徐峥嵘；李胜利；王世鑫；刘殿武
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的亚油酸代谢途径中限速酶--环氧合酶(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11-CLA处理后的SGC-7901细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2浓度.结果在25、50、100和200μmol/L浓度时,c9,t11-CLA均可下调COX-2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2的分泌.结论环氧合酶-2是c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点.
作者：张静姝；陈炳卿；王琪；杨艳梅；高彦辉；孙文广；宋扬 刊期： 2005年第03期
目的研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT-1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制.方法体外培养的小鼠NIT-1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT-1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase-3酶活性.结果酒精导致NIT-1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带.与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH-Px活性下降,GSH含量下降.酒精作用后NIT-1细胞caspase-3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关.结论提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT-1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase-3激活有关.
作者：郝丽萍；胡学锋；孙秀发；应晨江；刘烈刚；毛丽梅 刊期： 2005年第03期
目的探讨甲醛对中枢神经系统毒作用的机制.方法本文对新生大鼠原代培养皮质神经元进行了剂量分别为1,2,4,8mg/L培养基的甲醛暴露实验,以在培养基中添加甲醛的方式染毒,每小时染毒一次,4小时后,用细胞化学方法,以细胞色素氧化酶(cytochromeoxidase,COX)活力为指标,观察甲醛对神经元能量代谢的影响.结果与对照组相比,各实验组神经元COX活力均明显降低(P<0.01),并呈剂量-效应关系(R值为-0.92,P<0.01).结论本文结果提示,过量甲醛暴露可降低神经元COX活力,导致能量代谢障碍,进而影响其正常的生理功能.
作者：刘婷；白雪涛 刊期： 2005年第03期
目的应用λ/lacZ转基因小鼠检测二乙基亚硝胺(DEN)诱发体内遗传毒性.方法小鼠腹腔注射DEN(25mg/kg),每周1次,连续4周.染毒48小时后检测外周血微核细胞率.末次染毒7天后处死动物,提取组织DNA,通过体外包装反应获得并测定肝脏、肺脏、膀胱lacZ基因突变频率.结果DEN诱发微核率与对照组无显著性差异,肝脏组织lacZ基因突变(MF)为268.4×10-6,是对照组的6.13倍,肺脏MF也明显高于对照,是其3.66倍,而膀胱组织MF则与对照无显著性差异.结论肝脏、肺脏均是DEN致突变的靶器官,但对其敏感度并不相同.
作者：詹立；张立实；王莉；朱玲；张浩；铃木孝昌；本间正充；吴德生 刊期： 2005年第03期
目的用荧光差异显示PCR(fluoro DD-PCR)方法寻找低剂量的甲醛(FA)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)损伤耐受差异表达的基因.方法用MTT方法得到FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系.根据剂量-反应关系选择对MRC-5几乎没有损伤或有增殖的剂量作为低剂量,对细胞有明显损伤的剂量为高剂量,然后用低剂量、高剂量、损伤耐受模式(低剂量预刺激后继而用高剂量刺激)三种方式处理细胞,通过荧光差异显示PCR技术寻找不同处理组与对照组比较差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行二次PCR、克隆、测序,在GeneBank上通过Blast鉴定基因.结果根据FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系,选择100μmol/L为低剂量、10mmol/L为高剂量.然后按方法中所述的方式处理细胞后,用荧光差异显示PCR的方法发现有61个差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行鉴定,发现有2个已知基因,分别与nuclear factor of activated T-cells 5(NFAT5)和tetratricopeptide repeat domain3(TPRD-3)高度同源,其余9个为新基因.结论FA在低剂量可以促进MRC-5的增殖,通过荧光差异显示PCR获得61个FA诱导MRC-5损伤耐受差异表达的基因,通过对其中11个差异条带的鉴定,为进一步研究FA诱导MRC-5损伤耐受的机制提供线索.
作者：卫秦芝；庄志雄；袁建辉；李习艺；杨晓华；黄海燕；庾蕾 刊期： 2005年第03期
目的以缺铁大鼠为模型研究了甘氨酸亚铁改善营养性贫血的效果.方法选择体重50(60克二级雌性断乳Wistar大鼠,给予低铁基础饲料耗空3周后,经尾静脉取血,测定血红蛋白含量,按尾血血红蛋白含量,把动物随机分为空白对照组、给予低剂量组、中剂量组、高剂量甘氨酸亚铁组和乳酸亚铁对照组,实验期为4周,测定动物生长发育指标和缺铁性营养性贫血相关指标.结果补充甘氨酸亚铁显著改善大鼠生长,补充组的终体重和净增重显著高于低铁对照组;甘氨酸亚铁显著升高贫血大鼠的血红蛋白水平,而红细胞内游离原卟啉水平显著降低,补充甘氨酸亚铁组的脾脏铁含量和总铁含量均显著高于低铁对照组,并且与相同剂量的乳酸亚铁相比没有显著差异.结论甘氨酸亚铁作为一种较理想的补充铁的营养强化剂,可明显改善缺铁性营养性贫血.
作者：靳雅笙；赖建强；赵显峰；孟晶；荫士安 刊期： 2005年第03期
目的研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg/kgbw氯化甲基汞.以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.结果氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P<0.05).超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离.结论甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关.
作者：李永进；方青；张春霞；毕晓颖；李志超 刊期： 2005年第03期
黑葡萄穗霉是一种腐生菌,能够产生多种毒素,给人类生活和健康带来严重影响.本文就黑葡萄穗霉的形态特征、生长特性、抗原组分及基因、所产毒素及其它生物活性产物、毒理学实验和检测方法等进行综述.
作者：石桂英；陈西平 刊期： 2005年第03期
2004年对7省/市21所医院就诊的首诊急诊伤害患者36489例进行调查,因抢救无效死亡141例,对其流行病特征调查研究.急诊伤害死亡者以青壮年为主,致死率以60岁及以上年龄组高.道路交通伤害的死亡例数多,溺水、窒息、中毒的例数虽不多,却占了致死率的前3位.
作者：李丹；谢韬；吴凡；段蕾蕾 刊期： 2005年第03期
目的明确各级各地疾病预防控制中心公共职能项目的开展情况.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,调查样本机构公共职能项目开展情况.结果(1)样本疾病预防控制中心公共职能项目的平均开展比例为71.7%,其中省级为92.0%,市级为73.7%,县级为68.5%;东部地区为76.5%,中部地区为71.5%,西部地区为68.1%.(2)样本疾病预防控制中心七项公共职能中,疾病预防与控制职能以及突发公共卫生事件应急处置的项目开展比例较高,但疫情报告及健康相关因素信息管理、健康危害因素监测与控制,以及实验室检测与评价的项目开展比例相对较低.结论疾病预防控制中心公共职能项目总体落实程度较差,尤其是中西部以及基层疾病预防控制中心.
作者：王颖；王伟成；孙梅；苏忠鑫；马宁；谢洪彬；罗力；于竞进；于明珠；段勇；龚向光；陈政；汪华；施培武；梁占凯；杨峰；王敦志；岳建宁；罗实；郝模 刊期： 2005年第03期
目的研究β-胡萝卜素(β-C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制.方法将大鼠随机分为5组,分别为β-C缺乏组(β-C1组)、补充0.071mg/(kg·d)(β-C2组)、0.355mg/(kg·d)(β-C3组)、4.28mg/(kg·d)(β-C4组)、15.0mg/(kg·d)(β-C5组).微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的排出量.结果经8周干预后,四个β-C补充组血浆中VA的水平为276～306μg/L,缺乏组血浆中VA的含量为135μg/L,明显低于补充组(P<0.01).DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P<0.01).H2O2诱导的淋巴细胞氧化损伤,4.28mg/(kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P<0.01).β-C各补充剂量组的O6-MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P<0.05).O6-MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4.28mg/(kg·d)组尿中O6-MeG排出量在第8周时低.结论β-C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2O2诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15.0mg/(kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β-C4.28mg/(kg·d)可发挥较好抗氧化及降低烷化损伤的效果.
作者：梁惠；韩磊；马爱国 刊期： 2005年第03期
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者存在不同程度的营养不良,合并呼吸功能衰竭或施行人工通气时,营养不良进一步加重.而营养不良常使呼吸机结构和功能受损,导致通气严重障碍,并且使患者全身和呼吸系统局部免疫功能降低,诱发肺部感染,加重呼吸衰竭[1].
作者：张谦；曾宪红 刊期： 2005年第03期
目的建立基于报告基因的CHO细胞体外(抗)雄激素检测系统,并研究2,4-DDT、甲氧氯的抗雄激素样作用.方法通过脂质体转染法将人雄激素受体表达质粒pSVAR0、雄激素反应元件调控的报告质粒pMMTV-Luc及内对照质粒phRL-SV40瞬时转入CHO细胞,检测报告基因lucferase的表达,给予DHT、FLU后检测该系统的有效性和特异性,并用2,4-DDT、METH等受试物进行验证.结果转染后的CHO细胞对DHT呈明显的剂量-反应关系,1×10-10mol/LDHT可出现明显的兴奋效应,至1×10-7mol/L可达到大反应值,而未转染雄激素受体质粒与DHT无明显反应,FLU可以显著抑制二氢睾酮的激动效应,说明检测系统有效、特异.验证结果表明3×10-7mol/L以上2,4-DDT及3×10-7mol/L以上METH可对雄激素受体活性产生抑制作用,2,4-DDT的抑制作用强于甲氧氯.结论本试验建立的基于报告基因的体外(抗)雄激素检测系统是可行的,2,4-DDT、甲氧氯有明显的抗雄激素活性作用.
作者：赵海涛；朱江波；朱勇飞；王征；马玺里；张天宝 刊期： 2005年第03期
目的通过碱性单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,研究维生素A和锌联合在体外诱导人的外周血单核细胞(PBMC)DNA的损伤.方法分离健康人PBMC在体外培养,分别加入不同剂量的维生素A和锌改变培养基环境,通过单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,分别检测各个剂量组PBMC的细胞凋亡率与DNA断裂情况.结果体外培养时补充适量的锌和维生素A尚未使PBMC凋亡率增加,没有加重DNA损伤,但同时补充过量的锌和维生素A就会引起PBMC的广泛凋亡和严重的DNA损伤(P<0.05),且比由于维生素A或锌单独过量引起的损伤更严重.当维生素A过量时,补充适量锌对已损伤的细胞有一定的修复作用,但可能会扩大受损的细胞范围;当锌过量时,补充适量维生素A对正常细胞有一定的保护作用,但可能会加剧已受损细胞的损伤程度.结论在体外试验中,过量的补充维生素A和锌可能会造成人的PBMC的DNA单链严重损伤,具体机理尚须进一步研究.
作者：李婷欣；李云；鹿子龙 刊期： 2005年第03期
传染病数学模型的研究有着悠久的历史,早的传染病数学模型出现在1760年,Daniel Bernoulli建立了天花模型来评估健康人种痘的效果[1].传染病数学模型在许多疾病、许多方面都有广泛的应用.本文简单介绍传染病模型的基本原理及其在SARS预测中的应用.
作者：叶健莉；罗菊花；金水高；马林茂 刊期： 2005年第03期
目的探讨XRCC1基因多态与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法采用病例对照设计,63名急性白血病患儿为病例组,66名非血液系统性疾病、非肿瘤疾病儿童为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测XRCC1基因c.194、c.280和c.399位点的多态性.结果具有至少一个XRCC1c.399Gln突变等位基因的个体急性白血病发病风险是无此突变等位基因个体的2.235倍(95%CI1.038～4.812),在男性儿童中具有该突变等位基因的个体发病风险为野生型等位基因个体的3.110倍(95%CI1.235～7.831).Logistic回归分析未发现X线暴露与XRCC1基因多态存在交互作用.结论携带XRCC1c.399Gln突变等位基因的儿童急性白血病发病风险增加,XRCC1基因多态在儿童急性白血病的发生过程中起一定作用.
作者：朱人；陆凤娟；张忠彬；翟晓雯；刘静；卢国良；吴玉霞；陈超；夏昭林 刊期： 2005年第03期
目的机构意向论证课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,征求样本机构对课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目的认同意见.结果各级各地疾病预防控制中心普遍认可课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目,认可比例至少在90.0%以上.结论本次研究确认了疾病预防控制中心应承担的公共职能项目,为进一步根据职能项目测算落实疾病预防控制中心人力需求奠定了基础.
作者：孙梅；王颖；苏忠鑫；马宁；谢洪彬；王伟成；罗力；于竞进；于明珠；段勇；龚向光；陈政；汪华；施培武；梁占凯；杨峰；王敦志；岳建宁；罗实；郝模 刊期： 2005年第03期
安捷伦公司的质量选择检测器(MSD)和DRS,为MSD化学工作站软件增加了有力的数据处理功能.处理全扫描气相色谱/质谱数据对农药残留物进行确证,这是一项繁琐、费时的工作,需要有经验的分析人员具备极高的技术、倾注巨大的精力.DRS可以在1分钟左右处理一张复杂的食品提取物离子色谱图,而有经验的分析人员要得到同样质量的结果可能需要30多分钟.这篇报告中的大量数据说明,分析人员可以用DRS迅速得到高度可信的结果.
作者： 刊期： 2005年第03期
目的研究正己烷的代谢产物2,5-己二酮对大鼠神经系统运动、感觉神经元内源性神经生长因子(NGF)表达的影响.方法采用原代培养的大鼠背根神经节(DRG)感觉神经元和培养的大鼠脊髓前角运动神经元瘤细胞系VSC4.1细胞,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析不同浓度2,5-HD(2.5、5.0、10.0、20.0mol/L)染毒24小时后DRG、VSC4.1细胞内NGF含量的变化.结果与对照组相比,2,5-己二酮染毒剂量为5.0、10.0、20.0mmol/L时,皆可使DRG细胞及VSC4.1细胞NGF表达量显著下降(P<0.05);各剂量组间两两比较发现随着染毒剂量增高,两类细胞NGF表达水平的下降有愈为明显的趋势.结论2,5-己二酮可降低大鼠DRG感觉神经元和脊髓前角运动神经元(VSC4.1细胞)、内源性NGF的表达水平,并进一步抑制了两类细胞的生长与存活.
作者：刘强；刘清君；段化伟；张艳淑；乐卫东；何凤生；郑玉新 刊期： 2005年第03期
目的研究苦瓜粗多糖提取物(CPS)对正常及糖尿病小鼠血糖调节作用.方法采用24只正常小鼠进行口服葡萄糖耐量试验,一次性经口给予动物葡萄糖3g/kgbw,实验组同时一次性给予CPS1g/kgbw,对照组给予等量的生理盐水;应用1型和2型糖尿病模型小鼠,分别在随机进食和空腹情况下一次性经口给予CPS(1g/kgbw),测定给药后2h、4h血糖水平,并与对照组血糖进行比较.结果葡萄糖耐量试验中,实验组小鼠给予CPS0.5h、1h后血糖水平显著低于对照组(分别低于对照组16.4%和16.5%),差别具有显著性意义(P<0.05和P<0.01).2种糖尿病模型动物服用CPS后,各时点血糖水平较对照组显著下降(P<0.05).结论苦瓜多糖粗提物对正常小鼠糖耐量有改善作用,能显著降低糖尿病模型动物随机及空腹血糖.
作者：郑子新；滕俊英；刘剑英；邱继红；欧阳红；薛长勇 刊期： 2005年第03期
卫生研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国疾病预防控制中心
