高德奎；冯玉兰
长QT综合征(LQTS)是一种以QT间期延长为特征的遗传性心脏疾病,未经治疗的病人具有晕厥和猝死的高危险性.LQTS常常可致年轻、健康的个体表现为短暂的和突然的意识丧失,此可能导致心脏猝死.关于该综合征可追溯至1957年Jervell和Lange-Nielsen[1]的报道,他们描述了一个家庭有4例耳聋的小孩,其具有不正常的长QT间期和有晕厥事件发生,其中3例突然死亡.其父母和另外的2个小孩听力正常并且ECG正常,提示此病为隐匿性遗传方式.随后Romano等[2]和Ward[3]报道了具有相似心脏不正常特性的病例,但与听力缺陷无联系,表现为显性遗传方式.在这两种形式的疾病中,在身体或心理压力下,交感神经兴奋时可发生晕厥事件和猝死.
作者：黄从新 刊期： 2002年第04期
研究钙离子拮抗剂、β受体阻断剂对豚鼠心房肌电生理性质的影响及对快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用.采用玻璃微电极技术,对比1.1,3.3 μmol/L地尔硫卓和4,12 μmol/L艾司洛尔灌流前后三种不同刺激频率(500,1 000,1 500 ms)下豚鼠离体心房肌动作电位的变化,然后给予20 min 150 ms快速刺激,比较对照组和四个药物灌流组的恢复过程.结果:地尔硫卓和艾司洛尔对基础状态的心房肌电生理性质无明显作用.快速刺激后对照组复极90%动作电位时程(APD90)、有效不应期(ERP)在第4分钟恢复,大剂量地尔硫卓组和艾司洛尔组在第2分钟即恢复,两者均可改善短时间快速刺激后APD90、ERP的恢复.结论:细胞内Ca2+超载为电重构的发生机制之一,钙离子拮抗剂或β受体阻断剂可减轻电重构的发生.
作者：吴冬燕；陈元禄；李广平 刊期： 2002年第04期
探讨病窦综合征(SSS)、房室阻滞(AVB)患者安置生理性起搏器(AAI/DDD)与非生理性起搏器(VVI)对术后房性心律失常的影响,分别对46例AAI/DDD与61例VVI起搏患者进行术前及术后近1年的心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查随访.结果:AAI/DDD组房性心律失常的发生率由术前的50%降至术后的32%,VVI组发生率由术前的44.2%上升至术后的65.5%,差异有显著性(P<0.01).AAI/DDD组术后左室射血分数和心输出量改善(P<0.05),房室大小无明显变化(P>0.05);VVI组术后左室射血分数和心输出血下降,心房、心室扩大(P<0.01).结论:生理性起搏优于非生理起搏,前者有利于消除心律失常、改善心功能.
作者：梅霞；郭利华；吴文莉；李正恭 刊期： 2002年第04期
探讨同时行平板运动试验(ETT)和测量QT间期离散度(QTd)对反映冠状动脉病变的价值及应用前景.与冠状动脉造影结果对照分析83例临床诊断或疑诊为冠心病患者的ETT、QTd(试验中ST段下移大时或大负荷心率时)的结果.结果:①ETT、QTd和系列法双项复合试验的灵敏性分别为71.7%、79.2%和56.6%;特异性分别为70%、80%和96.7%;阳性预测值分别为80.9%、87.5%和96.8%;阴性预测值分别为58.3%、68.6%和55.8%.②ETT和QTd的灵敏性主要取决于受检人群、冠状动脉病变的支数和位置,QTd诊断单支、三支和前降支血管病变的灵敏性高于ETT(分别为71.4% vs 57.1%;100% vs 90%;92.3% vs 76.9%),但均无统计学意义.结论:同时行平板运动试验、QTd检查诊断冠心病较其单项检测具有更高的特异性和阳性预测值.
作者：李稳慧；杨俊；李松；丁家望；张朝晖；陈平；吕建琼；潘祖英；张永慧；冉萍；席祖洋 刊期： 2002年第04期
一例65岁女性,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗.术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道.体表心电图示类右束支阻滞图形.术后检测起搏器感知、起搏功能正常.提示,正常右室心尖部或近心尖部起搏,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变.
作者：王纯；余小平；许辉；杭娟 刊期： 2002年第04期
射频消融(RFCA)左束支可以治愈少数束支折返性室性心动过速,并可能作为减轻肥厚型梗阻性心肌病左室流出道压力阶差的一种方法.为探讨射频导管消融左束支的方法及其可行性、安全性.对15条犬心左束支施行RFCA,9条犬成功消融左束支、5条犬发生完全性房室阻滞(AVB)、1条犬造成右束支阻滞.研究发现9条消融成功犬心损伤灶位于右冠瓣与无冠瓣交界区下方1～2 cm,Ⅲ度AVB者位于右冠瓣和无冠瓣的交界处,右束支者消融靶点位于主动脉瓣无冠瓣和右冠瓣交界处靠前处.研究还发现仅以标测到的左束支电位难以准确消融左束支,而单纯以X线影像定位就能成功阻断左束支.左束支阻断后,可以造成室间隔的异常运动.
作者：盛斌；杜日映；侯应龙；陈安乐 刊期： 2002年第04期
先天性长QT综合征(LQTS)是一种遗传性心脏病,共有两种形式:Romano-Ward Syndrome(RWS)和Jervell and Lange-Nielsen Syndrome(JLNS).目前已发现5个LQTS致病基因共177个突变位点.该5个致病基因均是编码离子通道蛋白的基因.RWS相关基因分别是KvLQT1,HERG,SCN5A,minK,MiRP1,以常染色体显性遗传为特征.KvLQT1和HERG均编码钾离子通道.KvLQT1和minK的编码蛋白形成心肌缓慢激活延迟整流钾通道.HERG和MiRP1的编码蛋白形成心肌快速激活延迟整流钾通道.两者通过负显性机制发挥作用.SCN5A编码钠离子通道,通过功能放大机制发挥作用.JLNS相关基因是KvLQT1或minK的纯合突变,以常染色体隐性遗传为特征.此外尚有未知基因与LQTS有关.
作者：李萍；李翠兰；胡大一 刊期： 2002年第04期
采用数字化Holter监测仪对30例健康人进行连续监测,计算其心室晚电位(VLP)及心率变异性(HRV)指标的动态变化,以评价出两者之间的关系.所有健康受试者,均按立体正交导联方式佩戴24h动态心电图,分别记录午夜2时及下午14时左右这两个时间点的VLP及HRV数值:夜间LF 493.57±156.62 ms2,HF 689.73±172.19 ms2,LF/HF 0.743±0.118,T-QRS 100.1±12.79 ms;白天LF 414.75±176.61 ms2,HF 318.51±116.61 ms2,LF/HF 1.399±0.281,T-QRS 90.03±9.70 ms(P<0.05),结果显示VLP与HRV均存在昼夜的明显变化,T-QRS与HF在夜间均增高,白天均降低,且表现出明显的正相关;TQRS与LF/HF比值则表现出明显的负相关.结论:VLP存在与自主神经相关的昼夜规律性变化.
作者：曲秀芬；李晶洁；黄永麟；高冠宇；纪树彦；杜晓东 刊期： 2002年第04期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴发室上性心动过速、完全性左束支阻滞(QRS波时限200 ms).因室上性心动过速频繁发作、加重心功能不全行射频消融.经两次手术,射频消融成功,证实为房室结折返性心动过速(慢快型).后置入三腔起搏器治疗,症状明显改善,QRS波时限100 ms,射血分数值提高.
作者：魏玉杰；刘惠亮；李云霞 刊期： 2002年第04期
观察双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(简称心衰)逆转心脏结构重塑的中远期疗效并探讨其可能机制. 4例扩张性心肌病中晚期患者,心功能NYHA分级Ⅲ级2例、Ⅳ级2例,均伴有心室内阻滞.其中3例置入三腔双心室起搏器、1例为四腔起搏.术后对心功能、二维超声心动图、动态心电图、心脏远达正侧位片等进行了12～20个月的随访.所有双心室起搏器均一次性安置成功.随访资料显示4例患者各房室内径,心胸比率缩小;心脏搏出量、左室射血分数等显著提高;二尖瓣返流、QRS波时限减少,NYHA分级提高到Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离明显增加.心脏结构重塑时间发生在术后6个月内,以后结构趋于稳定.4例中1例猝死,无一例因严重心衰而住院或死亡.结论:双心室起搏能逆转慢性心衰患者的心脏结构重塑,明显改善心功能,提高生活质量.
作者：许春萱；陈林；陈诗泉；颜光烈；陈德伟；邓玉莲；胡锡衷 刊期： 2002年第04期
患者男性,78岁,因高度房室阻滞在局麻下行永久心脏起搏器安置术.当电极进入右房时,病人即出现阿-斯综合征,心电监护为室性心动过速、心室静止.后在临时起搏保护下,成功置入永久心脏起搏器.
作者：王晓玮 刊期： 2002年第04期
报道7例器质性心脏病右室室性心动过速(简称室速)的临床特点进行了分析.致心律失常性右室心肌病(ARVC)3例,可疑ARVC 1例.1例消融成功,3年未复发;未行射频消融的3例均口服胺碘酮治疗,27～36月未复发.肥厚型心肌病1例,心内电生理诱发出4种形态的室速均消融成功,术后可达龙0.2,每天一次口服,随访20个月无复发.法鲁氏四联征矫正术后室速1例,消融术后复发,院外猝死.右室流出道假腱索伴室速1例,消融术后1周复发.
作者：刁青；刘少稳；杨延宗；高连君；杨东辉；夏云龙；张树龙；林治湖 刊期： 2002年第04期
为探讨QT离散度(QTd)诊断冠心病心肌缺血的价值,记录51例冠心病胸痛发作时,发作前、后的12导联同步体表ECG,测定并计算QTd、校正的QTd(QTcd)及ST段变化,判断有关指标诊断冠心病心肌缺血的灵敏性和特异性.结果:心绞痛(AP)发作时QTd及ST段改变显著高于胸痛发作前、后的QTd及ST改变(分别为80.1±22.4 vs 45.8±16.2,47.8±17.00 ms,P<0.05;0.12±0.008 vs 0.03±0.009,0.02±0.007 mV).QTd增大至≥80 ms、QTd增加≥50%、QTd增加≥50%兼≥80 ms、ST段压低或抬高≥0.1 mV诊断心肌缺血的灵敏性分别为86.27%、80.39%、78.43%、52.94%;特异性分别为90.70%、79.07%、100%、88.37%.结论:AP发作时QTd显著增大,QTd的有关定量指标可作为诊断冠心病心肌缺血的良好指标,其中以QTd增加≥50%兼≥80 ms特异性好.
作者：邓汉华；盛利华；邬松林；陈葵 刊期： 2002年第04期
一例扩张型心肌病、完全性左束支传导阻滞、心功能Ⅳ级患者,置入双室三腔起搏器,术后患者低心排血量、心衰加重、心源性休克,使用主动脉球囊反搏(IABP)后血压回升,心衰好转,并康复出院.双室同步起搏的关键技术是左室电极导线的置入.本例术后严重泵衰竭可能与手术和X线曝光时间长及造影剂过敏有关.及时果断地应用IABP是本例抢救治疗成功的关键.
作者：张敏州；李健；陈伯钧 刊期： 2002年第04期
作为埋藏式心脏复律除颤器(ICD)患者特有的现象,ICD电风暴不仅缩短ICD的寿命,而且潜含着不良的预后,正成为心脏病学医生面临的重要问题.本文综述了电风暴的定义、发生率、时间规律、促发因素、预后意义和对电风暴的处理等方面的进展,强调了纠正促发因素、充分治疗基础心脏病、交感神经阻滞治疗(尤其是β-阻断剂)和胺碘酮的重要性.
作者：刘杰；胡大一 刊期： 2002年第04期
心室复极离散是一个反映兴奋恢复的不同步性或心室复极的不一致性的概念,通常以多个心脏复极测量值的差异或变化范围来表示.这个复极时间的差异可能存在于左、右心室之间,也可能见于心室的不同轴.实验研究发现心室复极离散度增加与室性心律失常的发生密切相关,因而被认为是一个重要的致心律失常机制.应用无创性方法测量心室复极离散度有多导联体表电位标测,也可通过QT间期离散度(QTd)和类似的心电图(ECG)变量来测定.从体表ECG测量的标准QTd与从心肌测量的复极离散度显著相关,然而是否存在因果关系尚不清楚.关于QTd的电生理基础有二种主要假设:一是局部假设,认为QTd是各个不同QT间期反映的动作电位时程的空间差异;另一个是整体假设,即体表ECG测量的复极离散是T波向量的不同投影.不管QTd的终解释如何,晚近研究的T波环变量很可能是体表ECG反映异常复极基质的好指标.
作者：杨延宗 刊期： 2002年第04期
QT离散度(QTd)的概念是1985年由Campbell等提出的,但其临床价值直到1990年才由Day等[1]证实.QTd指12导联心电图上大QT间期与小QT间期之差.心电图各导联间QT间期变异度增加,反映了各部分心室肌复极化不同步,大QT值存在于病变区域,该区域性的复极化不均匀极易产生多数性折返激动,代表着心室电不稳定性,是临床上预测室性心动过速(简称室速)与心室颤动的重要指标.的确,QTd从方法学到临床价值均亟待完善,对QTd的反对观点也具备其有效性与合理性.但过去十几年中有关QTd的大量临床与实验研究功不可没,至少为探索更精确评估心室病理性复极的心电学方法奠定了基础.本文旨在阐述QTd的测量方法及含义.
作者：李为民；刘巍 刊期： 2002年第04期
分析房室旁道射频消融术前后T波改变的影响因素,以揭示T波的改变机制.选择房室旁道患者116例,其中显性旁道82例、隐匿性旁道34例.术中旁道均成功阻断,均为单支旁道,消融前后均无束支阻滞者.结果:82例显性旁道患者有79例(96%)有T波改变,而34例隐性旁道患者无一例有T波改变(P<0.01);左、右显性旁道T波改变无显著性差异(95% vs 100%,P>0.05);T波改变程度与预激程度有关;有T波改变和无T波改变患者消融时间(116±37 vs 118±52 s)、能量(27±5 vs 28±7 W)和消融后CK-MB(20±3 vs 21±5 IU/L)差异无显著性,P均>0.05.结论:射频消融术后T波改变由电张力调整所致,与心肌损伤无关.
作者：刘增长；殷跃辉；罗开良 刊期： 2002年第04期
探讨射频消融术(RFCA)前后出现的心动过缓-低血压现象的发生率、临床意义、发生机制及影响因素.191例室上性心动过速患者接受RFCA,其中左侧旁道和室性心动过速定为左心组,右侧旁道和房室结双经路定为右心组.RFCA过程中共有19例发生心动过缓-低血压现象,术中出现者为术中发生,拔管后30 min内出现者为术后即刻发生,超过30 min者为术后延迟发生.结果:RFCA过程中心动过缓-低血压现象发生率为9.9%(19/191).左心组显著多于右心组11.2% vs 8.3%(P<0.05),右心组射频能量高于左心组(P<0.05),术后即刻、术中及术后延迟发生分别为5.2%、2.1%、2.6%(P<0.01).结论:RFCA过程中发生的心动过缓-低血压现象由迷走神经反射介导,与导管刺激心脏以及血管受压有关,与射频能量无关,左心较右心敏感.
作者：胡雪松；虞准；彭长农；衣为民；李忠红；方卫华 刊期： 2002年第04期
为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响,分别在基础和缺血状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期.结果:在基础状态下,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期,中层心肌细胞的不应期缩短明显,跨室壁三层心肌不应期的离散度由3±2 ms增加到18±6 ms(P<0.01);迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期,心内膜心肌增加明显,跨室壁不应期离散度由3±2 ms增加到9±4 ms(P<0.05).在急性缺血状态下,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期,其中中层心肌细胞的不应期增加明显,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度由4±3 ms增加到16±4 ms(P<0.01);迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小,与刺激前相比,跨室壁不应期离散度无显著变化.结论:在基础及缺血状态下,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响.
作者：徐大文；张存泰；李泱；刘念；朱西林；王琳 刊期： 2002年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
