于强;袁红霞;崔乃强
轮状病毒肠炎是小儿秋冬季节的常见病,多发病.我们于1996~1999年应用止泻颗粒剂治疗本病126例,并与用西药思密达治疗的80例对照.现将结果报告如下.
作者:陈建平;贺海燕;朱晓东;杨丽娟 刊期: 2002年第02期
目的:探讨益肝康对实验性肝纤维化大鼠肝细胞损伤的保护作用.方法:采用40%CCl4皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型,与秋水仙碱对照,观察益肝康对肝功能、肝脏组织病理变化和超微结构变化的影响.结果:益肝康能明显改善实验性肝纤维化大鼠的肝功能,提高血清白蛋白(Alb)、减轻肝细胞脂肪变性和坏死.血清丙氨酸转氨酶(ALT)、Alb和血清球蛋白(Glb)的变化,与对照组比较差异有显著性意义(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.05).益肝康组大鼠肝组织的脂肪变性程度较秋水仙碱组明显减轻,脂肪变性积分分别为2.00±1.36和2.75±0.65(P<0.05);电镜观察表明益肝康对实验性肝纤维化大鼠肝细胞线粒体等细胞器的损伤具有保护作用.结论:益肝康对CCl4损伤性肝细胞有保护作用,可改善肝功能,对线粒体等细胞器的损伤具有保护作用.
作者:唐有为;姚希贤;姚洪森 刊期: 2002年第02期
目的:研究金石穿对致石豚鼠胆汁中几种主要化学成分的影响,以确定其防治胆石症的疗效.方法:随机将60只实验豚鼠分为正常组、模型对照组、胆石通组、金石穿组,用致石饲料诱发豚鼠胆囊结石模型,喂养一段时间后处死豚鼠,取胆汁,测定其胆汁中胆红素(BiL)、胆固醇(Cho)、钙离子(Ca2+)的含量.结果:金石穿组胆汁中Cho、BiL、Ca2+浓度均降低.结论:金石穿能有效降低致石豚鼠成石率,具有明显的防治胆石症的作用.
作者:周军;王兴;答邦明;费世杰;徐彩平;谭德福;陈涛 刊期: 2002年第02期
目的:从溃疡愈合质量(QOUH)角度探讨健胃汤抗消化性溃疡(PU)复发的可能机制.方法:采用大鼠乙酸胃溃疡模型,观察健胃汤对该模型及泼尼松诱导的再损伤胃粘膜的影响,并测定其一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)的含量.结果:健胃汤能改善胃粘膜的组织损伤并提高溃疡周围组织的NO、EGF含量.结论:健胃汤能提高QOUH,增强溃疡瘢痕处抗泼尼松再损伤能力;提高溃疡周围组织的NO、EGF含量,这可能是其抗PU复发的机制之一.
作者:张永锋;赵燕平;刘立昌;贾秀琴;朱炎 刊期: 2002年第02期
目的:观察调肝泻火汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关指标的影响,探讨该方预防IR的作用机制.方法:将动物随机分为模型组、中药组和正常组,以高脂饮食复制IR大鼠模型,中药组予高脂饮食的同时予中药灌胃,正常组给予基础饲料喂养,共观察8周,评价模型及该方对IR的影响.结果:调肝泻火汤升高胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,降低空腹血胰岛素、TNF-α水平(与模型组比较P<0.01,P<0.05).结论:调肝泻火汤能有效预防高脂饮食所致大鼠IR,其机制可能是通过受体后环节,调控TNF-α而起作用.
作者:王智明;李道本;陈璐璐;郭爱群;王正 刊期: 2002年第02期
随着胃镜检查的普及以及对其意义认识上的提高,高位出血性胃炎的检出率越来越高,我院自1996年1月~2000年12月共进行胃镜检查9 187例,检出高位出血性胃炎281例,占3.06%.笔者运用自拟宁络清胃汤治疗,取得较好的临床疗效.现将资料完整的180例治疗结果报告如下.
作者:金群 刊期: 2002年第02期
笔者于1995年2月~2001年2月采用中西医结合的方法治疗慢性乙型肝炎146例,并与单纯西药治疗140例作比较,疗效较满意,现报告如下.
作者:邢孔祥;蔡乃亮;周山 刊期: 2002年第02期
目的:探讨大黄对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用大黄提供理论依据.方法:32只Wistar大鼠随机分为大黄组及对照组,分别给大鼠灌服大黄水提液或蒸馏水1、6 h后,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物观察大鼠胃排空的变化,同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的分布变化.结果:灌服大黄水提液后,大鼠胃排空运动显著抑制(P<0.05或<0.01),胃窦肌间神经丛SP的分布明显减少(P<0.05或<0.01),VIP分布明显增加(P<0.05或<0.01).结论:大黄对大鼠胃运动有明显的抑制作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛SP的分布减少及VIP的分布增加有关.
作者:朱金照;冷恩仁;张捷;许其增 刊期: 2002年第02期
笔者1998年8月~2001年8月,采用中西医结合方法诊治口服氟哌酸引起的药物性胆汁瘀积11例,疗效满意,报告如下.
作者:徐子亮 刊期: 2002年第02期
上消化道非静脉曲张性大出血是消化内科常见急症.我科自1998年5月~2000年12月应用胃镜下喷洒石明止血液治疗65例,取得较满意的效果,现报告如下.
作者:蒋军;张文贵;冯多忠 刊期: 2002年第02期
20年前,胃病的血瘀及血瘀证研究在我国还是冷门,可以说当时落后于日本.从发展趋势看,深入、广泛开展胃病瘀血研究十分必要和紧迫,否则我国的研究将落后于世界[1].近10年我国消化界较广泛地开展了本课题研究,取得了可喜成果.笔者根据光盘检索和手工检索文献,结合临床,对慢性胃病(CGD)血瘀和血瘀证的研究作一综述.
作者:罗珠林 刊期: 2002年第02期
目的:研究香菇多糖(LNT)对荷瘤小鼠肝组织中干扰素(IFN)和超氧化物歧化酶(SOD)基因(mRNA)转录的影响.方法:生长正常的C57BL/6小鼠,左腋皮下接种S180细胞,接种48 h后,分荷瘤组、荷瘤加低LNT组(浓度为5 mg/kg)、荷瘤加高LNT组(浓度为30 mg/kg)及对照组,每组4只,连续给药6 d后,进行断颈处死,剖取瘤体称重记录和提取鼠肝组织总mRNA斑点杂交.结果:LNT对S180肉瘤的生长有较明显的抑制作用,而5 mg/kg和30 mg/kg两种剂量的LNT均能提高IFN和SOD mRNA的表达量,且前者作用稍强于后者(P<0.05).结论:LNT能提高荷瘤小鼠肝组织IFN和SOD的mRNA表达.
作者:潘金友;姚祖颐;陆露华;梅兵;朱慧;蒋建平;陈百先;吴自荣 刊期: 2002年第02期
我国乙型肝炎病毒感染率约为10%,台湾地区高达15%~20%,国家非常重视肝病防治,加强了对乙肝的研究,特别是乙肝疫苗的广泛应用,使感染人口逐渐减少.丙型肝炎病毒(HCV)感染导致的公众健康问题,越来越引起人们的关注.1991年北京医科大学肝病研究所用其制备的抗CP试剂盒,对正常人群396人调查结果,抗-HCV CP阳性者11人,占2.8%;对北京市自愿献血者1 086人检查抗-HCV CP阳性者32人,占2.95%;台湾一般地区的HCV抗体盛行率约1%~2%,但在台南有丙型肝炎流行区,有些乡镇高达20%以上,表明我国HCV感染率比国外1%~2%为高.丙型肝炎极易慢性化,其慢性化率高达50%以上,易发展成为肝硬化,且与原发性肝癌的发病密切相关.我国中西医专家对丙型肝炎的研究已取得某些进展,现总结归纳如下.
作者:李乾构 刊期: 2002年第02期
功能性消化不良(FD)是一种胃肠功能紊乱性疾病,发病率甚高,机制不完全清楚.一氧化氮(NO)是一种影响胃肠运动的抑制性神经递质,有关NO和FD的关系,报道较少.本文旨在探讨NO在FD疾病过程中的可能作用及意义.
作者:戴益琛;陈文柳;刘爱华;唐冬良;肖雁;张忠兵;沈建伟 刊期: 2002年第02期
目的:研究肠清胶囊对实验动物胃肠动力的影响.方法:将24只大白兔随机分为0.9%NaCl溶液对照组、甘露醇组、番泻叶组和肠清液组,测定给药前后的胃肠电活动.结果:4组实验动物中,肠清液组的胃肠电振幅强,与对照组比较P<0.05.结论:肠清胶囊具有增强胃肠动力,促进排空肠腔内粪便的作用.
作者:熊俊光;王嫱;郝玲;邹玉;李智;王敏 刊期: 2002年第02期
本组采用脂必妥加维生素E、维生素C(简称ZEC)联合治疗高脂血症性脂肪肝121例,并经3年的随访观察,取得较好治疗效果,现报告如下.
作者:黄海忠;吴富军;周雪芬 刊期: 2002年第02期
肝硬化门脉高压症是导致上消化道出血的主要因素之一,其潜在的危险性极大,目前尚无理想疗法.笔者自1998年3月~2001年5月,采用中药局部贴敷为主治疗64例,疗效满意,现将结果报告如下.
作者:党中勤 刊期: 2002年第02期
目的:改进酸性反流性食管炎大鼠模型,统一结扎幽门,从而去除因反流量不同而造成的结果偏差.方法:模型组大鼠行不全幽门结扎加贲门肌切开术.用外径为1.55 mm的金属针穿刺入胃并通过幽门,结扎剩余幽门,贲门肌纵行切开0.5 cm.对照组行全幽门结扎加贲门肌切开术.结果:模型组与对照组的食管下段粘膜pH值相比较差异无显著性意义(P>0.05).模型组大鼠均存活,存活率为100%.对照组大鼠死亡3只,存活率为62.5%.结论:该模型的技术改进在增加存活率的基础上,保证了大鼠模型幽门内径的一致,操作上更为规范.
作者:于强;袁红霞;崔乃强 刊期: 2002年第02期
重症肝炎时,内毒素血症发生率高达60%~100%.内毒素(脂多糖,LPS)刺激体内单核细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是促进肝细胞坏死的主要原因之一[1].我们用TNF-α做检测指标,对重症肝炎患者外周血单核细胞(PBMC)进行体外分离培养,以观察LPS对PBMC释放TNF-α能力的影响.
作者:肖明友 刊期: 2002年第02期
目的:观察胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦、胃底部一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其可能的作用机制.方法:采用大鼠胃电节律失常模型,以硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部NO的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃窦NO含量显著升高(P<0.01),而胃底部NO含量显著降低(P<0.05).胃祺Ⅱ号方组胃窦部NO的含量较模型组显著降低(P<0.01),而胃底部NO的含量较模型组显著升高(P<0.05),与正常组相仿.结论:胃祺Ⅱ号方能升高胃底部NO的含量,降低胃窦部NO的含量,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制.
作者:陈更新;马贵同;胡鸿毅 刊期: 2002年第02期