王正忠；郭新贵；王晏平
观察口服单剂负荷量Ⅰc类抗心律失常药物普罗帕酮(悦复隆)转复阵发性心房颤动(PAF)的疗效,以期减少患者反复住院治疗的次数. 32例门诊及住院患者经心电图证实均为PAF,持续时间>2 h,剔除心功能Ⅱ级(NYHA分级)以上、病窦综合征、房室阻滞和束支阻滞.随机将患者分为两组:治疗组18例,口服悦复隆450 mg;对照组14例,口服安慰剂.以Holter或心电监护记录观察给药后2,4,12 h内心律.转复窦性心律后记录12导联心电图.结果:两组性别、年龄、病因、PAF病程、左房内径均无差别(P>0.05).治疗组转复率2 h内为11.1%(2/18)、4 h内为44.4%(8/18例)、12 h内为61.1%(11/18例);对照组转复率则分别为0、7.1%(1/14例)、21.4%(3/14例).两组比较,在4和12 h内的转复率有显著性差异(P<0.05).治疗中两例患者转复窦律后PR间期0.22 s,2～24 h后恢复至0.20 s.结论:对不伴严重心功能不全及缓慢性心律失常的PAF患者,口服单剂负荷量普罗帕酮能有效和迅速地使PAF转复,缩短PAF持续时间.
作者：张文娟；孙跃民；王文秀；万征 刊期： 2002年第02期
对3例(男2例、女1例)废用起搏电极导线远心端导致局部皮肤破溃并感染的患者,在作为应急措施的前提下,采用旋转法(内置钢丝与起搏导管同时逆时针方向转旋)直接拔除废用电极导线.3例均获成功.但其危险性、并发症发生率有待更多病例的观察.
作者：马凌；杜修海；胡静泠；张明旭；张卫泽；胡林；秦勉；王艳春 刊期： 2002年第02期
探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期(AERP)的影响及卡托普利的干预作用.选择本院行射频消融术的38例成年患者为研究对象,随机分为卡托普利组(14例)、维拉帕米组(12例)及生理盐水对照组(12例).分别在阻断心脏自主神经后,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况.结果:①快速心房刺激可使57.9%成人正常心脏诱发AF;②诱发AF后AERP明显缩短,而未诱发AF者的AERP无明显变化;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP;④卡托普利能减少AF诱发率,并缩短AF持续时间;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长.结论:①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短,并诱发这类患者发生AF;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP,并使AF诱发率降低、持续时间缩短.
作者：郭海平；宋治远；舒茂琴；钟理；庄国强；史光鉴 刊期： 2002年第02期
1例心动过速患者心动过速发作心电图示窄QRS波,PR间期
作者：吴俊兰；秦俐侬；王银娣；杜日映 刊期： 2002年第02期
对家兔短期快速心房起搏所致的心房肌电重构和解剖重构特征和时间进程加以研究.20只家兔经颈内静脉切开置入电极导管定位于右房,以快的心房1∶1起搏频率行快速心房起搏8 h,分别于起搏前、起搏后0.5,1,2,4,6,8 h及停止起搏后10,20,30 min测定心房有效不应期(AERP),并分别取未起搏,起搏4,8 h家兔的右心耳组织,观察其超微结构.结果:快速心房起搏后AERP缩短,刺激频率200,250 ms的AERP的小值出现在快速心房起搏后1 h,起搏后0.5 h内AERP变化速率大,在其后的整个短期起搏过程中在较低水平波动,停止起搏10 min即可恢复95%以上.快速心房起搏4,8 h后心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀,糖原聚集,肌浆网和胞核无明显变化.结论:短期快速心房起搏可导致心房肌电重构,以AERP缩短为特征的电重构在起搏后0.5 h即可发生,其时间进程表现为发生快,短期起搏停止后逆转快的特点,短期的快速心房激动可导致心房肌细胞超微结构的改变.
作者：李莹；邵建华；周聊生 刊期： 2002年第02期
研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理(IP)的心肌保护作用,进一步探讨IP的心肌保护作用机制.在离体心脏水平,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响,观测指标:心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量)、心律失常情况及心肌梗死范围.结果:①IP使缺血心肌的心律失常评分下降,心肌梗死范围缩小(P＜0.01),但对冠脉流量和心率没有明显影响;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降,并缩小心肌梗死范围(P＜0.01),呈剂量依从性,对冠脉流量无明显影响.结论:①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用,呈剂量依从性关系,但有一定的浓度范围限制;②IP的心肌保护作用可能与预处理后细胞间电耦联和代谢耦联下降有关.
作者：陈宝平；夏强；沈岳良 刊期： 2002年第02期
观察润滑止痛胶对经食管心房调搏插管及调搏反应的作用.采用常用法及润滑止痛胶法对548例确有或疑有病窦综合征、室上性心动过速患者进行食管心房调搏检查、治疗.结果:①润滑止痛胶具有良好的润滑性,便于食管电极导管插入食管.②润滑止痛胶有麻醉作用,可减少检查时插管和调搏反应.③润滑止痛胶可降低起搏阈值,润滑止痛胶法组20.5±4.0 V低于常用法组23.1±4.0 V(P<0.05).④调搏过程中若出现灼痛、刺痛、撞击等不适反应,经口吞咽0.5～1.0 g润滑止痛胶后,可使不适反应减轻或消除.⑤润滑止痛胶系一次性无菌制剂,可避免交叉感染.结论:应用润滑止痛胶法行食管心房调搏检查、治疗,方法简便,可减轻检查的不良反应,患者易于接受.
作者：李中建；吕聪敏；王丽亚；杨丽红；苑帅；柏丽莎；董同庆；冯海新 刊期： 2002年第02期
长QT综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室性心动过速、晕厥和猝死的一组综合征.LQTS按病因可分为获得性和遗传性两种类型.获得性LQTS通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关.遗传性LQTS的致病基因至少有6个,已发现100多个突变位点.临床上依基因型的不同可有特异性ECG表现.LQTS的标准治疗是抗肾上腺素能治疗(β-阻断剂、左侧心交感神经切除术),对少数病例,需要辅以起搏器或埋藏式心脏复律除颤器治疗.其他如补钾、美西律等仅是探索性治疗措施.对高危情况下的无症状患者也应进行适当治疗.
作者：胡大一；李翠兰；刘文玲 刊期： 2002年第02期
通过体表心电图可以定位梗死相关血管.左主干闭塞表现为aVR导联ST段抬高和Ⅰ、Ⅱ、V4至V6导联ST段下移,下移≥18 mm诊断左主干病变的敏感性高.V2导联ST段抬高对判断前降支闭塞敏感,其次为V3～V5、aVL、V1和V6导联.前降支近段闭塞还可以表现为aVL导联ST段抬高,下壁导联ST段下移.右冠状动脉或回旋支闭塞都可以表现为Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高,但是前者伴有aVL导联ST段下移,后者则否并且可以伴心前导联ST段下移.
作者：颜红兵；李洪；柯元南 刊期： 2002年第02期
分析32例在入院时或入院后至少发生1次或1次以上心源性晕厥或猝死患者的原因及其发作时与发作前、后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果:引起心源性晕厥或猝死的基本原因可分为以下几种类型:①冠心病急性或陈旧性心肌梗死;②长QT(U)综合征;③Brugada综合征;④扩张型和肥厚型心肌病;⑤特发性巨大异常J波;⑥其他原因.上述各种心源性晕厥或猝死患者有各自不同的心电学特征.结论:心源性晕厥或猝死是由不同原因、不同心电学特征所致的非单一独立的临床实体.
作者：林加锋；陈晓曙；张建华；王毅；娄海伦 刊期： 2002年第02期
探讨数字化Holter记录仪监测长程心室晚电位(LVLP)的可靠性.健康受试者30例,按立体正交导联方式记录24 h动态心电图,选择1个LVLP数值,与同时记录的短程心室晚电位(VLP)进行比较.结果两次记录的各参数差异不大(95.83±8.34 ms,22.9±7.03 ms,54.73±25.89 μV及95.57±8.57 ms,23.99±7.81 ms,53.61±25.41 μV,P均>0.05);选取Holter中任意3个连续的时间段,计算机自动计算出VLP各项参数的数值,分别比较这3组数值,结果亦无明显统计学差异(95.5±7.94 ms,24.6±7.11 ms,46.6±24.99 μV;95.7±8.73 ms,26.6±7.83 ms,45.8±23.86 μV及95.6±8.32 ms,26.0±8.68 ms,47.6±25.12 μV,P均>0.05).总QRS持续时间是各项参数中重复性佳的指标.结论:数字化Holter监测的LVLP与标准的实时记录有很好的一致性,且LVLP各项参数的重复性均很高.
作者：李晶洁；曲秀芬；张卓奇；朴晶燕；高冠宇；苏亚芬；黄永麟 刊期： 2002年第02期
作者：余国膺 刊期： 2002年第02期
男性患儿,1(11)/(12)岁,反复发作室上性心动过速(SVT)1年余.发作时伴有血流动力学障碍,药物治疗无效,故予以单导管射频消融治疗.在三尖瓣环8点处标测到小A大V波,V波较体表delta波提前26 ms,30 W、60 ℃放电3 s,delta波消失,PR间期恢复正常,巩固放电120 s,心室S1S1递增刺激未能诱发SVT.结论:单导管射频消融对血管损伤小,避免了多导管操作诱发快心室率心动过速的可能性,且安全、有效.
作者：洪浪；王洪；尹秋林；王晓华；赖珩莉 刊期： 2002年第02期
一例双腔起搏器置入术后出现持续心房颤动,经胺碘酮转复,并维持为DDD起搏心律.提示在起搏保护下,可大胆使用胺碘酮转复心房颤动.
作者：孙凌；赵志宏；程祖亨 刊期： 2002年第02期
1例安置具有心室自动夺获功能的DDDR起搏器患者,术后出现青霉素过敏,心室起搏阈值升高达15倍,但起搏器起搏、感知功能正常.提示机体处于过敏状态时可能升高起搏阈值,而具有自动夺获功能的起搏器可自动调高输出电压以保证正常起搏.
作者：蒋逸风；姚均迪；赵峰；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2002年第02期
对48例肥厚型心肌病(HCM)的彩色多普勒与心电图(ECG)资料进行回顾性分析.34例非对称性肥厚型心肌病中,31例具有典型的HCM心电图特征,14例心尖肥厚型心肌病心前导联巨大倒置T波具特征性提示意义.结论:超声结合ECG的波形特征,可提高对不同类型HCM的诊断率.
作者：周立明；周青；郝力丹；郭瑞强 刊期： 2002年第02期
探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房组织细胞外信号调节激酶(ERK)与心房纤维化的关系.33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织.通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2蛋白相对表达量,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和胶原纤维容积分数(CVF).结果:阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者(10.44%±1.83%,15.01%±2.30% vs 7.48%±1.26%;10.17±1.73,12.13±1.95 vs 6.69±1.18 ng/mg,P均<0.01),而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者(P<0.01,P<0.05);阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2 mRNA表达量显著高于窦性心律患者(1.209±0.285,1.305±0.263 vs 0.923±0.271;P<0.05,P<0.01),而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别(P>0.05);阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2蛋白表达量显著高于窦性心律患者(0.252±0.075,0.288±0.063 vs 0.175±0.074;P均<0.01),而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别(P>0.05).结论:心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维化的分子机制之一.
作者：伍伟锋；黄从新；刘唐威；李庚山 刊期： 2002年第02期
初步探讨非峡部依赖性心房扑动(简称房扑)--非典型房扑CARTO标测的方法学和射频消融效果.4例经电生理标测证实的非典型房扑患者,男、女各2例,年龄24～57岁.1例为先天性心脏病(简称先心病)三房心外科术后,1例为慢-快综合征.房扑发作时在右房或左房CARTO标测,三维重建右房或左房,寻找房扑折返径路的关键峡部区域行线性消融.结果:3例为右房非峡部依赖性房扑,1例消融径线为2条,即三尖瓣环至下腔静脉(IVC)口和右房后外侧至IVC,1例消融径线为右房前中外侧,1例为右房下外侧.1例左房房扑,消融径线位于右上肺静脉口下方至卵园窝.4例均即时消融成功.随访8～24个月,有1例先心病术后房扑复发,再次行CARTO标测发现房扑折返环位于左房,划线消融未成功.结论:CARTO标测非峡部依赖性房扑有一定的优势,能显示房扑折返环和关键峡部,并能指导线性消融.
作者：吴书林；杨平珍；方咸宏；李海杰；詹贤章；陈泗林 刊期： 2002年第02期
心肌细胞缝隙连接(GJ)提供细胞间的电流通路,使动作单位协同扩布.心肌细胞的缝隙连接蛋白(Cx)主要有Cx40、Cx43和Cx45,其在心脏中的分布和功能不同.在有疾病的心肌中,Cx含量和GJ分布发生改变,主要受酶、机械力等因素的调控,终导致功能上的改变.Cx含量的减少、GJ密度减低及GJ的侧边化导致区域内各向异传导性变化,与心律失常的产生有关.
作者：张卫泽；王方正 刊期： 2002年第02期
对1例女性肥厚型梗阻性心肌病患者行临时右室起搏.可能因起搏电极误入冠状静脉窦而伤及静脉窦,导致急性心脏压塞.临床征象为X线透视下心影搏动消失并伴有严重低血压.及时准确判断,并行心包穿刺引流术及右室临时起搏是本例抢救成功的关键.
作者：王正忠；郭新贵；王晏平 刊期： 2002年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
