《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部
心房颤动(简称房颤)是常见的持续性心律失常.房颤的发病率随年龄增大而增高.虽然房颤多见于器质性心脏病的病人,但也有部分房颤病人不能检出任何心脏异常.房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加致病率、死亡率和医疗费用.
作者：《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部 刊期： 2002年第03期
通过对两例特发性束支折返性室性心动过速(BBR-VT)的临床、心电图及电生理特性进行分析,提出该类病人的临床特点.两例病人均无器质性心脏病的证据.例1男性,VT发作长持续达27 h,体表心电图呈近似心室扑动的图形,心内电生理检查证实为类左束支阻滞图形,QRS波宽260 ms.平时体表心电图QRS波正常,心内电图提示HV间期延长,VT可稳定诱发和终止,存在V3现象,右束支消融成功.例2女性,VT发作病史7年,呈无休止性VT发作,平时体表心电图为完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,VT可稳定诱发和终止,发作时其QRS波宽为140 ms,呈类完全性右束支传导阻滞伴左前分支阻滞图形,V波前有稳定的H波,消融左后分支后可导致Ⅲ度房室阻滞而终止VT.结论:束支折返性VT可见于无器质性心脏病病人,有独特的电生理特性;是一种特殊类型的特发性VT.
作者：李学斌；郭继鸿；张海澄；许原；丁振江 刊期： 2002年第03期
报道1例低血容量休克并酸碱失衡及电解质紊乱的患儿,心电图上出现巨形J波、普遍导联ST段抬高、早期后除极及心脏多水平(房室、分支、室内)传导阻滞.考虑这些心电图改变与患者低体温、低血钾、酸中毒及休克时心肌缺氧有关.
作者：罗素群；刘树均；吴为群 刊期： 2002年第03期
肺静脉与阵发性心房颤动(简称房颤)的关系是当今研究的热点,要弄清肺静脉参与房颤发生的机制,必定涉及肺静脉的结构和功能,并且要用联系的观点看问题.笔者从肺静脉的如下几方面作一综述.①超微结构和解剖学;②血流动力学;③电生理特性;④与阵发性房颤的机制;⑤起源于该部位房颤的诊断与治疗.
作者：侯月梅；杨新春 刊期： 2002年第03期
观察静脉注射胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后持续性室性心动过速(VT)的临床疗效及安全性.持续心电监护下证实的经利多卡因治疗无效的AMI后VT患者16例,按常规方法静脉应用胺碘酮,72 h内VT控制率累计达93.8%,未见明显副作用发生.结论:静脉应用胺碘酮治疗AMI后早期VT安全、有效.
作者：陈永生；雷励 刊期： 2002年第03期
探讨梗死性室性异位心搏(IVEB)的临床及心电学特点.对24例在急性心肌梗死(AMI)时出现IVEB的患者与同期住院的71例无IVEB的AMI患者进行回顾性对照分析,并比较IVEB和同期与梗死充分进展期窦性心律的QRS-ST-T波群形态学改变.结果:①IVEB的QRS波常呈右束支阻滞形态(RBBBM),除Q波型AMI外,非Q波型AMI亦可发生IVEB;②下(后)壁伴或不伴右室AMI、大面积AMI、梗死后心功能差、梗死早期(<6 h)及接受溶栓治疗冠状动脉再通者易发生IVEB;③与同期窦性心律比较,IVEB梗死导联Q波出现及ST段抬高提早,且更具有AMI的特征;④IVEB可发生于心肌酶谱升高及窦性心律典型AMI ECG图形出现之前,其对AMI的早期诊断及定位优于同期窦性心律.结论:IVEB并非罕见,它有利于AMI的早期诊断与定位.
作者：林加锋；张建华；胡锦莲；陈晓曙；王毅 刊期： 2002年第03期
评价四部位心脏起搏治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞和房性快速心律失常的疗效.结果:右室心尖部、右室流出道、右房、冠状窦左房的起搏阈值分别为0.6,0.5,0.4,0.8 V;阻抗为800,488,632,552 ohm.右室双部位起搏阈值1.0 V.二尖瓣返流减轻,射血分数提高40%,心功能改善到Ⅱ级,未见房性快速心律失常发生.结论:心脏四部位起搏是治疗充血性心力衰竭室内传导阻滞并房性快速心律失常的有效方法.
作者：吴忠东；帕尔哈提；杨敏会 刊期： 2002年第03期
采用射频消融电学隔离双上肺静脉口成功治疗心房颤动(简称房颤)1例.电学隔离法有如下几个优点:①以环型肺静脉(PV)标测电极导管精确地显示整个环型管壁的电活动及靶点位置,引导靶肺静脉的电学隔离.②消融终点不仅要求自发或诱发的房性早搏/房颤消失,而且要求消除靶肺静脉口所有的PV电位,它在窦性心律下或起搏冠状窦远端下即可消融和判断终点(靶肺静脉电学隔离),不仅节省了大量的时间,而且提高了手术的成功率.③在肺静脉开口部(或近端)消融,较少出现PV狭窄.
作者：陈慧敏；Edward Rowland；曾欣；温红梅；董俊泽 刊期： 2002年第03期
探讨原发性高血压(EH)患者并发阵发性心房颤动(PAF)的临床相关无创预测参数.78例EH患者按有无PAF分为二组,对比分析一般临床特征、24 h动态血压(ABPM)、标准12导联心电图(ECG)、多普勒超声等临床数据,多元逐步回归探讨PAF的预测参数.结果:与无PAF组比较,PAF组ABPM显示24 h、白昼、夜间收缩压均值偏高(160.1±8.1 vs 147.6±8.6 mmHg,169.9±7.2 vs 159.8±7.8 mmHg,149.8±11.1 vs 130.7±10.1 mmHg,P均< 0.01);ECG宽P波(Pmax)、P波离散度(Pd)偏大(122.7±11.7 vs 108.5±7.6 ms,46.6±5.4 vs 31.5±6.7 ms,P均<0.01);多普勒超声提示左房直径(LA)较大(48.5±5.7 vs 37.7±3.2 mm,P<0.01),左室肥厚(LVH)比例增加(12/27 vs 16/51,P<0.01),舒张期二尖瓣流量A波大速度较小(36.4±6.7 vs 61.2±5.2 cm/s,P<0.01).多变量回归分析显示夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度均是预测PAF的独立参数.结论:EH患者夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度是预测PAF的独立参数.
作者：邹?；王晋明；肖秀金；张庆华；吴钢；朱中生 刊期： 2002年第03期
探讨自主神经功能和昼夜血压、心率在不同阶段糖尿病肾病患者中的变化.采用24 h动态心电图和血压同步监测38例正常对照组和84例糖尿病患者,包括A组(正常蛋白尿)48例、B组(微量蛋白尿)20例、C组(大量蛋白尿组)16例.结果:A组糖尿病患者已有夜间血压和心率增高,昼夜血压、心率下降幅度及部分心率变异指标的降低;随蛋白尿增多,上述指标异常加重,并出现白昼血压和心率增高.A、B、C组分别有54.17%、75.00%和87.50%的患者出现昼夜血压节律消失,而对照组仅有21.05%.结论:糖尿病患者普遍存在自主神经病变,夜间血压和心率增高可能就是糖尿病肾病早期的临床征象.
作者：严孙杰；潘时中；张松菁；郑勇；赵淑好 刊期： 2002年第03期
探讨陈旧性心肌梗死(MI)(MI后3个月),远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变.结扎家兔左前降支造成MI模型,3 个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层(Epi、M、Endo)心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位(AP)和L型钙电流(ICa,L),并观察三层心肌细胞AP时程(APD)的离散性(TD-APD)变化.结果:MI后3个月,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P<0.01).陈旧性MI组(OMI) 与假手术组(Sham)及对照组(Control)比较,TD-APD显著增加(288.32±19.56 vs 228.45±13.94,210.32±17.43 ms,P<0.01).且在OMI组,ICa,L的幅值增加,但密度降低,其中Endo的ICa,L密度降低明显(+10 mV时,从16.12±1.60降至10.73±0.06 pA/pF,降低了33.43%,Epi从16.59±0.50降至11.75± 0.69 pA/pF,降低了29.17%,M细胞从18.70±1.03降至 13.27±1.05 pA/pF,降低了29.03%,P<0.05).结论:MI 3个月后远离MI区的心肌细胞ICa,L密度明显降低,且以Endo降低明显,三层心肌细胞的APD明显延长,并且Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞,TD-APD明显增加.
作者：马杰；李泱；张存泰；肖建民；陆再英 刊期： 2002年第03期
1 心房颤动治疗对策有了新证据--控制心室率至少等同于复律第51届美国心脏病学院(ACC)学术年会上,公布了两个重要的有关慢性心房颤动(简称房颤)治疗的随机临床试验(RCT),对比了心室率控制和复律两种不同干预对策的疗效.两个试验结果一致显示,心室率控制对策简便易行,疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律.
作者：胡大一 刊期： 2002年第03期
患者女性,56岁.临床诊断:冠心病、完全性右束支阻滞,窦性心动过缓,短阵室性心动过速.X线胸片示心脏增大;心脏超声示左心增大,左室前壁及前侧壁运动幅度明显减低,二、三尖瓣返流.在进行抗凝、扩冠治疗的同时给予心房起搏治疗.术后患者胸闷、气短、头昏等症状消失,血压上升.随访3个月未再发生室性心动过速;复查心脏超声示室壁运动恢复,返流消失.
作者：李学永；田福利；王永民；郭继鸿 刊期： 2002年第03期
一女性患者,80岁.6年前安置了VVI起搏器,现因头晕行动态心电图检查发现起搏心律伴逆传文氏现象及室性反复搏动.提示在安置起搏器前,心内电生理检查发现有室房逆传,无论有无形成反复心律,不宜安置VVI起搏器,避免发生起搏器综合征.
作者：任定远；潘大明 刊期： 2002年第03期
探讨模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流(If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果.分离乳鼠窦房结细胞,纯化培养2天后进行实验.随机分为对照组、模拟缺血-再灌注组(I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组(P+I/R)及KATP通道阻断剂5-HD干预组(5-HD+P+I/R及5-HD+I/R).采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统,测定各组细胞If密度,并绘制If激活曲线.结果:①每个窦房结细胞均可记录到If电流,在相同指令电压下,I/R组窦房结细胞If密度值较对照组明显增加(P<0.01);而P+I/R组则较I/R组显著减小(P<0.01);5-HD+P+I/R及5-HD+I/R两组又较P+I/R组明显增加(P<0.01),但与I/R组比较无显著差异.②与对照组比较,I/R组窦房结细胞的If激活曲线发生右移,半数大激活电压由-108.0±12.4 mV变为-89.5±7.2 mV(P< 0.01);P+I/R组窦房结细胞If激活曲线较I/R组左移,半数大激活电压为-99.5±10.8 mV(P<0.05);KATP通道阻断剂5-HD可阻断Pinacidil对If激活曲线的影响.结论:KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血-再灌注对窦房结细胞If的影响,此有利于维持模拟缺血-再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定.
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2002年第03期
采用超声心动图研究心脏起搏前、后的血流动力学变化,以评价不同起搏模式的血流动力学效应.对32例置入人工心脏起搏器的病人,采用M型、二维及多普勒超声心动图检测了心室按需起搏(VVI)不伴室房逆传(A组)和伴室房逆传(B组)及房室顺序起搏(DDD)(C组)的左心结构、左室的泵血功能、左室收缩及舒张功能指标.结果:①A组和C组起搏后的心输出量(CO)明显增加(P<0.05),而B组则CO增加不明显(P>0.05).心搏量(SV)各组均呈下降的趋势,B组下降更为明显.但起搏后三组间比较无显著性差异(P>0.05).②心室起搏后左室的收缩及舒张功能均有受损,而C组主要损害左室的舒张功能,对左室的收缩功能影响不明显.③B组起搏后血流动力学效应在三组中差.结论:无论心室,还是房室顺序起搏后,由于心率的增加均可使CO增加,但对左室的功能均有不同程度的损害,心室起搏伴室房逆传者重,不伴室房逆传者次之,房室顺序起搏损害程度轻.
作者：于赛华；孟庆余；曹中朝；张剑；刘艳阳；王春艳 刊期： 2002年第03期
心脏结构正常的室性心动过速(简称室速)大都与遗传有关.其相关基因有些已经明确,有些尚待研究.目前发现右室流出道室速可能与体细胞抑制性G蛋白Gi基因突变有关;多形性室速的致病基因为心脏肉桂碱受体基因RyR2,这些基因都是心肌细胞胞浆膜各种离子通道的编码基因.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2002年第03期
1例女性患者,60岁,因心动过速确诊为房室结折返性心动过速.在成功射频消融后,逆行冠状窦口造影,发现巨大冠状窦和左上腔静脉永存.结合文献复习,认为冠状窦口扩大和左上腔静脉永存可能是部分房室结折返性心动过速发生的解剖基础.
作者：侯月梅；马依彤；穆黑；刘晓 刊期： 2002年第03期
患者女性,58岁.因反复发作心悸8年,心电图和Holter证实为心房早搏(简称房早)诱发的阵发性心房颤动,行超声球囊消融术.术中心内电生理证实房早起源于左上肺静脉(LSPV).用稀释造影剂6 ml充盈球囊,预设65 ℃温度、35 W消融,放电5 s出现迷走反射(血压下降、窦性停搏、室性逸搏).后经调整球囊大小(5 ml)、降低预设温度(55 ℃)消融3次,共180 s,未发生不良反应.
作者：钟志欢；杜日映；孟宪章；孙海燕 刊期： 2002年第03期
分析82例体外循环心脏直视术后心律失常的发生情况.16例术后发生了心律失常,其中以完全性心内膜垫缺损术后心律失常发生率高,为60.0%,其次为法乐氏四联症、左房粘液瘤、风湿性心脏瓣膜病、室间隔缺损,低为房间隔缺损(5.6%).心律失常的发生与主动脉阻断时间、术前心功能差似乎成正向联系.风湿性心脏瓣膜病以房性心律失常为主.16例经针对促发因素及对症处理后,均恢复正常心律.
作者：胡仁崇；皮勇；顾向亮；刘云 刊期： 2002年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
