李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江
1例阵发性心房扑动/心房颤动(AFL/AF)患者导管射频消融术中使用静脉推注普罗帕酮75 mg后AF转复为典型的Ⅰ型AFL,然后经射频线性消融阻断AFL折返环,治愈AFL.普罗帕酮用量75 mg,AFL消融线为三尖瓣环到下腔静脉,造成峡部两侧的双向阻滞,治愈AFL.术后口服普罗帕酮150 mg,每天三次.随访8个月,无AFL/AF发作.结论:普罗帕酮结合射频消融可能是治疗AFL/AF的一种有效方法.
作者：张建军；杨新春；李延辉；陈明 刊期： 2002年第03期
探讨自主神经功能和昼夜血压、心率在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化.采用24 h动态心电图和血压同步监测38例正常对照组和84例糖尿病患者,包括A组(正常蛋白尿)48例、B组(微量蛋白尿)20例、C组(大量蛋白尿组)16例.结果:A组糖尿病患者已有夜间血压和心率增高,昼夜血压、心率下降幅度及部分心率变异指标的降低;随蛋白尿增多,上述指标异常加重,并出现白昼血压和心率增高.A、B、C组分别有54.17%、75.00%和87.50%的患者出现昼夜血压节律消失,而对照组仅有21.05%.结论:糖尿病患者普遍存在自主神经病变,夜间血压和心率增高可能就是糖尿病肾病早期的临床征象.
作者：严孙杰；潘时中；张松菁；郑勇；赵淑好 刊期： 2002年第03期
从以下几方面对导管射频消融术(RFCA)所致的血栓前状态及其预防措施作一综述.RFCA所致的组织病理学改变,RFCA产生血栓前状态的理论基础,血栓前状态分子标志物在RFCA中的变化以及相应的干预措施.
作者：刘红；刘凡；王秉臣 刊期： 2002年第03期
分析82例体外循环心脏直视术后心律失常的发生情况.16例术后发生了心律失常,其中以完全性心内膜垫缺损术后心律失常发生率高,为60.0%,其次为法乐氏四联症、左房粘液瘤、风湿性心脏瓣膜病、室间隔缺损,低为房间隔缺损(5.6%).心律失常的发生与主动脉阻断时间、术前心功能差似乎成正向联系.风湿性心脏瓣膜病以房性心律失常为主.16例经针对促发因素及对症处理后,均恢复正常心律.
作者：胡仁崇；皮勇；顾向亮；刘云 刊期： 2002年第03期
探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流(If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统,测定各组细胞If密度,并绘制If激活曲线.结果:①每个窦房结细胞均可记录到If电流,在相同指令电压下,I/R组窦房结细胞If密度值较对照组明显增加(P<0.01);而P+I/R组则较I/R组显著减小(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组又较P+I/R组明显增加(P<0.01),但与I/R组比较无显著差异.②与对照组比较,I/R组窦房结细胞的If激活曲线发生右移,半数大激活电压由-108.0±12.4 mV变为-89.5±7.2 mV(P< 0.01);P+I/R组窦房结细胞If激活曲线较I/R组左移,半数大激活电压为-99.5±10.8 mV(P<0.05);KATP通道阻断剂5-HD可阻断Pinacidil对If激活曲线的影响.结论:KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血-再灌注对窦房结细胞If的影响,此有利于维持模拟缺血-再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第03期
近年来随着对心房颤动(简称房颤)的发生机制的深入理解,发现局灶驱动是其中重要机制之一,腔静脉内的病灶可以触发房颤,而腔静脉内的心肌(即肌袖)在其中发挥着重要的作用.综述腔静脉肌袖的解剖、电生理、自主神经对其的影响及介入治疗的进展.
作者：谢双伦；黄从新；江洪 刊期： 2002年第03期
一女性患者,80岁.6年前安置了VVI起搏器,现因头晕行动态心电图检查发现起搏心律伴逆传文氏现象及室性反复搏动.提示在安置起搏器前,心内电生理检查发现有室房逆传,无论有无形成反复心律,不宜安置VVI起搏器,避免发生起搏器综合征.
作者：任定远；潘大明 刊期： 2002年第03期
观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常(VA)发生的关系.以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型.阻滞自主神经后,在心外膜右室流出道(RVOT)、右室心尖部(RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部(LVA)四个部位以220,240,260次/分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限(MAPD)及有效不应期(ERP).然后于1∶1房室传导下,随机进入普通右房电刺激组(220次/分)和快速右房电刺激组(260次/分),持续30 min后,重复上述测定过程.记录心室后除极的发生次数.后诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间.结果:心肌肥厚组快速激动后除RVA外,其他各部位的ERP值均显著延长(220,240,260次/分频率刺激下的前后ERP值(ms)为:RVOT 151±18 vs 181±21,145±17 vs 173±14,140±15 vs 167±14;RVA 161±17 vs 171±19,155±16 vs 166±19,152±17 vs 162±18;LVOT 165±27 vs 192±20,161±25 vs 187±21,154±17 vs 178±15;LVA 170±15 vs 191±15,165±15 vs 189±11,159±13 vs 182±11).而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著.心肌肥厚组和对照组在普通刺激下,ERP均无明显延长.各组在刺激前后的MAPD无显著性变化.心肌肥厚组快速刺激后VF诱发率及后除极发生率均较其他组高.结论:短时快速激动可改变肥厚心肌的电生理特性,并可能与室性心律失常的发生有关.
作者：杨庆；邓珏琳；于厚志；于茜；陈茂；张弓又；刘京京；黄德嘉 刊期： 2002年第03期
肺静脉与阵发性心房颤动(简称房颤)的关系是当今研究的热点,要弄清肺静脉参与房颤发生的机制,必定涉及肺静脉的结构和功能,并且要用联系的观点看问题.笔者从肺静脉的如下几方面作一综述.①超微结构和解剖学;②血流动力学;③电生理特性;④与阵发性房颤的机制;⑤起源于该部位房颤的诊断与治疗.
作者：侯月梅；杨新春 刊期： 2002年第03期
1 心房颤动治疗对策有了新证据--控制心室率至少等同于复律第51届美国心脏病学院(ACC)学术年会上,公布了两个重要的有关慢性心房颤动(简称房颤)治疗的随机临床试验(RCT),对比了心室率控制和复律两种不同干预对策的疗效.两个试验结果一致显示,心室率控制对策简便易行,疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律.
作者：胡大一 刊期： 2002年第03期
作者：余国膺 刊期： 2002年第03期
在持续性心房颤动(简称房颤)山羊模型上,研究心房不同部位房颤周长(AFCL)及单极心外膜电图的差异,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象.将83个电极分别缝合于7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束(BB)、右心耳游离壁的心外膜.利用自动房颤刺激器维持房颤,待房颤持续4周后,取16 s的心外膜电图作分析.利用单极电图标记局部激动时间,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位(单电位和短的双电位)及异常电位(长的双电位、三电位及碎裂电位).根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图,如超过7次连续心房搏动经过相同路径,则定义为蝉联片段.在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为94.9±4.6,95.7± 4.4,105.7±6.5 (与其他部位比较,P<0.05),99.2±8.0及98.5±6.3 ms;异常电位的百分比分别为20.9%±6.3%, 27.8%±11.8%,57.4%±7.8%(与其他部位比较,P<0.01),18.6%±9.7%和19.4%±3.9%.在所记录的16 s房颤过程中,左心房共有705次心搏,其中68次(9.6%)属于蝉联片段.结论:在山羊持续房颤模型,BB的AFCL长,异常电位的发生率高,提示BB在房颤的维持上起重要作用.蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并非完全随机.
作者：单兆亮；王玉堂；时向民；Mattias Duytschaever；Maurits A.Allessie 刊期： 2002年第03期
报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波、普遍导联ST段抬高、早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内)传导阻滞.考虑这些心电图改变与患者低体温、低血钾、酸中毒及休克时心肌缺氧有关.
作者：罗素群；刘树均；吴为群 刊期： 2002年第03期
探讨β-阻断剂治疗无效的长QT综合征(LQTS)的经胸腔镜行左侧心交感神经切除术(LCSD)的疗效,选择4例确诊为LQTS,服用β-阻断剂效果不佳的患者进行LCSD.4例手术均成功,其中只有1例发生短暂的左眼充血和Horner′s综合征,但随后症状逐渐减轻,出院时症状几乎完全消失.术中切除神经节后即有校正的QT间期(QTc)缩短,由0.54±0.08 s降低到0.51±0.06 s(P=0.096,n=4).24 h动态心电图上测得的平均QTc术后与术前相比也有不同程度的缩短.卧式踏车运动试验显示,手术前,病人运动后T波形态较之运动前有很大变化;而手术后运动后T波形态较之运动前则很少发生变化;另外,术前运动后QTc升高较多,而术后运动后QTc变化很小,提示术前LQTS病人受交感神经影响较大,而术后LQTS病人较少受交感神经的影响,说明切除交感神经的效果明显.术后跟踪随访5个月,仅1例术前经常发作长时间晕厥的患者发生过2次时间短暂的晕厥,初步显示LCSD手术对服用β-阻断剂无效的LQTS有效.
作者：胡大一；李翠兰；王乐信；王俊；林建智；刘文玲；李建峰；李志明；李蕾 刊期： 2002年第03期
探讨陈旧性心肌梗死(MI)(MI后3个月),远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变.结扎家兔左前降支造成MI模型,3 个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层(Epi、M、Endo)心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位(AP)和L型钙电流(ICa,L),并观察三层心肌细胞AP时程(APD)的离散性(TD-APD)变化.结果:MI后3个月,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P<0.01).陈旧性MI组(OMI) 与假手术组(Sham)及对照组(Control)比较,TD-APD显著增加(288.32±19.56 vs 228.45±13.94,210.32±17.43 ms,P<0.01).且在OMI组,ICa,L的幅值增加,但密度降低,其中Endo的ICa,L密度降低明显(+10 mV时,从16.12±1.60降至10.73±0.06 pA/pF,降低了33.43%,Epi从16.59±0.50降至11.75± 0.69 pA/pF,降低了29.17%,M细胞从18.70±1.03降至 13.27±1.05 pA/pF,降低了29.03%,P<0.05).结论:MI 3个月后远离MI区的心肌细胞ICa,L密度明显降低,且以Endo降低明显,三层心肌细胞的APD明显延长,并且Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞,TD-APD明显增加.
作者：马杰；李泱；张存泰；肖建民；陆再英 刊期： 2002年第03期
研究室性早搏(VPC)患者血清抗心磷脂抗体(ACA)的改变,探讨VPC的发病机制.采用酶联免疫吸附法(ELISA)对临床上38例单纯VPC患者及35名健康人进行了ACA的IgG、IgM和IgA的血清学检测.结果发现VPC患者组血清ACA总阳性率及血清ACA-IgG含量均显著高于正常对照组(P<0.01).表明ACA与VPC存在一定的相关性.
作者：高劲松；陈晓泉 刊期： 2002年第03期
患者女性,58岁.因反复发作心悸8年,心电图和Holter证实为心房早搏(简称房早)诱发的阵发性心房颤动,行超声球囊消融术.术中心内电生理证实房早起源于左上肺静脉(LSPV).用稀释造影剂6 ml充盈球囊,预设65 ℃温度、35 W消融,放电5 s出现迷走反射(血压下降、窦性停搏、室性逸搏).后经调整球囊大小(5 ml)、降低预设温度(55 ℃)消融3次,共180 s,未发生不良反应.
作者：钟志欢；杜日映；孟宪章；孙海燕 刊期： 2002年第03期
心脏结构正常的室性心动过速(简称室速)大都与遗传有关.其相关基因有些已经明确,有些尚待研究.目前发现右室流出道室速可能与体细胞抑制性G蛋白Gi基因突变有关;多形性室速的致病基因为心脏肉桂碱受体基因RyR2,这些基因都是心肌细胞胞浆膜各种离子通道的编码基因.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2002年第03期
采用超声心动图研究心脏起搏前、后的血流动力学变化,以评价不同起搏模式的血流动力学效应.对32例置入人工心脏起搏器的病人,采用M型、二维及多普勒超声心动图检测了心室按需起搏(VVI)不伴室房逆传(A组)和伴室房逆传(B组)及房室顺序起搏(DDD)(C组)的左心结构、左室的泵血功能、左室收缩及舒张功能指标.结果:①A组和C组起搏后的心输出量(CO)明显增加(P<0.05),而B组则CO增加不明显(P>0.05).心搏量(SV)各组均呈下降的趋势,B组下降更为明显.但起搏后三组间比较无显著性差异(P>0.05).②心室起搏后左室的收缩及舒张功能均有受损,而C组主要损害左室的舒张功能,对左室的收缩功能影响不明显.③B组起搏后血流动力学效应在三组中差.结论:无论心室,还是房室顺序起搏后,由于心率的增加均可使CO增加,但对左室的功能均有不同程度的损害,心室起搏伴室房逆传者重,不伴室房逆传者次之,房室顺序起搏损害程度轻.
作者：于赛华；孟庆余；曹中朝；张剑；刘艳阳；王春艳 刊期： 2002年第03期
采用射频消融电学隔离双上肺静脉口成功治疗心房颤动(简称房颤)1例.电学隔离法有如下几个优点:①以环型肺静脉(PV)标测电极导管精确地显示整个环型管壁的电活动及靶点位置,引导靶肺静脉的电学隔离.②消融终点不仅要求自发或诱发的房性早搏/房颤消失,而且要求消除靶肺静脉口所有的PV电位,它在窦性心律下或起搏冠状窦远端下即可消融和判断终点(靶肺静脉电学隔离),不仅节省了大量的时间,而且提高了手术的成功率.③在肺静脉开口部(或近端)消融,较少出现PV狭窄.
作者：陈慧敏；Edward Rowland；曾欣；温红梅；董俊泽 刊期： 2002年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
