Ⅰ、Ⅱ、V4至V6导联ST段下移,下移≥18 mm诊断左主干病变的敏感性高.V2导联ST段抬高对判断前降支闭塞敏感,其次为V3～V5、aVL、V1和V6导联.前降支近段闭塞还可以表现为aVL导联ST段抬高,下壁导联ST段下移.右冠状动脉或回旋支闭塞都可以表现为Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高,但是前者伴有aVL导联ST段下移,后者则否并且可以伴心前导联ST段下移.
作者：颜红兵；李洪；柯元南 刊期： 2002年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
