曹万才；翟魁敏；田艳芳；崔新成；刘桂芹；谭俊华；方春华
报道1例心室翼状电极嵌钝于节制带而不能退出的罕见病例.分析了其产生的可能原因,总结了临床表现特点,初步探讨了预防和处理此种意外情况的方法.
作者：张军康；鲁海；任晖；袁建国 刊期： 2002年第04期
一例65岁女性,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗.术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道.体表心电图示类右束支阻滞图形.术后检测起搏器感知、起搏功能正常.提示,正常右室心尖部或近心尖部起搏,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变.
作者：王纯；余小平；许辉；杭娟 刊期： 2002年第04期
射频消融(RFCA)左束支可以治愈少数束支折返性室性心动过速,并可能作为减轻肥厚型梗阻性心肌病左室流出道压力阶差的一种方法.为探讨射频导管消融左束支的方法及其可行性、安全性.对15条犬心左束支施行RFCA,9条犬成功消融左束支、5条犬发生完全性房室阻滞(AVB)、1条犬造成右束支阻滞.研究发现9条消融成功犬心损伤灶位于右冠瓣与无冠瓣交界区下方1～2 cm,Ⅲ度AVB者位于右冠瓣和无冠瓣的交界处,右束支者消融靶点位于主动脉瓣无冠瓣和右冠瓣交界处靠前处.研究还发现仅以标测到的左束支电位难以准确消融左束支,而单纯以X线影像定位就能成功阻断左束支.左束支阻断后,可以造成室间隔的异常运动.
作者：盛斌；杜日映；侯应龙；陈安乐 刊期： 2002年第04期
分析房室旁道射频消融术前后T波改变的影响因素,以揭示T波的改变机制.选择房室旁道患者116例,其中显性旁道82例、隐匿性旁道34例.术中旁道均成功阻断,均为单支旁道,消融前后均无束支阻滞者.结果:82例显性旁道患者有79例(96%)有T波改变,而34例隐性旁道患者无一例有T波改变(P<0.01);左、右显性旁道T波改变无显著性差异(95% vs 100%,P>0.05);T波改变程度与预激程度有关;有T波改变和无T波改变患者消融时间(116±37 vs 118±52 s)、能量(27±5 vs 28±7 W)和消融后CK-MB(20±3 vs 21±5 IU/L)差异无显著性,P均>0.05.结论:射频消融术后T波改变由电张力调整所致,与心肌损伤无关.
作者：刘增长；殷跃辉；罗开良 刊期： 2002年第04期
采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟长QT 2型(LQT2)模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极90%时程(APD90)及跨壁复极离散(TDR)的作用,及钾通道开放剂(吡那地尔)和钙通道阻断剂(硝苯地平)对d-索他洛尔诱发的电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础.结果:d-索他洛尔(100 μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以中层心肌(M)细胞APD90增加为显著,结果使TDR增加.d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见.吡那地尔(2～6 μmol/L)和硝苯地平(2～10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔而延长的三层细胞的APD,以M细胞为显著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异.结论:对于Ikr缺陷所致的长QT综合征,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用.
作者：李洁；胡大一；丁国良；商丽华；李运田 刊期： 2002年第04期
研究长期起搏器治疗后起搏阈值、电极阻抗的变化及电极使用的寿命.32例病人,在起搏器置入术及更换术时,用起搏器分析仪直接测量心室电极参数.心室电极在体内埋置时间为104.22±30.10(49～168)个月.置入时起搏阈值为0.72±0.33(0.2～1.5)V,更换脉冲发生器时为1.85±0.75(1.0～3.5)V,P<0.0001.更换脉冲发生器时起搏阈值是置入时的2.57倍,增加幅度为201.2%±162.9%(10%～700%),增加绝对值为1.13±0.71(0.1～2.5)V.置入时电极阻抗为642.83±185.39(333～980)Ω,更换脉冲发生器时为702.79±73.00(402～1240)Ω,P>0.05.更换起搏器后,对继续使用原心室电极的28例随访54.91±51.21(1～168)个月.3例在更换术后1～24个月分别出现起搏及感知障碍,再次手术时发现导管不全断裂、绝缘包鞘破损及微脱位.结论:置入性右心室心内膜电极在使用8年以上,大部分的直接参数在正常范围,可考虑继续使用,但早年生产的电极,更换术时参数即使正常,亦不排除电极可能短期内发生故障,须随访及定期复查.
作者：姜衡；张从虬；李涛；尹宗宪；吴宗华；黄佐；黄高忠；殷仁富；陈金明；吴宗贵 刊期： 2002年第04期
患者男性,18岁,拟诊扩张型心肌病合并病窦综合征,经安装AAI起搏治疗后症状明显好转,但心电图检查发现起搏脉冲至心房应激时间延长,且有逐渐加重的趋势.鉴于心脏任何部位的起搏点都可发生传出阻滞,推测该患者右心耳的起搏电极周围存在一度传出阻滞,其机理可能与心肌病导致右心耳心肌组织变性或纤维化有关,但其确切的作用机制尚不清楚.
作者：陈蒙华；何涛；阮红；罗园柳；张媛 刊期： 2002年第04期
观察双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(简称心衰)逆转心脏结构重塑的中远期疗效并探讨其可能机制. 4例扩张性心肌病中晚期患者,心功能NYHA分级Ⅲ级2例、Ⅳ级2例,均伴有心室内阻滞.其中3例置入三腔双心室起搏器、1例为四腔起搏.术后对心功能、二维超声心动图、动态心电图、心脏远达正侧位片等进行了12～20个月的随访.所有双心室起搏器均一次性安置成功.随访资料显示4例患者各房室内径,心胸比率缩小;心脏搏出量、左室射血分数等显著提高;二尖瓣返流、QRS波时限减少,NYHA分级提高到Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离明显增加.心脏结构重塑时间发生在术后6个月内,以后结构趋于稳定.4例中1例猝死,无一例因严重心衰而住院或死亡.结论:双心室起搏能逆转慢性心衰患者的心脏结构重塑,明显改善心功能,提高生活质量.
作者：许春萱；陈林；陈诗泉；颜光烈；陈德伟；邓玉莲；胡锡衷 刊期： 2002年第04期
探讨射频消融术(RFCA)前后出现的心动过缓-低血压现象的发生率、临床意义、发生机制及影响因素.191例室上性心动过速患者接受RFCA,其中左侧旁道和室性心动过速定为左心组,右侧旁道和房室结双经路定为右心组.RFCA过程中共有19例发生心动过缓-低血压现象,术中出现者为术中发生,拔管后30 min内出现者为术后即刻发生,超过30 min者为术后延迟发生.结果:RFCA过程中心动过缓-低血压现象发生率为9.9%(19/191).左心组显著多于右心组11.2% vs 8.3%(P<0.05),右心组射频能量高于左心组(P<0.05),术后即刻、术中及术后延迟发生分别为5.2%、2.1%、2.6%(P<0.01).结论:RFCA过程中发生的心动过缓-低血压现象由迷走神经反射介导,与导管刺激心脏以及血管受压有关,与射频能量无关,左心较右心敏感.
作者：胡雪松；虞准；彭长农；衣为民；李忠红；方卫华 刊期： 2002年第04期
患者男性,78岁,因高度房室阻滞在局麻下行永久心脏起搏器安置术.当电极进入右房时,病人即出现阿-斯综合征,心电监护为室性心动过速、心室静止.后在临时起搏保护下,成功置入永久心脏起搏器.
作者：王晓玮 刊期： 2002年第04期
观察双室同步起搏治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效,探讨左室电极置入的方法及注意事项.10例患者均为原发性扩张型心肌病(DCM)并CHF,符合双室同步起搏治疗的指征.其中8例置入Medtronic 2187电极,1例置入Medtronic 2188电极,1例置入右室主动固定电极.9例左室电极置入成功,1例失败改行右室双部位起搏,术后患者左室舒张未径、左室射血分数及6 min步行距离均有改善(术后3个月与术前分别比较:70.8±9.5 vs 79.5±12.5 mm,0.42±0.13 vs 0.25±0.10,384.8±45.4 vs 278.6±34.5 m;P<0.05或0.01).借助电生理冠状静脉窦(CS)标测电极、CS造影(包括直接逆行CS造影和冠状动脉造影使CS间接显像)对指导左室电极的置入有较大的价值.结论:双室同步起搏治疗CHF疗效肯定,借助CS标测电极及CS造影可提高左室电极置入的成功率.
作者：王景峰；伍卫；聂如琼；杜作义；张燕；周淑娴；罗年桑；孔敏仪 刊期： 2002年第04期
为探讨非肺静脉起源的阵发性心房颤动(简称房颤)用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测房颤的起始激动部位、折返途径与传导以及射频消融术治疗的方法、效果及其安全性.对6例左房起源的房颤,用改良Ross法穿刺房间隔后置入EnSite3000标测球囊导管于左房,将大头导管分别送至左上、下肺静脉,右上、下肺静脉,二尖瓣口及在左房前后、左右各壁移动,描记左房三维几何图形.记录诱发房颤的房性早搏(简称房早)起源点、房颤起始的传导方向、折返部位.设计消融点与消融线,用50～55 ℃温控消融导管放电,每点60 s.参考消融终点:①房早等房性心律失常消失,必要时静脉滴注异丙肾上腺素重复检查;②设计的线状消融部位传导中断;③先前的电生理方法不能诱发房颤和其他房性心律失常.结果:经EnSite3000标测,6例房早均起源于左房后壁,其中单点起源2例、多点起源4例;折返限于左房壁2例、与左上肺静脉有关3例、与右上肺静脉有关2例、合并典型心房扑动1例.EnSite3000引导下的左房消融术3例成功、3例有效,无并发症发生.随访1个月,24 h动态心电图检查术后房早明显减少(56.8±7.58个 vs 15262.4±8914.5个,P<0.001).结论:用EnSite3000能准确标测左房非肺静脉起源的阵发性房颤的激动起源、传导方向、折返部位,进而指导左房后壁的点、线消融,为房颤的机制研究和消融治疗带来了新的手段与方法.
作者：屈百鸣；车贤达；王长华；吴立萱；胡雪烈；俞坚武；李忠杰 刊期： 2002年第04期
长QT综合征(LQTS)是一种以QT间期延长为特征的遗传性心脏疾病,未经治疗的病人具有晕厥和猝死的高危险性.LQTS常常可致年轻、健康的个体表现为短暂的和突然的意识丧失,此可能导致心脏猝死.关于该综合征可追溯至1957年Jervell和Lange-Nielsen[1]的报道,他们描述了一个家庭有4例耳聋的小孩,其具有不正常的长QT间期和有晕厥事件发生,其中3例突然死亡.其父母和另外的2个小孩听力正常并且ECG正常,提示此病为隐匿性遗传方式.随后Romano等[2]和Ward[3]报道了具有相似心脏不正常特性的病例,但与听力缺陷无联系,表现为显性遗传方式.在这两种形式的疾病中,在身体或心理压力下,交感神经兴奋时可发生晕厥事件和猝死.
作者：黄从新 刊期： 2002年第04期
探讨病窦综合征(SSS)、房室阻滞(AVB)患者安置生理性起搏器(AAI/DDD)与非生理性起搏器(VVI)对术后房性心律失常的影响,分别对46例AAI/DDD与61例VVI起搏患者进行术前及术后近1年的心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查随访.结果:AAI/DDD组房性心律失常的发生率由术前的50%降至术后的32%,VVI组发生率由术前的44.2%上升至术后的65.5%,差异有显著性(P<0.01).AAI/DDD组术后左室射血分数和心输出量改善(P<0.05),房室大小无明显变化(P>0.05);VVI组术后左室射血分数和心输出血下降,心房、心室扩大(P<0.01).结论:生理性起搏优于非生理起搏,前者有利于消除心律失常、改善心功能.
作者：梅霞；郭利华；吴文莉；李正恭 刊期： 2002年第04期
报道1例废弃电极导线迟发断裂回缩到右心室,并盘绕起搏电极导线导致起搏电极移位,并对其原因进行了分析阐述.认为在行锁骨下静脉穿刺时应选择合适的穿刺点,置入新电极时,应在保证安全前提下尽可能设法拔除废弃电极.
作者：高德奎；冯玉兰 刊期： 2002年第04期
一例扩张型心肌病、完全性左束支传导阻滞、心功能Ⅳ级患者,置入双室三腔起搏器,术后患者低心排血量、心衰加重、心源性休克,使用主动脉球囊反搏(IABP)后血压回升,心衰好转,并康复出院.双室同步起搏的关键技术是左室电极导线的置入.本例术后严重泵衰竭可能与手术和X线曝光时间长及造影剂过敏有关.及时果断地应用IABP是本例抢救治疗成功的关键.
作者：张敏州；李健；陈伯钧 刊期： 2002年第04期
头静脉放置起搏电极导线是理想的径路,与常规分离头静脉做纵向切口相比,横切口分离头静脉同样能够良好地暴露该血管.此外,当需要穿刺锁骨下静脉时,直接经切口内穿刺不但快捷省时,而且减少创伤.在头静脉内放置导引钢丝及静脉鞘管后送入电极导线将大大提高成功率.针管内不带盐水穿刺锁骨下静脉,并将钢丝送入到下腔静脉是避免误入动脉的重要措施.使用不吸收缝线通过保护袖套,将电极导线的近端牢固地缝合在胸大肌上是减少术后电极导线脱位的重要措施之一.用可吸收缝线皮内缝合皮肤,术后不需拆线,皮肤对合好、瘢痕小,而且为早期出院创造了条件.
作者：杨杰孚；佟佳宾；邹彤；杨羽；李梅；吴素娟；王志蕾；刘焕民 刊期： 2002年第04期
为探讨QT离散度(QTd)诊断冠心病心肌缺血的价值,记录51例冠心病胸痛发作时,发作前、后的12导联同步体表ECG,测定并计算QTd、校正的QTd(QTcd)及ST段变化,判断有关指标诊断冠心病心肌缺血的灵敏性和特异性.结果:心绞痛(AP)发作时QTd及ST段改变显著高于胸痛发作前、后的QTd及ST改变(分别为80.1±22.4 vs 45.8±16.2,47.8±17.00 ms,P<0.05;0.12±0.008 vs 0.03±0.009,0.02±0.007 mV).QTd增大至≥80 ms、QTd增加≥50%、QTd增加≥50%兼≥80 ms、ST段压低或抬高≥0.1 mV诊断心肌缺血的灵敏性分别为86.27%、80.39%、78.43%、52.94%;特异性分别为90.70%、79.07%、100%、88.37%.结论:AP发作时QTd显著增大,QTd的有关定量指标可作为诊断冠心病心肌缺血的良好指标,其中以QTd增加≥50%兼≥80 ms特异性好.
作者：邓汉华；盛利华；邬松林；陈葵 刊期： 2002年第04期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴发室上性心动过速、完全性左束支阻滞(QRS波时限200 ms).因室上性心动过速频繁发作、加重心功能不全行射频消融.经两次手术,射频消融成功,证实为房室结折返性心动过速(慢快型).后置入三腔起搏器治疗,症状明显改善,QRS波时限100 ms,射血分数值提高.
作者：魏玉杰；刘惠亮；李云霞 刊期： 2002年第04期
研究钙离子拮抗剂、β受体阻断剂对豚鼠心房肌电生理性质的影响及对快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用.采用玻璃微电极技术,对比1.1,3.3 μmol/L地尔硫卓和4,12 μmol/L艾司洛尔灌流前后三种不同刺激频率(500,1 000,1 500 ms)下豚鼠离体心房肌动作电位的变化,然后给予20 min 150 ms快速刺激,比较对照组和四个药物灌流组的恢复过程.结果:地尔硫卓和艾司洛尔对基础状态的心房肌电生理性质无明显作用.快速刺激后对照组复极90%动作电位时程(APD90)、有效不应期(ERP)在第4分钟恢复,大剂量地尔硫卓组和艾司洛尔组在第2分钟即恢复,两者均可改善短时间快速刺激后APD90、ERP的恢复.结论:细胞内Ca2+超载为电重构的发生机制之一,钙离子拮抗剂或β受体阻断剂可减轻电重构的发生.
作者：吴冬燕；陈元禄；李广平 刊期： 2002年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
