王红伟；刘俊娓；林少彬
目的通过了解农村地区成年女性人群骨矿物质密度随年龄的变化趋势及年龄、身高、体重、绝经年限对骨密度的独立作用,建立骨密度的预测模型.方法根据统一的问卷收集了3008对农村女性双生子的人口学特征及环境资料,利用美国Norland公司生产的外周双能X光吸收骨密度仪(pDXA)测定腰椎、髋部及前臂近端桡骨骨密度.采用SAS 6.12软件包及SPLUS进行数据分析.结果研究的结局变量为腰椎、股骨颈、股骨三角区、大转子、手臂骨及全身骨6个部位的骨密度.不同部位的骨密度值在年龄上的分布趋势类似,但它们达到骨峰值的年龄及骨丢失上存在着区剐:以小梁骨为主要成份的骨密度达骨峰值年龄较早,并先出现骨丢失,骨丢失率较高;年龄、绝经年限、身高、体重在整个年龄段中对骨密度的独立作用不呈线性关系;将人群分成3个年龄段,建立年龄、绝经年限、身高及体重对各部位的预测模型,经检验,这些预测模型所获得的估计值与实际值较为接近.结论预测模型能较好地利用一些易测量的指标来预测个体的骨密度值,为中国农村地区女性人群的骨质疏松症诊断提供了简便的手段.
作者：孙静；洪秀梅；徐希平 刊期： 2006年第03期
目的了解乳酸杆菌抑菌能力的相关因素,探讨白色念珠菌与乳酸杆菌的关系及其在乳酸杆菌抑菌中的作用.方法测定阴道乳酸杆菌在不同培养时间产生H2O2的能力;用牛津杯实验筛选出抑菌能力不同的菌株,分别测定在不同培养时间,培养上清液的pH变化;用混合培养法研究菌际关系.结果pH的高低与抑菌圈的大小呈负相关;不同乳酸杆菌菌株产生H2O2的能力不同;培养上清液中的H2O2含量与抑菌圈大小关系不明显;菌际关系研究中,葡萄球菌活菌计数的菌量关系为:葡萄球菌单独培养＞葡萄球菌+乳酸杆菌混合培养＞葡萄球菌+乳酸杆菌+白色念珠菌混合培养.结论乳酸杆菌产酸能力与其抑菌能力成正相关,H2O2产生能力与乳酸杆菌的抑菌作用关系不明显.在培养36h后,白色念珠菌有增强乳酸杆菌抑菌能力的趋势.
作者：周倩如；刘艳；刘祥；何九宏；余倩 刊期： 2006年第03期
目的比较4种急性毒性的体外筛选方法,为建立高通量的急性毒性筛选方法提供依据.方法选用人HepG2细胞,运用96孔板体外细胞培养技术,对47种已知体内急性毒性的化合物用4种细胞毒性的检测方法及5个评价指标进行检测,并将体外评价指标与体内评价指标LD50进行分析比较.结果MTT、中性红、LDH及刃天青4种检测方法中,以中性红法检测结果与体内LD50的相关性好,评价指标中4种检测方法均以IC45与LD50的相关性高.结论选用人HepG2细胞,运用微孔板体外细胞培养技术,4种细胞毒性检测方法中以中性红法方法好,评价指标以IC45为宜,可作为建立高通量的急性毒性筛选方法的依据.
作者：王征；张天宝；朱玉平；谢宗华 刊期： 2006年第03期
膳食摄入量研究是一种评估有害和营养物质对人类健康造成潜在影响的方法,是各国确保本国居民膳食安全和营养质量的重要措施之一.本文将简要介绍不同的膳食摄入量研究方法,并就不同研究方法进行比较,后总结出不同的研究方法的优缺点.
作者：刘晓曦；高俊全；李筱薇 刊期： 2006年第03期
目的研究稀土元素在大鼠组织脏器内的蓄积,评价全血和毛发可否作为稀土暴露水平的生物标志物.方法以雄性SD大鼠为试验对象,适应性喂养1周后剃去大鼠毛发,随机分为对照组和柠檬酸稀土低、中、高-Ⅰ、高-Ⅱ剂量组(共5组,每组10只).对照组用35%柠檬酸钠溶液灌胃,其它各组用柠檬酸稀土溶液灌胃,剂量分别为50、500、5000(高-Ⅰ)、5000(高-Ⅱ)mg/kg bw.灌胃4周后,除高剂量Ⅱ组外,其余各组大鼠处死并采集毛发、全血、肝脏、脾脏、股骨等组织脏器.高剂量Ⅱ组大鼠停药并自由饲养4周后处死,采集同前所述的所有组织器官样品.用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定大鼠毛发、全血、肝脏、脾脏、股骨中La、Ce、pr、Nd、Sm、Eu轻稀土元素含量.结果稀土元素在组织脏器的蓄积浓度依次为:毛发＞肝脏＞脾脏＞股骨＞全血;稀土元素在毛发中的含量与肝、脾及股骨中含量均呈显著正相关,而在全血中的含量仅与脾脏和股骨中含量呈正相关.结论大鼠毛发中稀土元素含量与肝脏、脾脏及股骨显著正相关,比全血更适合作为稀土暴露水平的生物标志物.
作者：解清；欧阳荔；林晓明；王京宇 刊期： 2006年第03期
目的研究p,p'-DDE对离体培养支持细胞DNA损伤与FasL基因表达的影响.方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养3天,加入不同浓度p,p'-DDE继续培养24h,应用单细胞凝胶电泳(SCGE)和反转录聚合链式反应(RT-PCR)研究p,p'-DDE诱导支持细胞DNA损伤和FasL基因表达.结果发现支持细胞DNA迁移度随着p,p'-DDE剂量的增高而增高,同时FasL的基因表达水平也随之增高.结论p,p'-DDE可诱导支持细胞DNA损伤和FasL基因表达,pp'-DDE可能是通过Fas/FasL途径诱导支持细胞损伤,破坏生精过程的动态平衡,终导致精子减少.
作者：宋杨；杨克敌 刊期： 2006年第03期
目的建立离子色谱法同时测定水中F-、Cl-、SO42-和NO3-离子.方法采用免试剂离子色谱仪系统,淋洗液全自动发生,选择30mmol/L KOH为淋洗液,流速1.2ml/min.结果测定方法相关系数大于0.9998,线性范围宽,精密度RSD＜2.02%,准确度好.结论方法简便、快速,无干扰,灵敏度高,适用于水中4种阴离子同时测定.
作者：王红伟；刘俊娓；林少彬 刊期： 2006年第03期
淡水水体的富营养化导致了蓝藻水华的普遍发生,微囊藻毒素是由蓝藻的部分藻属产生的环肽化合物,具有毒性大、分布广、结构稳定等特性,从而成为水环境中的重要潜在危害物质.微囊藻毒素已被证明具有明显的肝毒性,是肝肿瘤的促进剂之一.本文就微囊藻毒素的污染现状、肝毒性作用及其促肝癌机制等方面的研究进展进行了综述.
作者：柳丽丽；钟儒刚；曾毅 刊期： 2006年第03期
乳糖不耐受与人类尤其是婴儿期的营养和健康密切相关,影响人类对乳及其制品的摄入.了解乳糖不耐受的分型、临床症状及诊断,对维持人体健康、降低老年人群骨质疏松的危险性有着重要意义.对乳糖酶基因多态性的研究为人类了解、预防和控制该症提供了广阔的前景.乳糖酶分型的检测有可能成为对骨质疏松症患者进行早期基因筛查的一种行之有效的手段,而如何对乳糖不耐受进行改善和控制,尚需从多方面加以深入研究.
作者：余清；荫士安 刊期： 2006年第03期
目的从基因表达水平探讨长期酒精摄入影响肝脏胰岛素敏感性的分子机制.方法清洁级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量酒精组,每天摄入酒精剂量分别为0、0.8、1.6和2.4g/kg bw.给予酒精19周后,测定空腹血糖、血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).提取肝脏总RNA,通过RT-PCR测定胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达水平.结果与对照组相比,高剂量组血糖升高(P＜0.05);各剂量组血胰岛素浓度均升高,低、中剂量组升高有显著性差异(P＜0.05);各剂量组HOMA-IR均显著高于对照组(P＜0.05).各剂量组IR mRNA表达均降低;IRS-1及IRS-2 mRNA表达在低、中剂量组升高,高剂量组降低.结论长期过量酒精摄入可以引起雄性大鼠胰岛素抵抗,肝脏IR、IRS-1、IRS-2 mRNA表达降低是酒精影响胰岛素敏感性的分子机制之一.
作者：周绍良；郝丽萍；陈轶英；曲巍；刘烈刚；孙秀发 刊期： 2006年第03期
近年来对维生素D受体(VDR)基因和骨量关系的研究颇有争议.有许多研究认为维生素D受体基因多态性与骨量有关联.但还有一部分研究未能证实VDR基因多态性与骨量的关联.本文就VDR基因与钙吸收、骨量、药物治疗的关系和VDR基因的协同作用以及与其它基因、环境因素的交互作用对骨量影响的研究进展进行了综述.
作者：仝志琴；马冠生 刊期： 2006年第03期
百草枯是农业生产中广泛使用的一种除草剂,但也有较强的毒性,易致人畜中毒,目前尚无特效解毒剂.目前研究认为其中毒损伤机制主要是通过其强氧化作用,使机体内还原酶及脂质的氧化,或直接或间接损伤DNA,使细胞坏死或凋亡.
作者：王晔；金波；刘敏；廖志钢 刊期： 2006年第03期
非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病呈上升趋势,但病因不十分清楚.基因多态性被认为是引起疾病如肿瘤易感的重要因素.本文从流行病学的角度综述了国内外有关基因多态性与NHL关系的研究结果.虽然有一些研究发现基因多态性可以增加NHL发病的危险性,但还需要更多的流行病学研究.文章后对今后的研究重点提出了建议.
作者：叶细标；傅华 刊期： 2006年第03期
目的初步探索铬[Cr(V)]中间化合物在葡萄糖介质中对DNA损伤的反应机理.方法共研究了在4种糖类及3种不同pH值条件下DNA损伤的情况.DNA的损伤通过凝胶电泳测定;反应体系中各物种的寿命及新物种的测定用顺次共振波谱仪检测.结果Cr(V)在葡萄糖介质中具有毒性并可能导致癌症,但不同糖类对DNA的损伤不同,同时随着pH值的增高,DNA的损伤相对较小,这是由于反应体系的酸性增加,Cr(V)化合物发生歧化反应的速度加快以及还原剂氢原子浓度的增加所造成的,同时Cr(V)化合物与葡萄糖产生配位体交换使反应体系产生新的物种,而新物种对DNA也产生损伤.结论根据实验结果初步推断葡萄糖介质中铬(V)化合物诱导DNA损伤的机理.
作者：史黎薇；井海宁；任改英；Aviva Levina；Peter Lay 刊期： 2006年第03期
目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制.方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平.结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγ mRNA的表达水平.结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗.
作者：孙长颢；周晓蓉；赵丹 刊期： 2006年第03期
目的分析孕期贫血妇女的血浆维生素A(VA)、维生素B2(VB2)和铁营养状况及抗氧化水平.方法将孕中期妇女分成非贫血组(Hb≥110g/L,36人)和贫血组(HB 80～105g/L,426人),经知情后同意参加.采用24小时膳食回忆法了解受试者每日主要营养素摄入情况,采集空腹静脉血5ml,分析血浆VA、VB2和铁蛋白(SF)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和红细胞膜流动性的变化.结果贫血孕妇VA、VB2摄入不足,分别为推荐摄入量(RNIs)的58.7%和57.2%,铁的来源仍为吸收率低的植物性食物.贫血孕妇的血浆VA(1.25μmol/L)和铁蛋白(20.57μg/L)水平明显低于非贫血孕妇(VA1.57μmol/L,SF 33.16μg/L,P＜0.05),全血谷胱苷肽还原酶活性系数(BGRAC)(1.79)水平高于非贫血组(1.52);SOD(77.1U/ml)和GSH-Px(61.9U)活性低于非贫血组(SOD 92.2U/ml,GSH-Px 71.6U,P＜0.05);MDA(4.58nmol/ml)和红细胞膜的P和η值(P=0.2622,η=2.7465)明显高于非贫血组(MDA 3.78nmol/ml,P=0.2360,η=2.3658,P＜0.05).且随贫血程度的加重,VA、铁蛋白水平、SOD和GSH-Px活性进一步下降,BGRAC、MDA、P和η值明显升高.结论妊娠中期贫血妇女血浆VA、VB2、铁蛋白及抗氧化能力均明显低于非贫血孕妇.且随贫血程度的加重而降低.
作者：杨芳；马爱国；张秀珍；江佃臣；张风芝；张惠珍 刊期： 2006年第03期
目的探究焦炉作业工人代谢酶基因多态性与血清MDA关系.方法选取109名焦炉作业工人作为研究对象,用PCR扩增技术将其按GSTM1基因型分为2组,分别测定其血清MDA值,使用SAS软件进行比较.结果比较GSTM1缺失基因型个体血清MDA水平与GSTM1正常基因型个体血清MDA水平,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论未发现GSTM1基因多态性影响血清MDA水平.
作者：张索磊；王新朝；吴逸明 刊期： 2006年第03期
为探讨正常饲养条件下不同品系大鼠常见肾脏病变及自发率,分析了135批次清洁级Wistar和SD断乳大鼠(分别为2240和460只)的数据,发现大鼠肾脏常见病理变化主要有肾盂肾炎、肾小管内钙盐沉积和肾盂扩张等病变;不同品系及性别间存在显著差异(P＜0.001).结果显示在食品安全评价时,比较实验组大鼠与对照组大鼠的病理变化,一定要考虑大鼠的病变是自发还是被评价的对象诱发,提示探讨肾脏常见病理变化的发生率是十分重要的.
作者：汪会玲；杨华；于洲；周宇红；徐海滨 刊期： 2006年第03期
目的建立减肥保健食品中奥利司他的高效液相色谱/质谱联用检测方法.方法以含有甲酸的乙腈和水作为流动相,在反相C8柱上分离,以质谱定性,紫外定量进行检测.结果在实验条件下可以有效的扣除食品中其他成分的干扰,从而对奥利司他进行检测.结论本方法可以快速,准确地测定减肥保健食品中奥利司他的含量.
作者：肖松；朱小兰；陈波；姚守拙；王竹天；杨大进；韩宏伟 刊期： 2006年第03期
目的观察哈伯因(HupA)对水胺硫磷和辛硫磷急性染毒小鼠中枢神经系统的影响.方法染毒组和预防处理组均经口给予一定剂量水胺硫磷或辛硫磷,预防处理组染毒前2h经口给予HupA,对照组经口给予吐温-80或花生油.染毒24h后采用原位整体灌注法固定动物,取脑,做冠状切片,进行HE染色和甲苯胺蓝染色,用Image Pro-Plus 720进行神经病理组织学图像分析.结果水胺硫磷和辛硫磷染毒组动物均见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿、海马锥体细胞急性水肿,尼氏体减少.预防处理组部分动物虽见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿,而病变程度比染毒组明显减轻.结论HupA对水胺硫磷和辛硫磷染毒小鼠神经病理改变有一定的保护作用.
作者：谢广云；刘黎；王建；赵文锦；孙金秀 刊期： 2006年第03期
卫生研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国疾病预防控制中心
