持续性心房颤动山羊模型的心房单极电极标测

单兆亮；王玉堂；时向民；Mattias Duytschaever；Maurits A.Allessie

关键词：心房颤动, 标测, 蝉联现象, 电生理学, 山羊

摘要：在持续性心房颤动(简称房颤)山羊模型上,研究心房不同部位房颤周长(AFCL)及单极心外膜电图的差异,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象.将83个电极分别缝合于7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束(BB)、右心耳游离壁的心外膜.利用自动房颤刺激器维持房颤,待房颤持续4周后,取16 s的心外膜电图作分析.利用单极电图标记局部激动时间,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位(单电位和短的双电位)及异常电位(长的双电位、三电位及碎裂电位).根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图,如超过7次连续心房搏动经过相同路径,则定义为蝉联片段.在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为94.9±4.6,95.7± 4.4,105.7±6.5 (与其他部位比较,P<0.05),99.2±8.0及98.5±6.3 ms;异常电位的百分比分别为20.9%±6.3%, 27.8%±11.8%,57.4%±7.8%(与其他部位比较,P<0.01),18.6%±9.7%和19.4%±3.9%.在所记录的16 s房颤过程中,左心房共有705次心搏,其中68次(9.6%)属于蝉联片段.结论:在山羊持续房颤模型,BB的AFCL长,异常电位的发生率高,提示BB在房颤的维持上起重要作用.蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并非完全随机.

中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献

特发性束支折返性室性心动过速的临床特点(附二例报道)

通过对两例特发性束支折返性室性心动过速(BBR-VT)的临床、心电图及电生理特性进行分析,提出该类病人的临床特点.两例病人均无器质性心脏病的证据.例1男性,VT发作长持续达27 h,体表心电图呈近似心室扑动的图形,心内电生理检查证实为类左束支阻滞图形,QRS波宽260 ms.平时体表心电图QRS波正常,心内电图提示HV间期延长,VT可稳定诱发和终止,存在V3现象,右束支消融成功.例2女性,VT发作病史7年,呈无休止性VT发作,平时体表心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,VT可稳定诱发和终止,发作时其QRS波宽为140 ms,呈类完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,V波前有稳定的H波,消融左后分支后可导致Ⅲ度房室阻滞而终止VT.结论:束支折返性VT可见于无器质性心脏病病人,有独特的电生理特性;是一种特殊类型的特发性VT.

作者：李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江刊期： 2002年第03期
不同阶段糖尿病肾病患者自主神经功能和昼夜血压、心率的变化

探讨自主神经功能和昼夜血压、心率在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化.采用24 h动态心电图和血压同步监测38例正常对照组和84例糖尿病患者,包括A组(正常蛋白尿)48例、B组(微量蛋白尿)20例、C组(大量蛋白尿组)16例.结果:A组糖尿病患者已有夜间血压和心率增高,昼夜血压、心率下降幅度及部分心率变异指标的降低;随蛋白尿增多,上述指标异常加重,并出现白昼血压和心率增高.A、B、C组分别有54.17%、75.00%和87.50%的患者出现昼夜血压节律消失,而对照组仅有21.05%.结论:糖尿病患者普遍存在自主神经病变,夜间血压和心率增高可能就是糖尿病肾病早期的临床征象.

作者：严孙杰；潘时中；张松菁；郑勇；赵淑好刊期： 2002年第03期
第51届ACC年会心律失常和电生理热点

1 心房颤动治疗对策有了新证据--控制心室率至少等同于复律第51届美国心脏病学院(ACC)学术年会上,公布了两个重要的有关慢性心房颤动(简称房颤)治疗的随机临床试验(RCT),对比了心室率控制和复律两种不同干预对策的疗效.两个试验结果一致显示,心室率控制对策简便易行,疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律.

作者：胡大一刊期： 2002年第03期
腔静脉和局灶性心房颤动的关系

近年来随着对心房颤动(简称房颤)的发生机制的深入理解,发现局灶驱动是其中重要机制之一,腔静脉内的病灶可以触发房颤,而腔静脉内的心肌(即肌袖)在其中发挥着重要的作用.综述腔静脉肌袖的解剖、电生理、自主神经对其的影响及介入治疗的进展.

作者：谢双伦；黄从新；江洪刊期： 2002年第03期
原发性高血压并发阵发性心房颤动的预测参数探讨

探讨原发性高血压(EH)患者并发阵发性心房颤动(PAF)的临床相关无创预测参数.78例EH患者按有无PAF分为二组,对比分析一般临床特征、24 h动态血压(ABPM)、标准12导联心电图(ECG)、多普勒超声等临床数据,多元逐步回归探讨PAF的预测参数.结果:与无PAF组比较,PAF组ABPM显示24 h、白昼、夜间收缩压均值偏高(160.1±8.1 vs 147.6±8.6 mmHg,169.9±7.2 vs 159.8±7.8 mmHg,149.8±11.1 vs 130.7±10.1 mmHg,P均< 0.01);ECG宽P波(Pmax)、P波离散度(Pd)偏大(122.7±11.7 vs 108.5±7.6 ms,46.6±5.4 vs 31.5±6.7 ms,P均<0.01);多普勒超声提示左房直径(LA)较大(48.5±5.7 vs 37.7±3.2 mm,P<0.01),左室肥厚(LVH)比例增加(12/27 vs 16/51,P<0.01),舒张期二尖瓣流量A波大速度较小(36.4±6.7 vs 61.2±5.2 cm/s,P<0.01).多变量回归分析显示夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度均是预测PAF的独立参数.结论:EH患者夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度是预测PAF的独立参数.

作者：邹?；王晋明；肖秀金；张庆华；吴钢；朱中生刊期： 2002年第03期
导管射频消融术所致的血栓前状态及其预防措施

从以下几方面对导管射频消融术(RFCA)所致的血栓前状态及其预防措施作一综述.RFCA所致的组织病理学改变,RFCA产生血栓前状态的理论基础,血栓前状态分子标志物在RFCA中的变化以及相应的干预措施.

作者：刘红；刘凡；王秉臣刊期： 2002年第03期
心室起搏和房室顺序起搏的血流动力学研究

采用超声心动图研究心脏起搏前、后的血流动力学变化,以评价不同起搏模式的血流动力学效应.对32例置入人工心脏起搏器的病人,采用M型、二维及多普勒超声心动图检测了心室按需起搏(VVI)不伴室房逆传(A组)和伴室房逆传(B组)及房室顺序起搏(DDD)(C组)的左心结构、左室的泵血功能、左室收缩及舒张功能指标.结果:①A组和C组起搏后的心输出量(CO)明显增加(P<0.05),而B组则CO增加不明显(P>0.05).心搏量(SV)各组均呈下降的趋势,B组下降更为明显.但起搏后三组间比较无显著性差异(P>0.05).②心室起搏后左室的收缩及舒张功能均有受损,而C组主要损害左室的舒张功能,对左室的收缩功能影响不明显.③B组起搏后血流动力学效应在三组中差.结论:无论心室,还是房室顺序起搏后,由于心率的增加均可使CO增加,但对左室的功能均有不同程度的损害,心室起搏伴室房逆传者重,不伴室房逆传者次之,房室顺序起搏损害程度轻.

作者：于赛华；孟庆余；曹中朝；张剑；刘艳阳；王春艳刊期： 2002年第03期
心房电极引起膈肌搏动一例

患者男性,64岁,因病窦综合征采用左锁骨下静脉穿刺安置双腔起搏器.术中安放心房电极后未行膈肌刺激实验,术后8 h左右出现膈肌搏动,调整心房电极刺激电压为2.0 V时症状消失;约36 h又间断出现膈肌搏动,再将电压调至1.5 V(阈值为0.5 V),症状彻底消失.提示在安放心房电极时,不能减少膈肌刺激试验.

作者：石卫晨；方元刊期： 2002年第03期
模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流的影响及KATP通道开放剂的干预作用

探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流(If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统,测定各组细胞If密度,并绘制If激活曲线.结果:①每个窦房结细胞均可记录到If电流,在相同指令电压下,I/R组窦房结细胞If密度值较对照组明显增加(P<0.01);而P+I/R组则较I/R组显著减小(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组又较P+I/R组明显增加(P<0.01),但与I/R组比较无显著差异.②与对照组比较,I/R组窦房结细胞的If激活曲线发生右移,半数大激活电压由-108.0±12.4 mV变为-89.5±7.2 mV(P< 0.01);P+I/R组窦房结细胞If激活曲线较I/R组左移,半数大激活电压为-99.5±10.8 mV(P<0.05);KATP通道阻断剂5-HD可阻断Pinacidil对If激活曲线的影响.结论:KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血-再灌注对窦房结细胞If的影响,此有利于维持模拟缺血-再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定.

作者：仝识非；宋治远；钟理刊期： 2002年第03期
心脏四部位起搏的临床应用一例

评价四部位心脏起搏治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞和房性快速心律失常的疗效.结果:右室心尖部、右室流出道、右房、冠状窦左房的起搏阈值分别为0.6,0.5,0.4,0.8 V;阻抗为800,488,632,552 ohm.右室双部位起搏阈值1.0 V.二尖瓣返流减轻,射血分数提高40%,心功能改善到Ⅱ级,未见房性快速心律失常发生.结论:心脏四部位起搏是治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞并房性快速心律失常的有效方法.

作者：吴忠东；帕尔哈提；杨敏会刊期： 2002年第03期
普罗帕酮结合射频消融治愈心房颤动一例

1例阵发性心房扑动/心房颤动(AFL/AF)患者导管射频消融术中使用静脉推注普罗帕酮75 mg后AF转复为典型的Ⅰ型AFL,然后经射频线性消融阻断AFL折返环,治愈AFL.普罗帕酮用量75 mg,AFL消融线为三尖瓣环到下腔静脉,造成峡部两侧的双向阻滞,治愈AFL.术后口服普罗帕酮150 mg,每天三次.随访8个月,无AFL/AF发作.结论:普罗帕酮结合射频消融可能是治疗AFL/AF的一种有效方法.

作者：张建军；杨新春；李延辉；陈明刊期： 2002年第03期
陈旧性心肌梗死对家兔动作电位时程跨室壁离散及L型钙电流的影响

探讨陈旧性心肌梗死(MI)(MI后3个月),远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变.结扎家兔左前降支造成MI模型,3 个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层(Epi、M、Endo)心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位(AP)和L型钙电流(ICa,L),并观察三层心肌细胞AP时程(APD)的离散性(TD-APD)变化.结果:MI后3个月,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P<0.01).陈旧性MI组(OMI) 与假手术组(Sham)及对照组(Control)比较,TD-APD显著增加(288.32±19.56 vs 228.45±13.94,210.32±17.43 ms,P<0.01).且在OMI组,ICa,L的幅值增加,但密度降低,其中Endo的ICa,L密度降低明显(+10 mV时,从16.12±1.60降至10.73±0.06 pA/pF,降低了33.43%,Epi从16.59±0.50降至11.75± 0.69 pA/pF,降低了29.17%,M细胞从18.70±1.03降至 13.27±1.05 pA/pF,降低了29.03%,P<0.05).结论:MI 3个月后远离MI区的心肌细胞ICa,L密度明显降低,且以Endo降低明显,三层心肌细胞的APD明显延长,并且Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞,TD-APD明显增加.

作者：马杰；李泱；张存泰；肖建民；陆再英刊期： 2002年第03期
心房起搏治疗心动过缓并室性心动过速一例

患者女性,56岁.临床诊断:冠心病、完全性右束支阻滞,窦性心动过缓,短阵室性心动过速.X线胸片示心脏增大;心脏超声示左心增大,左室前壁及前侧壁运动幅度明显减低,二、三尖瓣返流.在进行抗凝、扩冠治疗的同时给予心房起搏治疗.术后患者胸闷、气短、头昏等症状消失,血压上升.随访3个月未再发生室性心动过速;复查心脏超声示室壁运动恢复,返流消失.

作者：李学永；田福利；王永民；郭继鸿刊期： 2002年第03期
关于心房颤动病人治疗的建议

心房颤动(简称房颤)是常见的持续性心律失常.房颤的发病率随年龄增大而增高.虽然房颤多见于器质性心脏病的病人,但也有部分房颤病人不能检出任何心脏异常.房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加致病率、死亡率和医疗费用.

作者：《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部刊期： 2002年第03期
梗死性室性异位心搏的临床及心电学特点

探讨梗死性室性异位心搏(IVEB)的临床及心电学特点.对24例在急性心肌梗死(AMI)时出现IVEB的患者与同期住院的71例无IVEB的AMI患者进行回顾性对照分析,并比较IVEB和同期与梗死充分进展期窦性心律的QRS-ST-T波群形态学改变.结果:①IVEB的QRS波常呈右束支阻滞形态(RBBBM),除Q波型AMI外,非Q波型AMI亦可发生IVEB;②下(后)壁伴或不伴右室AMI、大面积AMI、梗死后心功能差、梗死早期(<6 h)及接受溶栓治疗冠状动脉再通者易发生IVEB;③与同期窦性心律比较,IVEB梗死导联Q波出现及ST段抬高提早,且更具有AMI的特征;④IVEB可发生于心肌酶谱升高及窦性心律典型AMI ECG图形出现之前,其对AMI的早期诊断及定位优于同期窦性心律.结论:IVEB并非罕见,它有利于AMI的早期诊断与定位.

作者：林加锋；张建华；胡锦莲；陈晓曙；王毅刊期： 2002年第03期
心脏传导阻滞、异常J波、ST段抬高、早期后除极一例

报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波、普遍导联ST段抬高、早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内)传导阻滞.考虑这些心电图改变与患者低体温、低血钾、酸中毒及休克时心肌缺氧有关.

作者：罗素群；刘树均；吴为群刊期： 2002年第03期
左上肺静脉超声消融时出现严重迷走反射一例

患者女性,58岁.因反复发作心悸8年,心电图和Holter证实为心房早搏(简称房早)诱发的阵发性心房颤动,行超声球囊消融术.术中心内电生理证实房早起源于左上肺静脉(LSPV).用稀释造影剂6 ml充盈球囊,预设65 ℃温度、35 W消融,放电5 s出现迷走反射(血压下降、窦性停搏、室性逸搏).后经调整球囊大小(5 ml)、降低预设温度(55 ℃)消融3次,共180 s,未发生不良反应.

作者：钟志欢；杜日映；孟宪章；孙海燕刊期： 2002年第03期
经胸腔镜行左侧心交感神经切除术治疗长QT综合征

探讨β-阻断剂治疗无效的长QT综合征(LQTS)的经胸腔镜行左侧心交感神经切除术(LCSD)的疗效,选择4例确诊为LQTS,服用β-阻断剂效果不佳的患者进行LCSD.4例手术均成功,其中只有1例发生短暂的左眼充血和Horner′s综合征,但随后症状逐渐减轻,出院时症状几乎完全消失.术中切除神经节后即有校正的QT间期(QTc)缩短,由0.54±0.08 s降低到0.51±0.06 s(P=0.096,n=4).24 h动态心电图上测得的平均QTc术后与术前相比也有不同程度的缩短.卧式踏车运动试验显示,手术前,病人运动后T波形态较之运动前有很大变化;而手术后运动后T波形态较之运动前则很少发生变化;另外,术前运动后QTc升高较多,而术后运动后QTc变化很小,提示术前LQTS病人受交感神经影响较大,而术后LQTS病人较少受交感神经的影响,说明切除交感神经的效果明显.术后跟踪随访5个月,仅1例术前经常发作长时间晕厥的患者发生过2次时间短暂的晕厥,初步显示LCSD手术对服用β-阻断剂无效的LQTS有效.

作者：胡大一；李翠兰；王乐信；王俊；林建智；刘文玲；李建峰；李志明；李蕾刊期： 2002年第03期
短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响及其与室性心律失常的关系

观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常(VA)发生的关系.以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型.阻滞自主神经后,在心外膜右室流出道(RVOT)、右室心尖部(RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部(LVA)四个部位以220,240,260次/分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限(MAPD)及有效不应期(ERP).然后于1∶1房室传导下,随机进入普通右房电刺激组(220次/分)和快速右房电刺激组(260次/分),持续30 min后,重复上述测定过程.记录心室后除极的发生次数.后诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间.结果:心肌肥厚组快速激动后除RVA外,其他各部位的ERP值均显著延长(220,240,260次/分频率刺激下的前后ERP值(ms)为:RVOT 151±18 vs 181±21,145±17 vs 173±14,140±15 vs 167±14;RVA 161±17 vs 171±19,155±16 vs 166±19,152±17 vs 162±18;LVOT 165±27 vs 192±20,161±25 vs 187±21,154±17 vs 178±15;LVA 170±15 vs 191±15,165±15 vs 189±11,159±13 vs 182±11).而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著.心肌肥厚组和对照组在普通刺激下,ERP均无明显延长.各组在刺激前后的MAPD无显著性变化.心肌肥厚组快速刺激后VF诱发率及后除极发生率均较其他组高.结论:短时快速激动可改变肥厚心肌的电生理特性,并可能与室性心律失常的发生有关.

作者：杨庆；邓珏琳；于厚志；于茜；陈茂；张弓又；刘京京；黄德嘉刊期： 2002年第03期
胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心动过速的临床观察

观察静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后持续性室性心动过速(VT)的临床疗效及安全性.持续心电监护下证实的经利多卡因治疗无效的AMI后VT患者16例,按常规方法静脉应用胺碘酮,72 h内VT控制率累计达93.8%,未见明显副作用发生.结论:静脉应用胺碘酮治疗AMI后早期VT安全、有效.

作者：陈永生；雷励刊期： 2002年第03期