曲秀芬；李晶洁；黄永麟；高冠宇；纪树彦；杜晓东
观察双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(简称心衰)逆转心脏结构重塑的中远期疗效并探讨其可能机制. 4例扩张性心肌病中晚期患者,心功能NYHA分级Ⅲ级2例、Ⅳ级2例,均伴有心室内阻滞.其中3例置入三腔双心室起搏器、1例为四腔起搏.术后对心功能、二维超声心动图、动态心电图、心脏远达正侧位片等进行了12～20个月的随访.所有双心室起搏器均一次性安置成功.随访资料显示4例患者各房室内径,心胸比率缩小;心脏搏出量、左室射血分数等显著提高;二尖瓣返流、QRS波时限减少,NYHA分级提高到Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离明显增加.心脏结构重塑时间发生在术后6个月内,以后结构趋于稳定.4例中1例猝死,无一例因严重心衰而住院或死亡.结论:双心室起搏能逆转慢性心衰患者的心脏结构重塑,明显改善心功能,提高生活质量.
作者：许春萱；陈林；陈诗泉；颜光烈；陈德伟；邓玉莲；胡锡衷 刊期： 2002年第04期
采用动物实验方法试对国产RGF-2000温控消融仪的可靠、有效及实用性作出初步评估.对6只健康杂种狗,使用国产RGF-2000温控消融仪与进口IBI-1500T温控消融仪,分别在二尖瓣环、三尖瓣环、右心室、房室结及右心房等处用不同的温度消融放电,观察组织大体和镜下病理学改变,比较两种消融仪消融的效果.结果:RGF-2000温控消融仪能够稳定达到预设温度,且在同等条件下两种温控消融仪对组织的损伤大小及程度并无差别,两组消融的并发症均较低.结论:RGF-2000温控消融仪性能可靠,消融效果较好且稳定,与同类进口温控消融仪相比并无明显差别,能够扩展到临床应用.
作者：王智勇；郭继鸿；黄卫斌；李学斌；许原；马建群 刊期： 2002年第04期
一例扩张型心肌病、完全性左束支传导阻滞、心功能Ⅳ级患者,置入双室三腔起搏器,术后患者低心排血量、心衰加重、心源性休克,使用主动脉球囊反搏(IABP)后血压回升,心衰好转,并康复出院.双室同步起搏的关键技术是左室电极导线的置入.本例术后严重泵衰竭可能与手术和X线曝光时间长及造影剂过敏有关.及时果断地应用IABP是本例抢救治疗成功的关键.
作者：张敏州；李健；陈伯钧 刊期： 2002年第04期
心力衰竭(简称心衰)时存在着明确的Na+/Ca2+交换体重构,主要表现为Na+/Ca2+交换体的表达及功能上调,INa+/ Ca2+增强,并被认为是改善舒张功能的代偿性改变,但同时却与收缩功能的损害及心衰时室性心律失常的发生密切相关,预防或逆转Na+/Ca2+交换体重构应成为心衰的治疗目标之一.
作者：王军奎；崔长琮 刊期： 2002年第04期
采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟长QT 2型(LQT2)模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极90%时程(APD90)及跨壁复极离散(TDR)的作用,及钾通道开放剂(吡那地尔)和钙通道阻断剂(硝苯地平)对d-索他洛尔诱发的电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础.结果:d-索他洛尔(100 μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以中层心肌(M)细胞APD90增加为显著,结果使TDR增加.d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见.吡那地尔(2～6 μmol/L)和硝苯地平(2～10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔而延长的三层细胞的APD,以M细胞为显著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异.结论:对于Ikr缺陷所致的长QT综合征,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用.
作者：李洁；胡大一；丁国良；商丽华；李运田 刊期： 2002年第04期
头静脉放置起搏电极导线是理想的径路,与常规分离头静脉做纵向切口相比,横切口分离头静脉同样能够良好地暴露该血管.此外,当需要穿刺锁骨下静脉时,直接经切口内穿刺不但快捷省时,而且减少创伤.在头静脉内放置导引钢丝及静脉鞘管后送入电极导线将大大提高成功率.针管内不带盐水穿刺锁骨下静脉,并将钢丝送入到下腔静脉是避免误入动脉的重要措施.使用不吸收缝线通过保护袖套,将电极导线的近端牢固地缝合在胸大肌上是减少术后电极导线脱位的重要措施之一.用可吸收缝线皮内缝合皮肤,术后不需拆线,皮肤对合好、瘢痕小,而且为早期出院创造了条件.
作者：杨杰孚；佟佳宾；邹彤；杨羽；李梅；吴素娟；王志蕾；刘焕民 刊期： 2002年第04期
为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响,分别在基础和缺血状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期.结果:在基础状态下,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期,中层心肌细胞的不应期缩短明显,跨室壁三层心肌不应期的离散度由3±2 ms增加到18±6 ms(P<0.01);迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期,心内膜心肌增加明显,跨室壁不应期离散度由3±2 ms增加到9±4 ms(P<0.05).在急性缺血状态下,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期,其中中层心肌细胞的不应期增加明显,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度由4±3 ms增加到16±4 ms(P<0.01);迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度无显著变化.结论:在基础及缺血状态下,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响.
作者：徐大文；张存泰；李泱；刘念；朱西林；王琳 刊期： 2002年第04期
探讨普通电极导线置入心脏静脉起搏左室的可行性.选择9例患者为研究对象,其中扩张型心肌病3例、缺血性心脏病3例、其他3例,均伴不同程度的心力衰竭,心功能Ⅱ～Ⅳ级.所有患者都安置DDD起搏器.窦性心律伴房室阻滞(AVB)或完全性左束支阻滞(CLBBB)患者,行右房左室顺序起搏;房颤患者行双心室起搏.左心室起搏是将普通右心室导线(Medtronic CapSure SP 4023)通过冠状窦送入心脏静脉施行的.结果:7例成功,2例失败.导线定位在左室后静脉1例、后侧静脉3例、侧静脉3例.术中测左室起搏阈电压、阻抗和R波振幅分别是0.7±0.2 V、623±66 Ω、10.1±6.0 mV.术后2～18个月阈电压、阻抗分别是0.5±0 V、521±51 Ω.术后1～2周平均心功能从2.9级改善到1.9级,平均心胸比值从0.61缩小到0.57,平均左室射血分数从0.39升至0.44.随访期未发现左室导线脱位,膈肌起搏等并发症.结论:普通电极导线置入心脏静脉长期起搏左心室是可行的、牢靠的.
作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；金炜；汪芳；陈岗；庄文燕；薛吉祥 刊期： 2002年第04期
为探讨非肺静脉起源的阵发性心房颤动(简称房颤)用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测房颤的起始激动部位、折返途径与传导以及射频消融术治疗的方法、效果及其安全性.对6例左房起源的房颤,用改良Ross法穿刺房间隔后置入EnSite3000标测球囊导管于左房,将大头导管分别送至左上、下肺静脉,右上、下肺静脉,二尖瓣口及在左房前后、左右各壁移动,描记左房三维几何图形.记录诱发房颤的房性早搏(简称房早)起源点、房颤起始的传导方向、折返部位.设计消融点与消融线,用50～55 ℃温控消融导管放电,每点60 s.参考消融终点:①房早等房性心律失常消失,必要时静脉滴注异丙肾上腺素重复检查;②设计的线状消融部位传导中断;③先前的电生理方法不能诱发房颤和其他房性心律失常.结果:经EnSite3000标测,6例房早均起源于左房后壁,其中单点起源2例、多点起源4例;折返限于左房壁2例、与左上肺静脉有关3例、与右上肺静脉有关2例、合并典型心房扑动1例.EnSite3000引导下的左房消融术3例成功、3例有效,无并发症发生.随访1个月,24 h动态心电图检查术后房早明显减少(56.8±7.58个 vs 15262.4±8914.5个,P<0.001).结论:用EnSite3000能准确标测左房非肺静脉起源的阵发性房颤的激动起源、传导方向、折返部位,进而指导左房后壁的点、线消融,为房颤的机制研究和消融治疗带来了新的手段与方法.
作者：屈百鸣；车贤达；王长华；吴立萱；胡雪烈；俞坚武；李忠杰 刊期： 2002年第04期
患者男性,18岁,拟诊扩张型心肌病合并病窦综合征,经安装AAI起搏治疗后症状明显好转,但心电图检查发现起搏脉冲至心房应激时间延长,且有逐渐加重的趋势.鉴于心脏任何部位的起搏点都可发生传出阻滞,推测该患者右心耳的起搏电极周围存在一度传出阻滞,其机理可能与心肌病导致右心耳心肌组织变性或纤维化有关,但其确切的作用机制尚不清楚.
作者：陈蒙华；何涛；阮红；罗园柳；张媛 刊期： 2002年第04期
探讨射频消融术(RFCA)前后出现的心动过缓-低血压现象的发生率、临床意义、发生机制及影响因素.191例室上性心动过速患者接受RFCA,其中左侧旁道和室性心动过速定为左心组,右侧旁道和房室结双经路定为右心组.RFCA过程中共有19例发生心动过缓-低血压现象,术中出现者为术中发生,拔管后30 min内出现者为术后即刻发生,超过30 min者为术后延迟发生.结果:RFCA过程中心动过缓-低血压现象发生率为9.9%(19/191).左心组显著多于右心组11.2% vs 8.3%(P<0.05),右心组射频能量高于左心组(P<0.05),术后即刻、术中及术后延迟发生分别为5.2%、2.1%、2.6%(P<0.01).结论:RFCA过程中发生的心动过缓-低血压现象由迷走神经反射介导,与导管刺激心脏以及血管受压有关,与射频能量无关,左心较右心敏感.
作者：胡雪松；虞准；彭长农；衣为民；李忠红；方卫华 刊期： 2002年第04期
分析房室旁道射频消融术前后T波改变的影响因素,以揭示T波的改变机制.选择房室旁道患者116例,其中显性旁道82例、隐匿性旁道34例.术中旁道均成功阻断,均为单支旁道,消融前后均无束支阻滞者.结果:82例显性旁道患者有79例(96%)有T波改变,而34例隐性旁道患者无一例有T波改变(P<0.01);左、右显性旁道T波改变无显著性差异(95% vs 100%,P>0.05);T波改变程度与预激程度有关;有T波改变和无T波改变患者消融时间(116±37 vs 118±52 s)、能量(27±5 vs 28±7 W)和消融后CK-MB(20±3 vs 21±5 IU/L)差异无显著性,P均>0.05.结论:射频消融术后T波改变由电张力调整所致,与心肌损伤无关.
作者：刘增长；殷跃辉；罗开良 刊期： 2002年第04期
为探讨QT离散度(QTd)诊断冠心病心肌缺血的价值,记录51例冠心病胸痛发作时,发作前、后的12导联同步体表ECG,测定并计算QTd、校正的QTd(QTcd)及ST段变化,判断有关指标诊断冠心病心肌缺血的灵敏性和特异性.结果:心绞痛(AP)发作时QTd及ST段改变显著高于胸痛发作前、后的QTd及ST改变(分别为80.1±22.4 vs 45.8±16.2,47.8±17.00 ms,P<0.05;0.12±0.008 vs 0.03±0.009,0.02±0.007 mV).QTd增大至≥80 ms、QTd增加≥50%、QTd增加≥50%兼≥80 ms、ST段压低或抬高≥0.1 mV诊断心肌缺血的灵敏性分别为86.27%、80.39%、78.43%、52.94%;特异性分别为90.70%、79.07%、100%、88.37%.结论:AP发作时QTd显著增大,QTd的有关定量指标可作为诊断冠心病心肌缺血的良好指标,其中以QTd增加≥50%兼≥80 ms特异性好.
作者：邓汉华；盛利华；邬松林；陈葵 刊期： 2002年第04期
观察乙酰胆碱(ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用,并探讨其作用机制.采用豚鼠离体左室乳头肌观察1 μmol/L ACh单独对心室肌收缩力(Fc)的影响及在10 nmol/L异丙肾上腺素(Iso)存在时对Fc的影响,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察1 μmol/L ACh和1 μmol/L ACh+10 nmol/L Iso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.结果:1 μmol/L ACh对心室肌Fc有直接抑制作用,抑制率为30.8%±10.7%(P<0.05),而快速洗脱ACh后,Fc反跳性增强了25.5%±10.3%(n=7,P<0.01).而在应用10 nmol/L Iso后1 μmol/L ACh对Fc有间接的抑制作用,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强,与Iso组相比增强了27.1%±13.2%(n=7,P<0.01).1 μmol/L ACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响(n=8,P>0.05);而以基础ICa-L峰值(931±161 pA)作对照,在加入10 nmol/L Iso后,ICa-L峰电流增强到1 889±331 pA(n=7,P<0.01);再给予10 nmol/L Iso+1 μmol/L ACh快速灌流2 min,峰电流降低为1512±202 pA(P<0.01),用含10 nmol/L Iso的细胞外液快速洗脱ACh,峰电流增强到2107±205 pA,较Iso组反跳性增强了15.8%±4.0%(n=7,P<0.01).结论:ACh对豚鼠心室肌收缩力具有直接和间接抑制作用,可单独或在应用Iso的基础上诱发心室肌Fc及ICa-L的反跳.
作者：孙强；臧伟进；于晓江；赵正航；方萍；胡浩；张春虹 刊期： 2002年第04期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴发室上性心动过速、完全性左束支阻滞(QRS波时限200 ms).因室上性心动过速频繁发作、加重心功能不全行射频消融.经两次手术,射频消融成功,证实为房室结折返性心动过速(慢快型).后置入三腔起搏器治疗,症状明显改善,QRS波时限100 ms,射血分数值提高.
作者：魏玉杰；刘惠亮；李云霞 刊期： 2002年第04期
采用数字化Holter监测仪对30例健康人进行连续监测,计算其心室晚电位(VLP)及心率变异性(HRV)指标的动态变化,以评价出两者之间的关系.所有健康受试者,均按立体正交导联方式佩戴24h动态心电图,分别记录午夜2时及下午14时左右这两个时间点的VLP及HRV数值:夜间LF 493.57±156.62 ms2,HF 689.73±172.19 ms2,LF/HF 0.743±0.118,T-QRS 100.1±12.79 ms;白天LF 414.75±176.61 ms2,HF 318.51±116.61 ms2,LF/HF 1.399±0.281,T-QRS 90.03±9.70 ms(P<0.05),结果显示VLP与HRV均存在昼夜的明显变化,T-QRS与HF在夜间均增高,白天均降低,且表现出明显的正相关;TQRS与LF/HF比值则表现出明显的负相关.结论:VLP存在与自主神经相关的昼夜规律性变化.
作者：曲秀芬；李晶洁；黄永麟；高冠宇；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第04期
为探讨经皮胸壁心脏起搏紧急抢救心脏停搏的临床价值,对30例心脏停搏患者于床边迅速粘贴经皮胸壁心脏起搏专用电极,应用美国惠普公司Code Master XL+心脏监护除颤起搏仪紧急起搏,其他复苏措施积极实施.结果:起搏成功21例,临床有效16例,复苏成功14例.达起搏成功所需时间为1.6±0.4(1.0～5.0)min,持续稳定地起搏总时间为80.0±32.6(8～120)min,有效起搏电流强度为65±12.3(50～130)mA,有7例过渡至X线下经静脉心内膜起搏.起搏成功的心电图表现为起搏心律且其QRS波于监护Ⅱ导联呈主波向下的综合波,融合波或/和较快的自主心律.起搏电流强度大小并不影响对起搏成功的QRS波的判断.起搏过程中均有胸壁肌肉抽动,5例局部疼痛者仅1例需用镇静剂,无其他并发症.结论:经皮胸壁心脏起搏操作简便快速,疗效可靠且无创安全,病人耐受性良好,是紧急抢救心脏停搏行之有效的方法.
作者：曹万才；翟魁敏；田艳芳；崔新成；刘桂芹；谭俊华；方春华 刊期： 2002年第04期
探讨病窦综合征(SSS)、房室阻滞(AVB)患者安置生理性起搏器(AAI/DDD)与非生理性起搏器(VVI)对术后房性心律失常的影响,分别对46例AAI/DDD与61例VVI起搏患者进行术前及术后近1年的心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查随访.结果:AAI/DDD组房性心律失常的发生率由术前的50%降至术后的32%,VVI组发生率由术前的44.2%上升至术后的65.5%,差异有显著性(P<0.01).AAI/DDD组术后左室射血分数和心输出量改善(P<0.05),房室大小无明显变化(P>0.05);VVI组术后左室射血分数和心输出血下降,心房、心室扩大(P<0.01).结论:生理性起搏优于非生理起搏,前者有利于消除心律失常、改善心功能.
作者：梅霞；郭利华；吴文莉；李正恭 刊期： 2002年第04期
QT离散度(QTd)的概念是1985年由Campbell等提出的,但其临床价值直到1990年才由Day等[1]证实.QTd指12导联心电图上大QT间期与小QT间期之差.心电图各导联间QT间期变异度增加,反映了各部分心室肌复极化不同步,大QT值存在于病变区域,该区域性的复极化不均匀极易产生多数性折返激动,代表着心室电不稳定性,是临床上预测室性心动过速(简称室速)与心室颤动的重要指标.的确,QTd从方法学到临床价值均亟待完善,对QTd的反对观点也具备其有效性与合理性.但过去十几年中有关QTd的大量临床与实验研究功不可没,至少为探索更精确评估心室病理性复极的心电学方法奠定了基础.本文旨在阐述QTd的测量方法及含义.
作者：李为民；刘巍 刊期： 2002年第04期
一例先天性长QT综合征患者伴显著持续性窦性心动过缓,反复晕厥,行VVI型起搏器置入术,术中造影发现右上腔静脉闭锁,永存左上腔静脉.终经左上腔静脉及冠状窦将起搏电极固定于右室心尖部.术后临床症状消失.
作者：王高频；张会玲；陶贵周；张建军 刊期： 2002年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
