梅霞；郭利华；吴文莉；李正恭
为探讨QT离散度(QTd)诊断冠心病心肌缺血的价值,记录51例冠心病胸痛发作时,发作前、后的12导联同步体表ECG,测定并计算QTd、校正的QTd(QTcd)及ST段变化,判断有关指标诊断冠心病心肌缺血的灵敏性和特异性.结果:心绞痛(AP)发作时QTd及ST段改变显著高于胸痛发作前、后的QTd及ST改变(分别为80.1±22.4 vs 45.8±16.2,47.8±17.00 ms,P<0.05;0.12±0.008 vs 0.03±0.009,0.02±0.007 mV).QTd增大至≥80 ms、QTd增加≥50%、QTd增加≥50%兼≥80 ms、ST段压低或抬高≥0.1 mV诊断心肌缺血的灵敏性分别为86.27%、80.39%、78.43%、52.94%;特异性分别为90.70%、79.07%、100%、88.37%.结论:AP发作时QTd显著增大,QTd的有关定量指标可作为诊断冠心病心肌缺血的良好指标,其中以QTd增加≥50%兼≥80 ms特异性好.
作者：邓汉华；盛利华；邬松林；陈葵 刊期： 2002年第04期
探讨同时行平板运动试验(ETT)和测量QT间期离散度(QTd)对反映冠状动脉病变的价值及应用前景.与冠状动脉造影结果对照分析83例临床诊断或疑诊为冠心病患者的ETT、QTd(试验中ST段下移大时或大负荷心率时)的结果.结果:①ETT、QTd和系列法双项复合试验的灵敏性分别为71.7%、79.2%和56.6%;特异性分别为70%、80%和96.7%;阳性预测值分别为80.9%、87.5%和96.8%;阴性预测值分别为58.3%、68.6%和55.8%.②ETT和QTd的灵敏性主要取决于受检人群、冠状动脉病变的支数和位置,QTd诊断单支、三支和前降支血管病变的灵敏性高于ETT(分别为71.4% vs 57.1%;100% vs 90%;92.3% vs 76.9%),但均无统计学意义.结论:同时行平板运动试验、QTd检查诊断冠心病较其单项检测具有更高的特异性和阳性预测值.
作者：李稳慧；杨俊；李松；丁家望；张朝晖；陈平；吕建琼；潘祖英；张永慧；冉萍；席祖洋 刊期： 2002年第04期
QT离散度(QTd)的概念是1985年由Campbell等提出的,但其临床价值直到1990年才由Day等[1]证实.QTd指12导联心电图上大QT间期与小QT间期之差.心电图各导联间QT间期变异度增加,反映了各部分心室肌复极化不同步,大QT值存在于病变区域,该区域性的复极化不均匀极易产生多数性折返激动,代表着心室电不稳定性,是临床上预测室性心动过速(简称室速)与心室颤动的重要指标.的确,QTd从方法学到临床价值均亟待完善,对QTd的反对观点也具备其有效性与合理性.但过去十几年中有关QTd的大量临床与实验研究功不可没,至少为探索更精确评估心室病理性复极的心电学方法奠定了基础.本文旨在阐述QTd的测量方法及含义.
作者：李为民；刘巍 刊期： 2002年第04期
分析房室旁道射频消融术前后T波改变的影响因素,以揭示T波的改变机制.选择房室旁道患者116例,其中显性旁道82例、隐匿性旁道34例.术中旁道均成功阻断,均为单支旁道,消融前后均无束支阻滞者.结果:82例显性旁道患者有79例(96%)有T波改变,而34例隐性旁道患者无一例有T波改变(P<0.01);左、右显性旁道T波改变无显著性差异(95% vs 100%,P>0.05);T波改变程度与预激程度有关;有T波改变和无T波改变患者消融时间(116±37 vs 118±52 s)、能量(27±5 vs 28±7 W)和消融后CK-MB(20±3 vs 21±5 IU/L)差异无显著性,P均>0.05.结论:射频消融术后T波改变由电张力调整所致,与心肌损伤无关.
作者：刘增长；殷跃辉；罗开良 刊期： 2002年第04期
报道7例器质性心脏病右室室性心动过速(简称室速)的临床特点进行了分析.致心律失常性右室心肌病(ARVC)3例,可疑ARVC 1例.1例消融成功,3年未复发;未行射频消融的3例均口服胺碘酮治疗,27～36月未复发.肥厚型心肌病1例,心内电生理诱发出4种形态的室速均消融成功,术后可达龙0.2,每天一次口服,随访20个月无复发.法鲁氏四联征矫正术后室速1例,消融术后复发,院外猝死.右室流出道假腱索伴室速1例,消融术后1周复发.
作者：刁青；刘少稳；杨延宗；高连君；杨东辉；夏云龙；张树龙；林治湖 刊期： 2002年第04期
为探讨经皮胸壁心脏起搏紧急抢救心脏停搏的临床价值,对30例心脏停搏患者于床边迅速粘贴经皮胸壁心脏起搏专用电极,应用美国惠普公司Code Master XL+心脏监护除颤起搏仪紧急起搏,其他复苏措施积极实施.结果:起搏成功21例,临床有效16例,复苏成功14例.达起搏成功所需时间为1.6±0.4(1.0～5.0)min,持续稳定地起搏总时间为80.0±32.6(8～120)min,有效起搏电流强度为65±12.3(50～130)mA,有7例过渡至X线下经静脉心内膜起搏.起搏成功的心电图表现为起搏心律且其QRS波于监护Ⅱ导联呈主波向下的综合波,融合波或/和较快的自主心律.起搏电流强度大小并不影响对起搏成功的QRS波的判断.起搏过程中均有胸壁肌肉抽动,5例局部疼痛者仅1例需用镇静剂,无其他并发症.结论:经皮胸壁心脏起搏操作简便快速,疗效可靠且无创安全,病人耐受性良好,是紧急抢救心脏停搏行之有效的方法.
作者：曹万才；翟魁敏；田艳芳；崔新成；刘桂芹；谭俊华；方春华 刊期： 2002年第04期
一例65岁女性,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗.术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道.体表心电图示类右束支阻滞图形.术后检测起搏器感知、起搏功能正常.提示,正常右室心尖部或近心尖部起搏,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变.
作者：王纯；余小平；许辉；杭娟 刊期： 2002年第04期
研究长期起搏器治疗后起搏阈值、电极阻抗的变化及电极使用的寿命.32例病人,在起搏器置入术及更换术时,用起搏器分析仪直接测量心室电极参数.心室电极在体内埋置时间为104.22±30.10(49～168)个月.置入时起搏阈值为0.72±0.33(0.2～1.5)V,更换脉冲发生器时为1.85±0.75(1.0～3.5)V,P<0.0001.更换脉冲发生器时起搏阈值是置入时的2.57倍,增加幅度为201.2%±162.9%(10%～700%),增加绝对值为1.13±0.71(0.1～2.5)V.置入时电极阻抗为642.83±185.39(333～980)Ω,更换脉冲发生器时为702.79±73.00(402～1240)Ω,P>0.05.更换起搏器后,对继续使用原心室电极的28例随访54.91±51.21(1～168)个月.3例在更换术后1～24个月分别出现起搏及感知障碍,再次手术时发现导管不全断裂、绝缘包鞘破损及微脱位.结论:置入性右心室心内膜电极在使用8年以上,大部分的直接参数在正常范围,可考虑继续使用,但早年生产的电极,更换术时参数即使正常,亦不排除电极可能短期内发生故障,须随访及定期复查.
作者：姜衡；张从虬；李涛；尹宗宪；吴宗华；黄佐；黄高忠；殷仁富；陈金明；吴宗贵 刊期： 2002年第04期
观察乙酰胆碱(ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用,并探讨其作用机制.采用豚鼠离体左室乳头肌观察1 μmol/L ACh单独对心室肌收缩力(Fc)的影响及在10 nmol/L异丙肾上腺素(Iso)存在时对Fc的影响,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察1 μmol/L ACh和1 μmol/L ACh+10 nmol/L Iso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.结果:1 μmol/L ACh对心室肌Fc有直接抑制作用,抑制率为30.8%±10.7%(P<0.05),而快速洗脱ACh后,Fc反跳性增强了25.5%±10.3%(n=7,P<0.01).而在应用10 nmol/L Iso后1 μmol/L ACh对Fc有间接的抑制作用,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强,与Iso组相比增强了27.1%±13.2%(n=7,P<0.01).1 μmol/L ACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响(n=8,P>0.05);而以基础ICa-L峰值(931±161 pA)作对照,在加入10 nmol/L Iso后,ICa-L峰电流增强到1 889±331 pA(n=7,P<0.01);再给予10 nmol/L Iso+1 μmol/L ACh快速灌流2 min,峰电流降低为1512±202 pA(P<0.01),用含10 nmol/L Iso的细胞外液快速洗脱ACh,峰电流增强到2107±205 pA,较Iso组反跳性增强了15.8%±4.0%(n=7,P<0.01).结论:ACh对豚鼠心室肌收缩力具有直接和间接抑制作用,可单独或在应用Iso的基础上诱发心室肌Fc及ICa-L的反跳.
作者：孙强；臧伟进；于晓江；赵正航；方萍；胡浩；张春虹 刊期： 2002年第04期
一例先天性长QT综合征患者伴显著持续性窦性心动过缓,反复晕厥,行VVI型起搏器置入术,术中造影发现右上腔静脉闭锁,永存左上腔静脉.终经左上腔静脉及冠状窦将起搏电极固定于右室心尖部.术后临床症状消失.
作者：王高频；张会玲；陶贵周；张建军 刊期： 2002年第04期
作为埋藏式心脏复律除颤器(ICD)患者特有的现象,ICD电风暴不仅缩短ICD的寿命,而且潜含着不良的预后,正成为心脏病学医生面临的重要问题.本文综述了电风暴的定义、发生率、时间规律、促发因素、预后意义和对电风暴的处理等方面的进展,强调了纠正促发因素、充分治疗基础心脏病、交感神经阻滞治疗(尤其是β-阻断剂)和胺碘酮的重要性.
作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第04期
患者男性,78岁,因高度房室阻滞在局麻下行永久心脏起搏器安置术.当电极进入右房时,病人即出现阿-斯综合征,心电监护为室性心动过速、心室静止.后在临时起搏保护下,成功置入永久心脏起搏器.
作者：王晓玮 刊期： 2002年第04期
为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响,分别在基础和缺血状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期.结果:在基础状态下,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期,中层心肌细胞的不应期缩短明显,跨室壁三层心肌不应期的离散度由3±2 ms增加到18±6 ms(P<0.01);迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期,心内膜心肌增加明显,跨室壁不应期离散度由3±2 ms增加到9±4 ms(P<0.05).在急性缺血状态下,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期,其中中层心肌细胞的不应期增加明显,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度由4±3 ms增加到16±4 ms(P<0.01);迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度无显著变化.结论:在基础及缺血状态下,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响.
作者：徐大文；张存泰；李泱；刘念；朱西林；王琳 刊期： 2002年第04期
先天性长QT综合征(LQTS)是一种遗传性心脏病,共有两种形式:Romano-Ward Syndrome(RWS)和Jervell and Lange-Nielsen Syndrome(JLNS).目前已发现5个LQTS致病基因共177个突变位点.该5个致病基因均是编码离子通道蛋白的基因.RWS相关基因分别是KvLQT1,HERG,SCN5A,minK,MiRP1,以常染色体显性遗传为特征.KvLQT1和HERG均编码钾离子通道.KvLQT1和minK的编码蛋白形成心肌缓慢激活延迟整流钾通道.HERG和MiRP1的编码蛋白形成心肌快速激活延迟整流钾通道.两者通过负显性机制发挥作用.SCN5A编码钠离子通道,通过功能放大机制发挥作用.JLNS相关基因是KvLQT1或minK的纯合突变,以常染色体隐性遗传为特征.此外尚有未知基因与LQTS有关.
作者：李萍；李翠兰；胡大一 刊期： 2002年第04期
为探讨非肺静脉起源的阵发性心房颤动(简称房颤)用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测房颤的起始激动部位、折返途径与传导以及射频消融术治疗的方法、效果及其安全性.对6例左房起源的房颤,用改良Ross法穿刺房间隔后置入EnSite3000标测球囊导管于左房,将大头导管分别送至左上、下肺静脉,右上、下肺静脉,二尖瓣口及在左房前后、左右各壁移动,描记左房三维几何图形.记录诱发房颤的房性早搏(简称房早)起源点、房颤起始的传导方向、折返部位.设计消融点与消融线,用50～55 ℃温控消融导管放电,每点60 s.参考消融终点:①房早等房性心律失常消失,必要时静脉滴注异丙肾上腺素重复检查;②设计的线状消融部位传导中断;③先前的电生理方法不能诱发房颤和其他房性心律失常.结果:经EnSite3000标测,6例房早均起源于左房后壁,其中单点起源2例、多点起源4例;折返限于左房壁2例、与左上肺静脉有关3例、与右上肺静脉有关2例、合并典型心房扑动1例.EnSite3000引导下的左房消融术3例成功、3例有效,无并发症发生.随访1个月,24 h动态心电图检查术后房早明显减少(56.8±7.58个 vs 15262.4±8914.5个,P<0.001).结论:用EnSite3000能准确标测左房非肺静脉起源的阵发性房颤的激动起源、传导方向、折返部位,进而指导左房后壁的点、线消融,为房颤的机制研究和消融治疗带来了新的手段与方法.
作者：屈百鸣；车贤达；王长华；吴立萱；胡雪烈；俞坚武；李忠杰 刊期： 2002年第04期
探讨射频消融术(RFCA)前后出现的心动过缓-低血压现象的发生率、临床意义、发生机制及影响因素.191例室上性心动过速患者接受RFCA,其中左侧旁道和室性心动过速定为左心组,右侧旁道和房室结双经路定为右心组.RFCA过程中共有19例发生心动过缓-低血压现象,术中出现者为术中发生,拔管后30 min内出现者为术后即刻发生,超过30 min者为术后延迟发生.结果:RFCA过程中心动过缓-低血压现象发生率为9.9%(19/191).左心组显著多于右心组11.2% vs 8.3%(P<0.05),右心组射频能量高于左心组(P<0.05),术后即刻、术中及术后延迟发生分别为5.2%、2.1%、2.6%(P<0.01).结论:RFCA过程中发生的心动过缓-低血压现象由迷走神经反射介导,与导管刺激心脏以及血管受压有关,与射频能量无关,左心较右心敏感.
作者：胡雪松；虞准；彭长农；衣为民；李忠红；方卫华 刊期： 2002年第04期
采用数字化Holter监测仪对30例健康人进行连续监测,计算其心室晚电位(VLP)及心率变异性(HRV)指标的动态变化,以评价出两者之间的关系.所有健康受试者,均按立体正交导联方式佩戴24h动态心电图,分别记录午夜2时及下午14时左右这两个时间点的VLP及HRV数值:夜间LF 493.57±156.62 ms2,HF 689.73±172.19 ms2,LF/HF 0.743±0.118,T-QRS 100.1±12.79 ms;白天LF 414.75±176.61 ms2,HF 318.51±116.61 ms2,LF/HF 1.399±0.281,T-QRS 90.03±9.70 ms(P<0.05),结果显示VLP与HRV均存在昼夜的明显变化,T-QRS与HF在夜间均增高,白天均降低,且表现出明显的正相关;TQRS与LF/HF比值则表现出明显的负相关.结论:VLP存在与自主神经相关的昼夜规律性变化.
作者：曲秀芬；李晶洁；黄永麟；高冠宇；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第04期
探讨普通电极导线置入心脏静脉起搏左室的可行性.选择9例患者为研究对象,其中扩张型心肌病3例、缺血性心脏病3例、其他3例,均伴不同程度的心力衰竭,心功能Ⅱ～Ⅳ级.所有患者都安置DDD起搏器.窦性心律伴房室阻滞(AVB)或完全性左束支阻滞(CLBBB)患者,行右房左室顺序起搏;房颤患者行双心室起搏.左心室起搏是将普通右心室导线(Medtronic CapSure SP 4023)通过冠状窦送入心脏静脉施行的.结果:7例成功,2例失败.导线定位在左室后静脉1例、后侧静脉3例、侧静脉3例.术中测左室起搏阈电压、阻抗和R波振幅分别是0.7±0.2 V、623±66 Ω、10.1±6.0 mV.术后2～18个月阈电压、阻抗分别是0.5±0 V、521±51 Ω.术后1～2周平均心功能从2.9级改善到1.9级,平均心胸比值从0.61缩小到0.57,平均左室射血分数从0.39升至0.44.随访期未发现左室导线脱位,膈肌起搏等并发症.结论:普通电极导线置入心脏静脉长期起搏左心室是可行的、牢靠的.
作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；金炜；汪芳；陈岗；庄文燕；薛吉祥 刊期： 2002年第04期
探讨病窦综合征(SSS)、房室阻滞(AVB)患者安置生理性起搏器(AAI/DDD)与非生理性起搏器(VVI)对术后房性心律失常的影响,分别对46例AAI/DDD与61例VVI起搏患者进行术前及术后近1年的心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查随访.结果:AAI/DDD组房性心律失常的发生率由术前的50%降至术后的32%,VVI组发生率由术前的44.2%上升至术后的65.5%,差异有显著性(P<0.01).AAI/DDD组术后左室射血分数和心输出量改善(P<0.05),房室大小无明显变化(P>0.05);VVI组术后左室射血分数和心输出血下降,心房、心室扩大(P<0.01).结论:生理性起搏优于非生理起搏,前者有利于消除心律失常、改善心功能.
作者：梅霞；郭利华；吴文莉；李正恭 刊期： 2002年第04期
长QT综合征(LQTS)是一种以QT间期延长为特征的遗传性心脏疾病,未经治疗的病人具有晕厥和猝死的高危险性.LQTS常常可致年轻、健康的个体表现为短暂的和突然的意识丧失,此可能导致心脏猝死.关于该综合征可追溯至1957年Jervell和Lange-Nielsen[1]的报道,他们描述了一个家庭有4例耳聋的小孩,其具有不正常的长QT间期和有晕厥事件发生,其中3例突然死亡.其父母和另外的2个小孩听力正常并且ECG正常,提示此病为隐匿性遗传方式.随后Romano等[2]和Ward[3]报道了具有相似心脏不正常特性的病例,但与听力缺陷无联系,表现为显性遗传方式.在这两种形式的疾病中,在身体或心理压力下,交感神经兴奋时可发生晕厥事件和猝死.
作者：黄从新 刊期： 2002年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
