学术投稿

VVI型起搏器更换时心室电极直接参数的变化及临床意义

姜衡;张从虬;李涛;尹宗宪;吴宗华;黄佐;黄高忠;殷仁富;陈金明;吴宗贵

关键词:起搏器, 人工, 起搏电极, 起搏阈值, 电极阻抗
摘要:研究长期起搏器治疗后起搏阈值、电极阻抗的变化及电极使用的寿命.32例病人,在起搏器置入术及更换术时,用起搏器分析仪直接测量心室电极参数.心室电极在体内埋置时间为104.22±30.10(49~168)个月.置入时起搏阈值为0.72±0.33(0.2~1.5)V,更换脉冲发生器时为1.85±0.75(1.0~3.5)V,P<0.0001.更换脉冲发生器时起搏阈值是置入时的2.57倍,增加幅度为201.2%±162.9%(10%~700%),增加绝对值为1.13±0.71(0.1~2.5)V.置入时电极阻抗为642.83±185.39(333~980)Ω,更换脉冲发生器时为702.79±73.00(402~1240)Ω,P>0.05.更换起搏器后,对继续使用原心室电极的28例随访54.91±51.21(1~168)个月.3例在更换术后1~24个月分别出现起搏及感知障碍,再次手术时发现导管不全断裂、绝缘包鞘破损及微脱位.结论:置入性右心室心内膜电极在使用8年以上,大部分的直接参数在正常范围,可考虑继续使用,但早年生产的电极,更换术时参数即使正常,亦不排除电极可能短期内发生故障,须随访及定期复查.
中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献
  • QT离散度的测量与阐释

    QT离散度(QTd)的概念是1985年由Campbell等提出的,但其临床价值直到1990年才由Day等[1]证实.QTd指12导联心电图上大QT间期与小QT间期之差.心电图各导联间QT间期变异度增加,反映了各部分心室肌复极化不同步,大QT值存在于病变区域,该区域性的复极化不均匀极易产生多数性折返激动,代表着心室电不稳定性,是临床上预测室性心动过速(简称室速)与心室颤动的重要指标.的确,QTd从方法学到临床价值均亟待完善,对QTd的反对观点也具备其有效性与合理性.但过去十几年中有关QTd的大量临床与实验研究功不可没,至少为探索更精确评估心室病理性复极的心电学方法奠定了基础.本文旨在阐述QTd的测量方法及含义.

    作者:李为民;刘巍 刊期: 2002年第04期

  • 钾通道开放剂与钙拮抗剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散的作用

    采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟长QT 2型(LQT2)模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极90%时程(APD90)及跨壁复极离散(TDR)的作用,及钾通道开放剂(吡那地尔)和钙通道阻断剂(硝苯地平)对d-索他洛尔诱发的电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础.结果:d-索他洛尔(100 μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以中层心肌(M)细胞APD90增加为显著,结果使TDR增加.d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见.吡那地尔(2~6 μmol/L)和硝苯地平(2~10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔而延长的三层细胞的APD,以M细胞为显著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异.结论:对于Ikr缺陷所致的长QT综合征,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用.

    作者:李洁;胡大一;丁国良;商丽华;李运田 刊期: 2002年第04期

  • 置入起搏器手术方法的改进与减少相关并发症

    头静脉放置起搏电极导线是理想的径路,与常规分离头静脉做纵向切口相比,横切口分离头静脉同样能够良好地暴露该血管.此外,当需要穿刺锁骨下静脉时,直接经切口内穿刺不但快捷省时,而且减少创伤.在头静脉内放置导引钢丝及静脉鞘管后送入电极导线将大大提高成功率.针管内不带盐水穿刺锁骨下静脉,并将钢丝送入到下腔静脉是避免误入动脉的重要措施.使用不吸收缝线通过保护袖套,将电极导线的近端牢固地缝合在胸大肌上是减少术后电极导线脱位的重要措施之一.用可吸收缝线皮内缝合皮肤,术后不需拆线,皮肤对合好、瘢痕小,而且为早期出院创造了条件.

    作者:杨杰孚;佟佳宾;邹彤;杨羽;李梅;吴素娟;王志蕾;刘焕民 刊期: 2002年第04期

  • 长QT综合征的分子生物学研究进展

    先天性长QT综合征(LQTS)是一种遗传性心脏病,共有两种形式:Romano-Ward Syndrome(RWS)和Jervell and Lange-Nielsen Syndrome(JLNS).目前已发现5个LQTS致病基因共177个突变位点.该5个致病基因均是编码离子通道蛋白的基因.RWS相关基因分别是KvLQT1,HERG,SCN5A,minK,MiRP1,以常染色体显性遗传为特征.KvLQT1和HERG均编码钾离子通道.KvLQT1和minK的编码蛋白形成心肌缓慢激活延迟整流钾通道.HERG和MiRP1的编码蛋白形成心肌快速激活延迟整流钾通道.两者通过负显性机制发挥作用.SCN5A编码钠离子通道,通过功能放大机制发挥作用.JLNS相关基因是KvLQT1或minK的纯合突变,以常染色体隐性遗传为特征.此外尚有未知基因与LQTS有关.

    作者:李萍;李翠兰;胡大一 刊期: 2002年第04期

  • 非接触心内膜激动标测系统引导下的左房消融治疗阵发性心房颤动的初步研究

    为探讨非肺静脉起源的阵发性心房颤动(简称房颤)用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)标测房颤的起始激动部位、折返途径与传导以及射频消融术治疗的方法、效果及其安全性.对6例左房起源的房颤,用改良Ross法穿刺房间隔后置入EnSite3000标测球囊导管于左房,将大头导管分别送至左上、下肺静脉,右上、下肺静脉,二尖瓣口及在左房前后、左右各壁移动,描记左房三维几何图形.记录诱发房颤的房性早搏(简称房早)起源点、房颤起始的传导方向、折返部位.设计消融点与消融线,用50~55 ℃温控消融导管放电,每点60 s.参考消融终点:①房早等房性心律失常消失,必要时静脉滴注异丙肾上腺素重复检查;②设计的线状消融部位传导中断;③先前的电生理方法不能诱发房颤和其他房性心律失常.结果:经EnSite3000标测,6例房早均起源于左房后壁,其中单点起源2例、多点起源4例;折返限于左房壁2例、与左上肺静脉有关3例、与右上肺静脉有关2例、合并典型心房扑动1例.EnSite3000引导下的左房消融术3例成功、3例有效,无并发症发生.随访1个月,24 h动态心电图检查术后房早明显减少(56.8±7.58个 vs 15262.4±8914.5个,P<0.001).结论:用EnSite3000能准确标测左房非肺静脉起源的阵发性房颤的激动起源、传导方向、折返部位,进而指导左房后壁的点、线消融,为房颤的机制研究和消融治疗带来了新的手段与方法.

    作者:屈百鸣;车贤达;王长华;吴立萱;胡雪烈;俞坚武;李忠杰 刊期: 2002年第04期

  • 普通电极导线行右房左室或双心室起搏的初步临床观察

    探讨普通电极导线置入心脏静脉起搏左室的可行性.选择9例患者为研究对象,其中扩张型心肌病3例、缺血性心脏病3例、其他3例,均伴不同程度的心力衰竭,心功能Ⅱ~Ⅳ级.所有患者都安置DDD起搏器.窦性心律伴房室阻滞(AVB)或完全性左束支阻滞(CLBBB)患者,行右房左室顺序起搏;房颤患者行双心室起搏.左心室起搏是将普通右心室导线(Medtronic CapSure SP 4023)通过冠状窦送入心脏静脉施行的.结果:7例成功,2例失败.导线定位在左室后静脉1例、后侧静脉3例、侧静脉3例.术中测左室起搏阈电压、阻抗和R波振幅分别是0.7±0.2 V、623±66 Ω、10.1±6.0 mV.术后2~18个月阈电压、阻抗分别是0.5±0 V、521±51 Ω.术后1~2周平均心功能从2.9级改善到1.9级,平均心胸比值从0.61缩小到0.57,平均左室射血分数从0.39升至0.44.随访期未发现左室导线脱位,膈肌起搏等并发症.结论:普通电极导线置入心脏静脉长期起搏左心室是可行的、牢靠的.

    作者:汪爱虎;孙宝贵;庄亚纯;金炜;汪芳;陈岗;庄文燕;薛吉祥 刊期: 2002年第04期

  • QT离散度测量的电生理基础

    心室复极离散是一个反映兴奋恢复的不同步性或心室复极的不一致性的概念,通常以多个心脏复极测量值的差异或变化范围来表示.这个复极时间的差异可能存在于左、右心室之间,也可能见于心室的不同轴.实验研究发现心室复极离散度增加与室性心律失常的发生密切相关,因而被认为是一个重要的致心律失常机制.应用无创性方法测量心室复极离散度有多导联体表电位标测,也可通过QT间期离散度(QTd)和类似的心电图(ECG)变量来测定.从体表ECG测量的标准QTd与从心肌测量的复极离散度显著相关,然而是否存在因果关系尚不清楚.关于QTd的电生理基础有二种主要假设:一是局部假设,认为QTd是各个不同QT间期反映的动作电位时程的空间差异;另一个是整体假设,即体表ECG测量的复极离散是T波向量的不同投影.不管QTd的终解释如何,晚近研究的T波环变量很可能是体表ECG反映异常复极基质的好指标.

    作者:杨延宗 刊期: 2002年第04期

  • 生理性与非生理性起搏对术后房性心律失常的影响

    探讨病窦综合征(SSS)、房室阻滞(AVB)患者安置生理性起搏器(AAI/DDD)与非生理性起搏器(VVI)对术后房性心律失常的影响,分别对46例AAI/DDD与61例VVI起搏患者进行术前及术后近1年的心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查随访.结果:AAI/DDD组房性心律失常的发生率由术前的50%降至术后的32%,VVI组发生率由术前的44.2%上升至术后的65.5%,差异有显著性(P<0.01).AAI/DDD组术后左室射血分数和心输出量改善(P<0.05),房室大小无明显变化(P>0.05);VVI组术后左室射血分数和心输出血下降,心房、心室扩大(P<0.01).结论:生理性起搏优于非生理起搏,前者有利于消除心律失常、改善心功能.

    作者:梅霞;郭利华;吴文莉;李正恭 刊期: 2002年第04期

  • 快速刺激对豚鼠心房肌动作电位的影响及地尔硫卓、艾司洛尔的干预作用

    研究钙离子拮抗剂、β受体阻断剂对豚鼠心房肌电生理性质的影响及对快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用.采用玻璃微电极技术,对比1.1,3.3 μmol/L地尔硫卓和4,12 μmol/L艾司洛尔灌流前后三种不同刺激频率(500,1 000,1 500 ms)下豚鼠离体心房肌动作电位的变化,然后给予20 min 150 ms快速刺激,比较对照组和四个药物灌流组的恢复过程.结果:地尔硫卓和艾司洛尔对基础状态的心房肌电生理性质无明显作用.快速刺激后对照组复极90%动作电位时程(APD90)、有效不应期(ERP)在第4分钟恢复,大剂量地尔硫卓组和艾司洛尔组在第2分钟即恢复,两者均可改善短时间快速刺激后APD90、ERP的恢复.结论:细胞内Ca2+超载为电重构的发生机制之一,钙离子拮抗剂或β受体阻断剂可减轻电重构的发生.

    作者:吴冬燕;陈元禄;李广平 刊期: 2002年第04期

  • 同时行平板运动试验、QT离散度检查对冠心病诊断价值的研究

    探讨同时行平板运动试验(ETT)和测量QT间期离散度(QTd)对反映冠状动脉病变的价值及应用前景.与冠状动脉造影结果对照分析83例临床诊断或疑诊为冠心病患者的ETT、QTd(试验中ST段下移大时或大负荷心率时)的结果.结果:①ETT、QTd和系列法双项复合试验的灵敏性分别为71.7%、79.2%和56.6%;特异性分别为70%、80%和96.7%;阳性预测值分别为80.9%、87.5%和96.8%;阴性预测值分别为58.3%、68.6%和55.8%.②ETT和QTd的灵敏性主要取决于受检人群、冠状动脉病变的支数和位置,QTd诊断单支、三支和前降支血管病变的灵敏性高于ETT(分别为71.4% vs 57.1%;100% vs 90%;92.3% vs 76.9%),但均无统计学意义.结论:同时行平板运动试验、QTd检查诊断冠心病较其单项检测具有更高的特异性和阳性预测值.

    作者:李稳慧;杨俊;李松;丁家望;张朝晖;陈平;吕建琼;潘祖英;张永慧;冉萍;席祖洋 刊期: 2002年第04期

  • 器质性心脏病右室室性心动过速的临床分析

    报道7例器质性心脏病右室室性心动过速(简称室速)的临床特点进行了分析.致心律失常性右室心肌病(ARVC)3例,可疑ARVC 1例.1例消融成功,3年未复发;未行射频消融的3例均口服胺碘酮治疗,27~36月未复发.肥厚型心肌病1例,心内电生理诱发出4种形态的室速均消融成功,术后可达龙0.2,每天一次口服,随访20个月无复发.法鲁氏四联征矫正术后室速1例,消融术后复发,院外猝死.右室流出道假腱索伴室速1例,消融术后1周复发.

    作者:刁青;刘少稳;杨延宗;高连君;杨东辉;夏云龙;张树龙;林治湖 刊期: 2002年第04期

  • Na+/Ca2+交换体重构与心力衰竭

    心力衰竭(简称心衰)时存在着明确的Na+/Ca2+交换体重构,主要表现为Na+/Ca2+交换体的表达及功能上调,INa+/ Ca2+增强,并被认为是改善舒张功能的代偿性改变,但同时却与收缩功能的损害及心衰时室性心律失常的发生密切相关,预防或逆转Na+/Ca2+交换体重构应成为心衰的治疗目标之一.

    作者:王军奎;崔长琮 刊期: 2002年第04期

  • 起搏脉冲至心房应激时间延迟一例

    患者男性,18岁,拟诊扩张型心肌病合并病窦综合征,经安装AAI起搏治疗后症状明显好转,但心电图检查发现起搏脉冲至心房应激时间延长,且有逐渐加重的趋势.鉴于心脏任何部位的起搏点都可发生传出阻滞,推测该患者右心耳的起搏电极周围存在一度传出阻滞,其机理可能与心肌病导致右心耳心肌组织变性或纤维化有关,但其确切的作用机制尚不清楚.

    作者:陈蒙华;何涛;阮红;罗园柳;张媛 刊期: 2002年第04期

  • 翼状起搏电极右心室节制带嵌顿一例

    报道1例心室翼状电极嵌钝于节制带而不能退出的罕见病例.分析了其产生的可能原因,总结了临床表现特点,初步探讨了预防和处理此种意外情况的方法.

    作者:张军康;鲁海;任晖;袁建国 刊期: 2002年第04期

  • 双心室起搏逆转心脏结构重塑的临床观察

    观察双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(简称心衰)逆转心脏结构重塑的中远期疗效并探讨其可能机制. 4例扩张性心肌病中晚期患者,心功能NYHA分级Ⅲ级2例、Ⅳ级2例,均伴有心室内阻滞.其中3例置入三腔双心室起搏器、1例为四腔起搏.术后对心功能、二维超声心动图、动态心电图、心脏远达正侧位片等进行了12~20个月的随访.所有双心室起搏器均一次性安置成功.随访资料显示4例患者各房室内径,心胸比率缩小;心脏搏出量、左室射血分数等显著提高;二尖瓣返流、QRS波时限减少,NYHA分级提高到Ⅰ~Ⅱ级,6 min步行距离明显增加.心脏结构重塑时间发生在术后6个月内,以后结构趋于稳定.4例中1例猝死,无一例因严重心衰而住院或死亡.结论:双心室起搏能逆转慢性心衰患者的心脏结构重塑,明显改善心功能,提高生活质量.

    作者:许春萱;陈林;陈诗泉;颜光烈;陈德伟;邓玉莲;胡锡衷 刊期: 2002年第04期

  • VVI型起搏器更换时心室电极直接参数的变化及临床意义

    研究长期起搏器治疗后起搏阈值、电极阻抗的变化及电极使用的寿命.32例病人,在起搏器置入术及更换术时,用起搏器分析仪直接测量心室电极参数.心室电极在体内埋置时间为104.22±30.10(49~168)个月.置入时起搏阈值为0.72±0.33(0.2~1.5)V,更换脉冲发生器时为1.85±0.75(1.0~3.5)V,P<0.0001.更换脉冲发生器时起搏阈值是置入时的2.57倍,增加幅度为201.2%±162.9%(10%~700%),增加绝对值为1.13±0.71(0.1~2.5)V.置入时电极阻抗为642.83±185.39(333~980)Ω,更换脉冲发生器时为702.79±73.00(402~1240)Ω,P>0.05.更换起搏器后,对继续使用原心室电极的28例随访54.91±51.21(1~168)个月.3例在更换术后1~24个月分别出现起搏及感知障碍,再次手术时发现导管不全断裂、绝缘包鞘破损及微脱位.结论:置入性右心室心内膜电极在使用8年以上,大部分的直接参数在正常范围,可考虑继续使用,但早年生产的电极,更换术时参数即使正常,亦不排除电极可能短期内发生故障,须随访及定期复查.

    作者:姜衡;张从虬;李涛;尹宗宪;吴宗华;黄佐;黄高忠;殷仁富;陈金明;吴宗贵 刊期: 2002年第04期

  • 自主神经对心室晚电位各参数的昼夜影响

    采用数字化Holter监测仪对30例健康人进行连续监测,计算其心室晚电位(VLP)及心率变异性(HRV)指标的动态变化,以评价出两者之间的关系.所有健康受试者,均按立体正交导联方式佩戴24h动态心电图,分别记录午夜2时及下午14时左右这两个时间点的VLP及HRV数值:夜间LF 493.57±156.62 ms2,HF 689.73±172.19 ms2,LF/HF 0.743±0.118,T-QRS 100.1±12.79 ms;白天LF 414.75±176.61 ms2,HF 318.51±116.61 ms2,LF/HF 1.399±0.281,T-QRS 90.03±9.70 ms(P<0.05),结果显示VLP与HRV均存在昼夜的明显变化,T-QRS与HF在夜间均增高,白天均降低,且表现出明显的正相关;TQRS与LF/HF比值则表现出明显的负相关.结论:VLP存在与自主神经相关的昼夜规律性变化.

    作者:曲秀芬;李晶洁;黄永麟;高冠宇;纪树彦;杜晓东 刊期: 2002年第04期

  • 三腔心脏起搏术后泵衰竭经主动脉球囊反搏抢救成功一例

    一例扩张型心肌病、完全性左束支传导阻滞、心功能Ⅳ级患者,置入双室三腔起搏器,术后患者低心排血量、心衰加重、心源性休克,使用主动脉球囊反搏(IABP)后血压回升,心衰好转,并康复出院.双室同步起搏的关键技术是左室电极导线的置入.本例术后严重泵衰竭可能与手术和X线曝光时间长及造影剂过敏有关.及时果断地应用IABP是本例抢救治疗成功的关键.

    作者:张敏州;李健;陈伯钧 刊期: 2002年第04期

  • 高度房室阻滞永久起搏器安置术中室性静止一例

    患者男性,78岁,因高度房室阻滞在局麻下行永久心脏起搏器安置术.当电极进入右房时,病人即出现阿-斯综合征,心电监护为室性心动过速、心室静止.后在临时起搏保护下,成功置入永久心脏起搏器.

    作者:王晓玮 刊期: 2002年第04期

  • 正常犬左束支射频消融的实验研究

    射频消融(RFCA)左束支可以治愈少数束支折返性室性心动过速,并可能作为减轻肥厚型梗阻性心肌病左室流出道压力阶差的一种方法.为探讨射频导管消融左束支的方法及其可行性、安全性.对15条犬心左束支施行RFCA,9条犬成功消融左束支、5条犬发生完全性房室阻滞(AVB)、1条犬造成右束支阻滞.研究发现9条消融成功犬心损伤灶位于右冠瓣与无冠瓣交界区下方1~2 cm,Ⅲ度AVB者位于右冠瓣和无冠瓣的交界处,右束支者消融靶点位于主动脉瓣无冠瓣和右冠瓣交界处靠前处.研究还发现仅以标测到的左束支电位难以准确消融左束支,而单纯以X线影像定位就能成功阻断左束支.左束支阻断后,可以造成室间隔的异常运动.

    作者:盛斌;杜日映;侯应龙;陈安乐 刊期: 2002年第04期

中国心脏起搏与心电生理杂志

中国心脏起搏与心电生理杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院