陈永生；雷励
肺静脉与阵发性心房颤动(简称房颤)的关系是当今研究的热点,要弄清肺静脉参与房颤发生的机制,必定涉及肺静脉的结构和功能,并且要用联系的观点看问题.笔者从肺静脉的如下几方面作一综述.①超微结构和解剖学;②血流动力学;③电生理特性;④与阵发性房颤的机制;⑤起源于该部位房颤的诊断与治疗.
作者：侯月梅；杨新春 刊期： 2002年第03期
探讨急性心肌缺血后,迷走神经刺激对心室肌不同部位复极时程和复极离散的影响,及其对缺血心肌的保护作用.结扎兔冠状动脉左室支(LVB),制备急性心肌缺血模型.分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经,电刺激迷走神经外周端.心室复极时程以心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的心肌细胞动作电位时程(APD)表示.分别测定迷走神经刺激前后及缺血前后LVB支配区(缺血区)及非支配区(非缺血区)的QT间期及APD值.结果:迷走神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD均有明显缩短(P<0.05).急性心肌缺血后,缺血区与非缺血区的QT间期分别是148.67±10.44 vs 159.50±14.71 ms(P<0.05);APD90分别是:128.75±17.84 vs 138.00±11.22 ms(P<0.05);APD50分别是:74.67±12.15 vs 85.00±6.78 ms(P<0.05).迷走神经刺激后,缺血区与非缺血区QT间期、APD差值明显缩小,分别是,QT间期:5.58±1.01 vs 12.83±4.34 ms(P<0.05);APD90 4.50±0.98 vs 11.25±7.09 ms(P<0.05);APD50 5.41±1.22 vs 12.50±6.19 ms(P<0.05).心肌缺血后心室易损期(VVP)明显延长34±22.61 ms,迷走神经刺激后VVP明显缩短至11.75±7.72 ms(P<0.05).结论:急性心肌缺血后,迷走神经兴奋可使缺血区与非缺血区心室肌的复极离散减小,从而不易形成折返激动,减少缺血性心律失常的发生,而对心脏具有保护作用.
作者：曹艳杰；贾国良；胡涛；李兰荪；程何祥；王跃民；梁延春 刊期： 2002年第03期
观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常(VA)发生的关系.以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型.阻滞自主神经后,在心外膜右室流出道(RVOT)、右室心尖部(RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部(LVA)四个部位以220,240,260次/分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限(MAPD)及有效不应期(ERP).然后于1∶1房室传导下,随机进入普通右房电刺激组(220次/分)和快速右房电刺激组(260次/分),持续30 min后,重复上述测定过程.记录心室后除极的发生次数.后诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间.结果:心肌肥厚组快速激动后除RVA外,其他各部位的ERP值均显著延长(220,240,260次/分频率刺激下的前后ERP值(ms)为:RVOT 151±18 vs 181±21,145±17 vs 173±14,140±15 vs 167±14;RVA 161±17 vs 171±19,155±16 vs 166±19,152±17 vs 162±18;LVOT 165±27 vs 192±20,161±25 vs 187±21,154±17 vs 178±15;LVA 170±15 vs 191±15,165±15 vs 189±11,159±13 vs 182±11).而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著.心肌肥厚组和对照组在普通刺激下,ERP均无明显延长.各组在刺激前后的MAPD无显著性变化.心肌肥厚组快速刺激后VF诱发率及后除极发生率均较其他组高.结论:短时快速激动可改变肥厚心肌的电生理特性,并可能与室性心律失常的发生有关.
作者：杨庆；邓珏琳；于厚志；于茜；陈茂；张弓又；刘京京；黄德嘉 刊期： 2002年第03期
作者：余国膺 刊期： 2002年第03期
心房颤动(简称房颤)是常见的持续性心律失常.房颤的发病率随年龄增大而增高.虽然房颤多见于器质性心脏病的病人,但也有部分房颤病人不能检出任何心脏异常.房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加致病率、死亡率和医疗费用.
作者：《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部 刊期： 2002年第03期
采用射频消融电学隔离双上肺静脉口成功治疗心房颤动(简称房颤)1例.电学隔离法有如下几个优点:①以环型肺静脉(PV)标测电极导管精确地显示整个环型管壁的电活动及靶点位置,引导靶肺静脉的电学隔离.②消融终点不仅要求自发或诱发的房性早搏/房颤消失,而且要求消除靶肺静脉口所有的PV电位,它在窦性心律下或起搏冠状窦远端下即可消融和判断终点(靶肺静脉电学隔离),不仅节省了大量的时间,而且提高了手术的成功率.③在肺静脉开口部(或近端)消融,较少出现PV狭窄.
作者：陈慧敏；Edward Rowland；曾欣；温红梅；董俊泽 刊期： 2002年第03期
1例阵发性心房扑动/心房颤动(AFL/AF)患者导管射频消融术中使用静脉推注普罗帕酮75 mg后AF转复为典型的Ⅰ型AFL,然后经射频线性消融阻断AFL折返环,治愈AFL.普罗帕酮用量75 mg,AFL消融线为三尖瓣环到下腔静脉,造成峡部两侧的双向阻滞,治愈AFL.术后口服普罗帕酮150 mg,每天三次.随访8个月,无AFL/AF发作.结论:普罗帕酮结合射频消融可能是治疗AFL/AF的一种有效方法.
作者：张建军；杨新春；李延辉；陈明 刊期： 2002年第03期
观察静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后持续性室性心动过速(VT)的临床疗效及安全性.持续心电监护下证实的经利多卡因治疗无效的AMI后VT患者16例,按常规方法静脉应用胺碘酮,72 h内VT控制率累计达93.8%,未见明显副作用发生.结论:静脉应用胺碘酮治疗AMI后早期VT安全、有效.
作者：陈永生；雷励 刊期： 2002年第03期
在持续性心房颤动(简称房颤)山羊模型上,研究心房不同部位房颤周长(AFCL)及单极心外膜电图的差异,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象.将83个电极分别缝合于7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束(BB)、右心耳游离壁的心外膜.利用自动房颤刺激器维持房颤,待房颤持续4周后,取16 s的心外膜电图作分析.利用单极电图标记局部激动时间,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位(单电位和短的双电位)及异常电位(长的双电位、三电位及碎裂电位).根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图,如超过7次连续心房搏动经过相同路径,则定义为蝉联片段.在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为94.9±4.6,95.7± 4.4,105.7±6.5 (与其他部位比较,P<0.05),99.2±8.0及98.5±6.3 ms;异常电位的百分比分别为20.9%±6.3%, 27.8%±11.8%,57.4%±7.8%(与其他部位比较,P<0.01),18.6%±9.7%和19.4%±3.9%.在所记录的16 s房颤过程中,左心房共有705次心搏,其中68次(9.6%)属于蝉联片段.结论:在山羊持续房颤模型,BB的AFCL长,异常电位的发生率高,提示BB在房颤的维持上起重要作用.蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并非完全随机.
作者：单兆亮；王玉堂；时向民；Mattias Duytschaever；Maurits A.Allessie 刊期： 2002年第03期
分析82例体外循环心脏直视术后心律失常的发生情况.16例术后发生了心律失常,其中以完全性心内膜垫缺损术后心律失常发生率高,为60.0%,其次为法乐氏四联症、左房粘液瘤、风湿性心脏瓣膜病、室间隔缺损,低为房间隔缺损(5.6%).心律失常的发生与主动脉阻断时间、术前心功能差似乎成正向联系.风湿性心脏瓣膜病以房性心律失常为主.16例经针对促发因素及对症处理后,均恢复正常心律.
作者：胡仁崇；皮勇；顾向亮；刘云 刊期： 2002年第03期
评价四部位心脏起搏治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞和房性快速心律失常的疗效.结果:右室心尖部、右室流出道、右房、冠状窦左房的起搏阈值分别为0.6,0.5,0.4,0.8 V;阻抗为800,488,632,552 ohm.右室双部位起搏阈值1.0 V.二尖瓣返流减轻,射血分数提高40%,心功能改善到Ⅱ级,未见房性快速心律失常发生.结论:心脏四部位起搏是治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞并房性快速心律失常的有效方法.
作者：吴忠东；帕尔哈提；杨敏会 刊期： 2002年第03期
研究室性早搏(VPC)患者血清抗心磷脂抗体(ACA)的改变,探讨VPC的发病机制.采用酶联免疫吸附法(ELISA)对临床上38例单纯VPC患者及35名健康人进行了ACA的IgG、IgM和IgA的血清学检测.结果发现VPC患者组血清ACA总阳性率及血清ACA-IgG含量均显著高于正常对照组(P<0.01).表明ACA与VPC存在一定的相关性.
作者：高劲松；陈晓泉 刊期： 2002年第03期
患者男性,64岁,因病窦综合征采用左锁骨下静脉穿刺安置双腔起搏器.术中安放心房电极后未行膈肌刺激实验,术后8 h左右出现膈肌搏动,调整心房电极刺激电压为2.0 V时症状消失;约36 h又间断出现膈肌搏动,再将电压调至1.5 V(阈值为0.5 V),症状彻底消失.提示在安放心房电极时,不能减少膈肌刺激试验.
作者：石卫晨；方元 刊期： 2002年第03期
近年来随着对心房颤动(简称房颤)的发生机制的深入理解,发现局灶驱动是其中重要机制之一,腔静脉内的病灶可以触发房颤,而腔静脉内的心肌(即肌袖)在其中发挥着重要的作用.综述腔静脉肌袖的解剖、电生理、自主神经对其的影响及介入治疗的进展.
作者：谢双伦；黄从新；江洪 刊期： 2002年第03期
1例女性患者,60岁,因心动过速确诊为房室结折返性心动过速.在成功射频消融后,逆行冠状窦口造影,发现巨大冠状窦和左上腔静脉永存.结合文献复习,认为冠状窦口扩大和左上腔静脉永存可能是部分房室结折返性心动过速发生的解剖基础.
作者：侯月梅；马依彤；穆黑；刘晓 刊期： 2002年第03期
探讨自主神经功能和昼夜血压、心率在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化.采用24 h动态心电图和血压同步监测38例正常对照组和84例糖尿病患者,包括A组(正常蛋白尿)48例、B组(微量蛋白尿)20例、C组(大量蛋白尿组)16例.结果:A组糖尿病患者已有夜间血压和心率增高,昼夜血压、心率下降幅度及部分心率变异指标的降低;随蛋白尿增多,上述指标异常加重,并出现白昼血压和心率增高.A、B、C组分别有54.17%、75.00%和87.50%的患者出现昼夜血压节律消失,而对照组仅有21.05%.结论:糖尿病患者普遍存在自主神经病变,夜间血压和心率增高可能就是糖尿病肾病早期的临床征象.
作者：严孙杰；潘时中；张松菁；郑勇；赵淑好 刊期： 2002年第03期
对38例心肌梗死恢复期的病人,应用数字化Holter记录仪24 h连续监测心室晚电位(VLP),以判定心肌短暂缺血对VLP的影响.Holter中加强ST段分析软件经人为定标后,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度,其中21例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血,此时VLP参数总QRS波持续时间(TQRS)、QRS波末期幅度低于40 uV信号持续时间 (LAS40)明显延长(分别为107.6± 14.3 vs 98.8±12.7 ms,36.5±10.8 vs 28.4±9.5 ms;P均< 0.001),QRS波末期后40 ms的均方根电压(RMS40)幅值显著减少(28.9±17.9 vs 43.5±20.2 uV).缺血期VLP阳性14例,缺血恢复2 h后VLP阳性7例.结论:心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变,动态心电图技术可捕捉到这一变化.
作者：李晶洁；曲秀芬；黄永麟；苏亚芬；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第03期
报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波、普遍导联ST段抬高、早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内)传导阻滞.考虑这些心电图改变与患者低体温、低血钾、酸中毒及休克时心肌缺氧有关.
作者：罗素群；刘树均；吴为群 刊期： 2002年第03期
通过对两例特发性束支折返性室性心动过速(BBR-VT)的临床、心电图及电生理特性进行分析,提出该类病人的临床特点.两例病人均无器质性心脏病的证据.例1男性,VT发作长持续达27 h,体表心电图呈近似心室扑动的图形,心内电生理检查证实为类左束支阻滞图形,QRS波宽260 ms.平时体表心电图QRS波正常,心内电图提示HV间期延长,VT可稳定诱发和终止,存在V3现象,右束支消融成功.例2女性,VT发作病史7年,呈无休止性VT发作,平时体表心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,VT可稳定诱发和终止,发作时其QRS波宽为140 ms,呈类完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,V波前有稳定的H波,消融左后分支后可导致Ⅲ度房室阻滞而终止VT.结论:束支折返性VT可见于无器质性心脏病病人,有独特的电生理特性;是一种特殊类型的特发性VT.
作者：李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江 刊期： 2002年第03期
探讨梗死性室性异位心搏(IVEB)的临床及心电学特点.对24例在急性心肌梗死(AMI)时出现IVEB的患者与同期住院的71例无IVEB的AMI患者进行回顾性对照分析,并比较IVEB和同期与梗死充分进展期窦性心律的QRS-ST-T波群形态学改变.结果:①IVEB的QRS波常呈右束支阻滞形态(RBBBM),除Q波型AMI外,非Q波型AMI亦可发生IVEB;②下(后)壁伴或不伴右室AMI、大面积AMI、梗死后心功能差、梗死早期(<6 h)及接受溶栓治疗冠状动脉再通者易发生IVEB;③与同期窦性心律比较,IVEB梗死导联Q波出现及ST段抬高提早,且更具有AMI的特征;④IVEB可发生于心肌酶谱升高及窦性心律典型AMI ECG图形出现之前,其对AMI的早期诊断及定位优于同期窦性心律.结论:IVEB并非罕见,它有利于AMI的早期诊断与定位.
作者：林加锋；张建华；胡锦莲；陈晓曙；王毅 刊期： 2002年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
