曹艳杰；贾国良；胡涛；李兰荪；程何祥；王跃民；梁延春
肺静脉与阵发性心房颤动(简称房颤)的关系是当今研究的热点,要弄清肺静脉参与房颤发生的机制,必定涉及肺静脉的结构和功能,并且要用联系的观点看问题.笔者从肺静脉的如下几方面作一综述.①超微结构和解剖学;②血流动力学;③电生理特性;④与阵发性房颤的机制;⑤起源于该部位房颤的诊断与治疗.
作者：侯月梅；杨新春 刊期： 2002年第03期
采用超声心动图研究心脏起搏前、后的血流动力学变化,以评价不同起搏模式的血流动力学效应.对32例置入人工心脏起搏器的病人,采用M型、二维及多普勒超声心动图检测了心室按需起搏(VVI)不伴室房逆传(A组)和伴室房逆传(B组)及房室顺序起搏(DDD)(C组)的左心结构、左室的泵血功能、左室收缩及舒张功能指标.结果:①A组和C组起搏后的心输出量(CO)明显增加(P<0.05),而B组则CO增加不明显(P>0.05).心搏量(SV)各组均呈下降的趋势,B组下降更为明显.但起搏后三组间比较无显著性差异(P>0.05).②心室起搏后左室的收缩及舒张功能均有受损,而C组主要损害左室的舒张功能,对左室的收缩功能影响不明显.③B组起搏后血流动力学效应在三组中差.结论:无论心室,还是房室顺序起搏后,由于心率的增加均可使CO增加,但对左室的功能均有不同程度的损害,心室起搏伴室房逆传者重,不伴室房逆传者次之,房室顺序起搏损害程度轻.
作者：于赛华；孟庆余；曹中朝；张剑；刘艳阳；王春艳 刊期： 2002年第03期
报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波、普遍导联ST段抬高、早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内)传导阻滞.考虑这些心电图改变与患者低体温、低血钾、酸中毒及休克时心肌缺氧有关.
作者：罗素群；刘树均；吴为群 刊期： 2002年第03期
对38例心肌梗死恢复期的病人,应用数字化Holter记录仪24 h连续监测心室晚电位(VLP),以判定心肌短暂缺血对VLP的影响.Holter中加强ST段分析软件经人为定标后,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度,其中21例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血,此时VLP参数总QRS波持续时间(TQRS)、QRS波末期幅度低于40 uV信号持续时间 (LAS40)明显延长(分别为107.6± 14.3 vs 98.8±12.7 ms,36.5±10.8 vs 28.4±9.5 ms;P均< 0.001),QRS波末期后40 ms的均方根电压(RMS40)幅值显著减少(28.9±17.9 vs 43.5±20.2 uV).缺血期VLP阳性14例,缺血恢复2 h后VLP阳性7例.结论:心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变,动态心电图技术可捕捉到这一变化.
作者：李晶洁；曲秀芬；黄永麟；苏亚芬；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第03期
患者女性,58岁.因反复发作心悸8年,心电图和Holter证实为心房早搏(简称房早)诱发的阵发性心房颤动,行超声球囊消融术.术中心内电生理证实房早起源于左上肺静脉(LSPV).用稀释造影剂6 ml充盈球囊,预设65 ℃温度、35 W消融,放电5 s出现迷走反射(血压下降、窦性停搏、室性逸搏).后经调整球囊大小(5 ml)、降低预设温度(55 ℃)消融3次,共180 s,未发生不良反应.
作者：钟志欢；杜日映；孟宪章；孙海燕 刊期： 2002年第03期
探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流(If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统,测定各组细胞If密度,并绘制If激活曲线.结果:①每个窦房结细胞均可记录到If电流,在相同指令电压下,I/R组窦房结细胞If密度值较对照组明显增加(P<0.01);而P+I/R组则较I/R组显著减小(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组又较P+I/R组明显增加(P<0.01),但与I/R组比较无显著差异.②与对照组比较,I/R组窦房结细胞的If激活曲线发生右移,半数大激活电压由-108.0±12.4 mV变为-89.5±7.2 mV(P< 0.01);P+I/R组窦房结细胞If激活曲线较I/R组左移,半数大激活电压为-99.5±10.8 mV(P<0.05);KATP通道阻断剂5-HD可阻断Pinacidil对If激活曲线的影响.结论:KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血-再灌注对窦房结细胞If的影响,此有利于维持模拟缺血-再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第03期
1例阵发性心房扑动/心房颤动(AFL/AF)患者导管射频消融术中使用静脉推注普罗帕酮75 mg后AF转复为典型的Ⅰ型AFL,然后经射频线性消融阻断AFL折返环,治愈AFL.普罗帕酮用量75 mg,AFL消融线为三尖瓣环到下腔静脉,造成峡部两侧的双向阻滞,治愈AFL.术后口服普罗帕酮150 mg,每天三次.随访8个月,无AFL/AF发作.结论:普罗帕酮结合射频消融可能是治疗AFL/AF的一种有效方法.
作者：张建军；杨新春；李延辉；陈明 刊期： 2002年第03期
心脏结构正常的室性心动过速(简称室速)大都与遗传有关.其相关基因有些已经明确,有些尚待研究.目前发现右室流出道室速可能与体细胞抑制性G蛋白Gi基因突变有关;多形性室速的致病基因为心脏肉桂碱受体基因RyR2,这些基因都是心肌细胞胞浆膜各种离子通道的编码基因.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2002年第03期
研究室性早搏(VPC)患者血清抗心磷脂抗体(ACA)的改变,探讨VPC的发病机制.采用酶联免疫吸附法(ELISA)对临床上38例单纯VPC患者及35名健康人进行了ACA的IgG、IgM和IgA的血清学检测.结果发现VPC患者组血清ACA总阳性率及血清ACA-IgG含量均显著高于正常对照组(P<0.01).表明ACA与VPC存在一定的相关性.
作者：高劲松；陈晓泉 刊期： 2002年第03期
探讨原发性高血压(EH)患者并发阵发性心房颤动(PAF)的临床相关无创预测参数.78例EH患者按有无PAF分为二组,对比分析一般临床特征、24 h动态血压(ABPM)、标准12导联心电图(ECG)、多普勒超声等临床数据,多元逐步回归探讨PAF的预测参数.结果:与无PAF组比较,PAF组ABPM显示24 h、白昼、夜间收缩压均值偏高(160.1±8.1 vs 147.6±8.6 mmHg,169.9±7.2 vs 159.8±7.8 mmHg,149.8±11.1 vs 130.7±10.1 mmHg,P均< 0.01);ECG宽P波(Pmax)、P波离散度(Pd)偏大(122.7±11.7 vs 108.5±7.6 ms,46.6±5.4 vs 31.5±6.7 ms,P均<0.01);多普勒超声提示左房直径(LA)较大(48.5±5.7 vs 37.7±3.2 mm,P<0.01),左室肥厚(LVH)比例增加(12/27 vs 16/51,P<0.01),舒张期二尖瓣流量A波大速度较小(36.4±6.7 vs 61.2±5.2 cm/s,P<0.01).多变量回归分析显示夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度均是预测PAF的独立参数.结论:EH患者夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度是预测PAF的独立参数.
作者：邹?；王晋明；肖秀金；张庆华；吴钢；朱中生 刊期： 2002年第03期
采用射频消融电学隔离双上肺静脉口成功治疗心房颤动(简称房颤)1例.电学隔离法有如下几个优点:①以环型肺静脉(PV)标测电极导管精确地显示整个环型管壁的电活动及靶点位置,引导靶肺静脉的电学隔离.②消融终点不仅要求自发或诱发的房性早搏/房颤消失,而且要求消除靶肺静脉口所有的PV电位,它在窦性心律下或起搏冠状窦远端下即可消融和判断终点(靶肺静脉电学隔离),不仅节省了大量的时间,而且提高了手术的成功率.③在肺静脉开口部(或近端)消融,较少出现PV狭窄.
作者：陈慧敏；Edward Rowland；曾欣；温红梅；董俊泽 刊期： 2002年第03期
评价四部位心脏起搏治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞和房性快速心律失常的疗效.结果:右室心尖部、右室流出道、右房、冠状窦左房的起搏阈值分别为0.6,0.5,0.4,0.8 V;阻抗为800,488,632,552 ohm.右室双部位起搏阈值1.0 V.二尖瓣返流减轻,射血分数提高40%,心功能改善到Ⅱ级,未见房性快速心律失常发生.结论:心脏四部位起搏是治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞并房性快速心律失常的有效方法.
作者：吴忠东；帕尔哈提；杨敏会 刊期： 2002年第03期
通过对两例特发性束支折返性室性心动过速(BBR-VT)的临床、心电图及电生理特性进行分析,提出该类病人的临床特点.两例病人均无器质性心脏病的证据.例1男性,VT发作长持续达27 h,体表心电图呈近似心室扑动的图形,心内电生理检查证实为类左束支阻滞图形,QRS波宽260 ms.平时体表心电图QRS波正常,心内电图提示HV间期延长,VT可稳定诱发和终止,存在V3现象,右束支消融成功.例2女性,VT发作病史7年,呈无休止性VT发作,平时体表心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,VT可稳定诱发和终止,发作时其QRS波宽为140 ms,呈类完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,V波前有稳定的H波,消融左后分支后可导致Ⅲ度房室阻滞而终止VT.结论:束支折返性VT可见于无器质性心脏病病人,有独特的电生理特性;是一种特殊类型的特发性VT.
作者：李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江 刊期： 2002年第03期
探讨急性心肌缺血后,迷走神经刺激对心室肌不同部位复极时程和复极离散的影响,及其对缺血心肌的保护作用.结扎兔冠状动脉左室支(LVB),制备急性心肌缺血模型.分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经,电刺激迷走神经外周端.心室复极时程以心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的心肌细胞动作电位时程(APD)表示.分别测定迷走神经刺激前后及缺血前后LVB支配区(缺血区)及非支配区(非缺血区)的QT间期及APD值.结果:迷走神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD均有明显缩短(P<0.05).急性心肌缺血后,缺血区与非缺血区的QT间期分别是148.67±10.44 vs 159.50±14.71 ms(P<0.05);APD90分别是:128.75±17.84 vs 138.00±11.22 ms(P<0.05);APD50分别是:74.67±12.15 vs 85.00±6.78 ms(P<0.05).迷走神经刺激后,缺血区与非缺血区QT间期、APD差值明显缩小,分别是,QT间期:5.58±1.01 vs 12.83±4.34 ms(P<0.05);APD90 4.50±0.98 vs 11.25±7.09 ms(P<0.05);APD50 5.41±1.22 vs 12.50±6.19 ms(P<0.05).心肌缺血后心室易损期(VVP)明显延长34±22.61 ms,迷走神经刺激后VVP明显缩短至11.75±7.72 ms(P<0.05).结论:急性心肌缺血后,迷走神经兴奋可使缺血区与非缺血区心室肌的复极离散减小,从而不易形成折返激动,减少缺血性心律失常的发生,而对心脏具有保护作用.
作者：曹艳杰；贾国良；胡涛；李兰荪；程何祥；王跃民；梁延春 刊期： 2002年第03期
从以下几方面对导管射频消融术(RFCA)所致的血栓前状态及其预防措施作一综述.RFCA所致的组织病理学改变,RFCA产生血栓前状态的理论基础,血栓前状态分子标志物在RFCA中的变化以及相应的干预措施.
作者：刘红；刘凡；王秉臣 刊期： 2002年第03期
探讨β-阻断剂治疗无效的长QT综合征(LQTS)的经胸腔镜行左侧心交感神经切除术(LCSD)的疗效,选择4例确诊为LQTS,服用β-阻断剂效果不佳的患者进行LCSD.4例手术均成功,其中只有1例发生短暂的左眼充血和Horner′s综合征,但随后症状逐渐减轻,出院时症状几乎完全消失.术中切除神经节后即有校正的QT间期(QTc)缩短,由0.54±0.08 s降低到0.51±0.06 s(P=0.096,n=4).24 h动态心电图上测得的平均QTc术后与术前相比也有不同程度的缩短.卧式踏车运动试验显示,手术前,病人运动后T波形态较之运动前有很大变化;而手术后运动后T波形态较之运动前则很少发生变化;另外,术前运动后QTc升高较多,而术后运动后QTc变化很小,提示术前LQTS病人受交感神经影响较大,而术后LQTS病人较少受交感神经的影响,说明切除交感神经的效果明显.术后跟踪随访5个月,仅1例术前经常发作长时间晕厥的患者发生过2次时间短暂的晕厥,初步显示LCSD手术对服用β-阻断剂无效的LQTS有效.
作者：胡大一；李翠兰；王乐信；王俊；林建智；刘文玲；李建峰；李志明；李蕾 刊期： 2002年第03期
患者女性,56岁.临床诊断:冠心病、完全性右束支阻滞,窦性心动过缓,短阵室性心动过速.X线胸片示心脏增大;心脏超声示左心增大,左室前壁及前侧壁运动幅度明显减低,二、三尖瓣返流.在进行抗凝、扩冠治疗的同时给予心房起搏治疗.术后患者胸闷、气短、头昏等症状消失,血压上升.随访3个月未再发生室性心动过速;复查心脏超声示室壁运动恢复,返流消失.
作者：李学永；田福利；王永民；郭继鸿 刊期： 2002年第03期
观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常(VA)发生的关系.以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型.阻滞自主神经后,在心外膜右室流出道(RVOT)、右室心尖部(RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部(LVA)四个部位以220,240,260次/分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限(MAPD)及有效不应期(ERP).然后于1∶1房室传导下,随机进入普通右房电刺激组(220次/分)和快速右房电刺激组(260次/分),持续30 min后,重复上述测定过程.记录心室后除极的发生次数.后诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间.结果:心肌肥厚组快速激动后除RVA外,其他各部位的ERP值均显著延长(220,240,260次/分频率刺激下的前后ERP值(ms)为:RVOT 151±18 vs 181±21,145±17 vs 173±14,140±15 vs 167±14;RVA 161±17 vs 171±19,155±16 vs 166±19,152±17 vs 162±18;LVOT 165±27 vs 192±20,161±25 vs 187±21,154±17 vs 178±15;LVA 170±15 vs 191±15,165±15 vs 189±11,159±13 vs 182±11).而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著.心肌肥厚组和对照组在普通刺激下,ERP均无明显延长.各组在刺激前后的MAPD无显著性变化.心肌肥厚组快速刺激后VF诱发率及后除极发生率均较其他组高.结论:短时快速激动可改变肥厚心肌的电生理特性,并可能与室性心律失常的发生有关.
作者：杨庆；邓珏琳；于厚志；于茜；陈茂；张弓又；刘京京；黄德嘉 刊期： 2002年第03期
观察静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后持续性室性心动过速(VT)的临床疗效及安全性.持续心电监护下证实的经利多卡因治疗无效的AMI后VT患者16例,按常规方法静脉应用胺碘酮,72 h内VT控制率累计达93.8%,未见明显副作用发生.结论:静脉应用胺碘酮治疗AMI后早期VT安全、有效.
作者：陈永生；雷励 刊期： 2002年第03期
一女性患者,80岁.6年前安置了VVI起搏器,现因头晕行动态心电图检查发现起搏心律伴逆传文氏现象及室性反复搏动.提示在安置起搏器前,心内电生理检查发现有室房逆传,无论有无形成反复心律,不宜安置VVI起搏器,避免发生起搏器综合征.
作者：任定远；潘大明 刊期： 2002年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
