刘强；刘清君；段化伟；张艳淑；乐卫东；何凤生；郑玉新
目的以缺铁大鼠为模型研究了甘氨酸亚铁改善营养性贫血的效果.方法选择体重50(60克二级雌性断乳Wistar大鼠,给予低铁基础饲料耗空3周后,经尾静脉取血,测定血红蛋白含量,按尾血血红蛋白含量,把动物随机分为空白对照组、给予低剂量组、中剂量组、高剂量甘氨酸亚铁组和乳酸亚铁对照组,实验期为4周,测定动物生长发育指标和缺铁性营养性贫血相关指标.结果补充甘氨酸亚铁显著改善大鼠生长,补充组的终体重和净增重显著高于低铁对照组;甘氨酸亚铁显著升高贫血大鼠的血红蛋白水平,而红细胞内游离原卟啉水平显著降低,补充甘氨酸亚铁组的脾脏铁含量和总铁含量均显著高于低铁对照组,并且与相同剂量的乳酸亚铁相比没有显著差异.结论甘氨酸亚铁作为一种较理想的补充铁的营养强化剂,可明显改善缺铁性营养性贫血.
作者：靳雅笙；赖建强；赵显峰；孟晶；荫士安 刊期： 2005年第03期
目的研究β-胡萝卜素(β-C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制.方法将大鼠随机分为5组,分别为β-C缺乏组(β-C1组)、补充0.071mg/(kg·d)(β-C2组)、0.355mg/(kg·d)(β-C3组)、4.28mg/(kg·d)(β-C4组)、15.0mg/(kg·d)(β-C5组).微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的排出量.结果经8周干预后,四个β-C补充组血浆中VA的水平为276～306μg/L,缺乏组血浆中VA的含量为135μg/L,明显低于补充组(P<0.01).DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P<0.01).H2O2诱导的淋巴细胞氧化损伤,4.28mg/(kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P<0.01).β-C各补充剂量组的O6-MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P<0.05).O6-MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4.28mg/(kg·d)组尿中O6-MeG排出量在第8周时低.结论β-C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2O2诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15.0mg/(kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β-C4.28mg/(kg·d)可发挥较好抗氧化及降低烷化损伤的效果.
作者：梁惠；韩磊；马爱国 刊期： 2005年第03期
目的研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT-1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制.方法体外培养的小鼠NIT-1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT-1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase-3酶活性.结果酒精导致NIT-1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带.与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH-Px活性下降,GSH含量下降.酒精作用后NIT-1细胞caspase-3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关.结论提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT-1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase-3激活有关.
作者：郝丽萍；胡学锋；孙秀发；应晨江；刘烈刚；毛丽梅 刊期： 2005年第03期
目的明确中国疾病预防控制中心公共职能的落实程度.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,调查样本机构公共职能项目开展比例以及开展项目的操作程度.结果(1)疾病预防控制中心公共职能项目的平均落实程度为42.9%,其中省级为56.0%,市级为43.7%,县级为41.3%;东部地区为49.3%,中部地区为45.4%,西部地区为35.3%.(2)疾病预防控制中心七项公共职能中,疾病预防与控制落实程度职能落实程度为54.3%、突发公共卫生事件应急处置为65.8%、疫情报告及健康相关因素信息管理为35.0%、健康危害因素监测与控制为31.3%、实验室检测与评价39.1%、健康教育与健康促进为36.4%、技术指导与应用研究为56.7%.结论中国疾病预防控制中心各项公共职能落实程度普遍不高,并随地区和级别的变化而变化;各项公共职能中,突发公共卫生事件应急处置职能落实程度高,健康危害因素监测与控制职能落实程度低.
作者：苏忠鑫；马宁；谢洪彬；王伟成；王颖；孙梅；罗力；于竞进；于明珠；段勇；龚向光；陈政；汪华；施培武；梁占凯；杨峰；王敦志；岳建宁；罗实；郝模 刊期： 2005年第03期
2004年对7省/市21所医院就诊的首诊急诊伤害患者36489例进行调查,因抢救无效死亡141例,对其流行病特征调查研究.急诊伤害死亡者以青壮年为主,致死率以60岁及以上年龄组高.道路交通伤害的死亡例数多,溺水、窒息、中毒的例数虽不多,却占了致死率的前3位.
作者：李丹；谢韬；吴凡；段蕾蕾 刊期： 2005年第03期
目的研究正己烷的代谢产物2,5-己二酮对大鼠神经系统运动、感觉神经元内源性神经生长因子(NGF)表达的影响.方法采用原代培养的大鼠背根神经节(DRG)感觉神经元和培养的大鼠脊髓前角运动神经元瘤细胞系VSC4.1细胞,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析不同浓度2,5-HD(2.5、5.0、10.0、20.0mol/L)染毒24小时后DRG、VSC4.1细胞内NGF含量的变化.结果与对照组相比,2,5-己二酮染毒剂量为5.0、10.0、20.0mmol/L时,皆可使DRG细胞及VSC4.1细胞NGF表达量显著下降(P<0.05);各剂量组间两两比较发现随着染毒剂量增高,两类细胞NGF表达水平的下降有愈为明显的趋势.结论2,5-己二酮可降低大鼠DRG感觉神经元和脊髓前角运动神经元(VSC4.1细胞)、内源性NGF的表达水平,并进一步抑制了两类细胞的生长与存活.
作者：刘强；刘清君；段化伟；张艳淑；乐卫东；何凤生；郑玉新 刊期： 2005年第03期
目的探讨XRCC1基因多态与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法采用病例对照设计,63名急性白血病患儿为病例组,66名非血液系统性疾病、非肿瘤疾病儿童为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测XRCC1基因c.194、c.280和c.399位点的多态性.结果具有至少一个XRCC1c.399Gln突变等位基因的个体急性白血病发病风险是无此突变等位基因个体的2.235倍(95%CI1.038～4.812),在男性儿童中具有该突变等位基因的个体发病风险为野生型等位基因个体的3.110倍(95%CI1.235～7.831).Logistic回归分析未发现X线暴露与XRCC1基因多态存在交互作用.结论携带XRCC1c.399Gln突变等位基因的儿童急性白血病发病风险增加,XRCC1基因多态在儿童急性白血病的发生过程中起一定作用.
作者：朱人；陆凤娟；张忠彬；翟晓雯；刘静；卢国良；吴玉霞；陈超；夏昭林 刊期： 2005年第03期
目的研究sHsps在正常腭发育及腭裂发生过程中的表达情况.方法在GD10经口一次分别给予实验组孕小鼠80mg/kg的视黄酸(RA)、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD15-GD17取两组胎鼠的腭,利用RT-PCR方法半定量检测实验和对照组中sHsps的表达丰度.结果正常腭除Hspb10在GD17不表达外,其余Hsps基因在GD15-GD17均有明显表达,Hsp20、Hsp25、Hsp27、Hsp32、Hspb2、Hspb3、Hspb7表达丰度基本恒定,Hsp30、Hspb5随胚龄的增加而表达丰度增高,Hsp10、Hsp22、Hspb4、Hspb9在GD16出现表达高峰.Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显高于正常组.Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显低于正常组.Hspb9、Hspb10在正常腭发育和腭裂发生过程中的表达模式明显不同.结论15种Hsps除Hspb10在GD17不表达外,其余在GD15-GD17正常腭发育过程中均有明显表达,但不同Hsps的表达特点有所不同;Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在腭裂发生中可能主要起应激保护反应,Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9、Hspb10可能与腭裂的发生有关.
作者：朱勇飞；朱江波；周宏元；张天宝 刊期： 2005年第03期
软骨藻酸(DA)是主要由拟菱形藻属硅藻产生的一种谷氨酸和红藻酸的类似物,能够污染鱼贝类等海洋生物,是引起人类记忆缺失性中毒的致病因子.目前世界各地均有DA检出,随着赤潮的频繁爆发和软骨藻酸中毒事件的不断发生,对软骨藻酸的研究尤其是对其兴奋性神经毒性机制的研究越来越多.本文就DA理化性质、产生菌、污染情况、人类中毒情况、毒性机制和分析方法等方面进行综述.
作者：吴多加；李凤琴 刊期： 2005年第03期
目的探讨真菌毒素诱发的NIH小鼠肺腺癌组织学来源及其可能致癌机理.方法采用34例长期灌胃黄曲霉毒素G1(AFG1)和杂色曲霉素(ST)诱发的NIH小鼠实验性肺腺癌组织作为研究对象,同时以12例正常肺组织作为对照.采用免疫组化染色方法以肺Ⅱ型肺泡上皮细胞特异分化标志物SP-C和Clara细胞特定分化标志物CC-10的表达情况确定肺腺癌的组织来源.同时以免疫组化方法分析本组实验性肺腺癌P53、Ras和PCNA的表达情况.结果全部34例肺腺癌癌细胞均可见肺Ⅱ型肺泡上皮细胞特异分化标志物SP-C蛋白的阳性表达,阳性表达率为100%,而Clara细胞特定分化标志物CC-10均为阴性表达(P<0.01).肺腺癌细胞PCNA平均阳性标记指数为73.32%,明显高于对照组22.43%(P<0.01),但肺腺癌细胞未见突变型抑癌基因P53和癌基因RasP21在蛋白水平上的表达.结论真菌毒素诱发的实验动物肺腺癌组织来源于Ⅱ型肺泡上皮细胞,具有较高的增殖活性,但未见突变型P53和RasP21在蛋白水平的表达.
作者：申海涛；张祥宏；黄向华；李月红；王俊灵；严霞；王凤荣 刊期： 2005年第03期
目的探索南方食管癌现场中亚硝基化合物综合危险因素.方法在南方食管癌高发区南澳县和低发区陆丰县各随机选择120名35～64岁健康男性居民,收集24小时膳食和3天12小时夜尿.分别为空白尿样、500mg脯氨酸+200mg维生素C(VC)负荷尿样和500mg脯氨酸负荷尿样.测定总亚硝基化合物(TNOC)、挥发性亚硝胺、亚硝基氨基酸(NAAs)和还原型VC.用非条件logistic模型分析各类亚硝胺摄入水平和排泄水平、NAAs内源性合成能力、VC的营养状况及其对内源性合成的阻断能力等综合因素与食管癌死亡率的关系.结果非条件logistic回归分析筛选出两个食管癌亚硝胺危险因素-膳食TNOC含量(OR为9.613,95%CI1.921～48.115)和服VC后尿NAAs浓度(OR为1.137,95%CI为1.001～1.298).结论膳食TNOC高含量和VC对NOC内源性合成的低阻断能力是南方食管癌高死亡率的两个重要危险因素.
作者：林昆；于世江；张建军；吴永宁；张庆英；谭学瑞；罗家逸 刊期： 2005年第03期
传染病数学模型的研究有着悠久的历史,早的传染病数学模型出现在1760年,Daniel Bernoulli建立了天花模型来评估健康人种痘的效果[1].传染病数学模型在许多疾病、许多方面都有广泛的应用.本文简单介绍传染病模型的基本原理及其在SARS预测中的应用.
作者：叶健莉；罗菊花；金水高；马林茂 刊期： 2005年第03期
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的亚油酸代谢途径中限速酶--环氧合酶(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11-CLA处理后的SGC-7901细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2浓度.结果在25、50、100和200μmol/L浓度时,c9,t11-CLA均可下调COX-2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2的分泌.结论环氧合酶-2是c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点.
作者：张静姝；陈炳卿；王琪；杨艳梅；高彦辉；孙文广；宋扬 刊期： 2005年第03期
目的探讨番茄原汁对人前列腺癌PC-3细胞生长抑制作用及其可能机制.方法不同浓度的番茄原汁作用于人前列腺癌PC-3细胞48小时;采用噻唑蓝(MTT)法检测番茄原汁对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制作用,彗星试验检测PC-3细胞DNA损伤作用.结果番茄原汁能抑制人前列腺癌PC-3细胞生长,与对照组相比差异有极显著性;引起PC-3细胞DNA单链断裂,出现拖尾的彗星细胞,拖尾率与尾长随着番茄原汁浓度增大而增加,表现明显的剂量-反应关系.结论番茄原汁对PC-3细胞生长抑制作用的机理可能与其诱导人前列腺癌PC-3细胞DNA损伤的有关.
作者：罗琼；庞雅琴；李卓能；闫俊；杨明亮；曾秀林 刊期： 2005年第03期
目的机构意向论证课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,征求样本机构对课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目的认同意见.结果各级各地疾病预防控制中心普遍认可课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目,认可比例至少在90.0%以上.结论本次研究确认了疾病预防控制中心应承担的公共职能项目,为进一步根据职能项目测算落实疾病预防控制中心人力需求奠定了基础.
作者：孙梅；王颖；苏忠鑫；马宁；谢洪彬；王伟成；罗力；于竞进；于明珠；段勇；龚向光；陈政；汪华；施培武；梁占凯；杨峰；王敦志；岳建宁；罗实；郝模 刊期： 2005年第03期
目的探讨甲醛对中枢神经系统毒作用的机制.方法本文对新生大鼠原代培养皮质神经元进行了剂量分别为1,2,4,8mg/L培养基的甲醛暴露实验,以在培养基中添加甲醛的方式染毒,每小时染毒一次,4小时后,用细胞化学方法,以细胞色素氧化酶(cytochromeoxidase,COX)活力为指标,观察甲醛对神经元能量代谢的影响.结果与对照组相比,各实验组神经元COX活力均明显降低(P<0.01),并呈剂量-效应关系(R值为-0.92,P<0.01).结论本文结果提示,过量甲醛暴露可降低神经元COX活力,导致能量代谢障碍,进而影响其正常的生理功能.
作者：刘婷；白雪涛 刊期： 2005年第03期
目的探讨早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂和激素水平的影响.方法雄性Wistar大鼠出生后17天按体重随机分为2组,一组17天早断乳,另一组24天断乳.基础饲料喂养4周后,从2组各随机抽取12只动物处死,以进行动态观察.各组剩余的大鼠再按体重随机分为2组,一组给予高脂饲料,一组继续基础饲料,喂养6周.实验结束后处死动物,计算脂/体比,测定血糖、血脂和激素水平.结果早断乳大鼠体重、体脂含量增加显著高于正常断乳组(P<0.05);血糖、血脂、胰岛素、瘦素水平升高,高密度脂蛋白、游离T3水平降低(P<0.05).结论早断乳大鼠摄入高脂膳食后发生肥胖的倾向更明显.
作者：王小春；孙长颢；张晓宏；赵丽军；郑晶 刊期： 2005年第03期
目的用荧光差异显示PCR(fluoro DD-PCR)方法寻找低剂量的甲醛(FA)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)损伤耐受差异表达的基因.方法用MTT方法得到FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系.根据剂量-反应关系选择对MRC-5几乎没有损伤或有增殖的剂量作为低剂量,对细胞有明显损伤的剂量为高剂量,然后用低剂量、高剂量、损伤耐受模式(低剂量预刺激后继而用高剂量刺激)三种方式处理细胞,通过荧光差异显示PCR技术寻找不同处理组与对照组比较差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行二次PCR、克隆、测序,在GeneBank上通过Blast鉴定基因.结果根据FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系,选择100μmol/L为低剂量、10mmol/L为高剂量.然后按方法中所述的方式处理细胞后,用荧光差异显示PCR的方法发现有61个差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行鉴定,发现有2个已知基因,分别与nuclear factor of activated T-cells 5(NFAT5)和tetratricopeptide repeat domain3(TPRD-3)高度同源,其余9个为新基因.结论FA在低剂量可以促进MRC-5的增殖,通过荧光差异显示PCR获得61个FA诱导MRC-5损伤耐受差异表达的基因,通过对其中11个差异条带的鉴定,为进一步研究FA诱导MRC-5损伤耐受的机制提供线索.
作者：卫秦芝；庄志雄；袁建辉；李习艺；杨晓华；黄海燕；庾蕾 刊期： 2005年第03期
目的观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响.方法每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0(缺乏组)、7.5、125、250mg/kgbw补充组,干预时间为20天.干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性.结果各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH-Px活力较每日7.5mg/kgbwVC补充组降低了20.8%;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P<0.05),红细胞膜流动性明显降低(P<0.01).结论维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH-Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高.
作者：孙永叶；马爱国；张秀珍；韩秀霞 刊期： 2005年第03期
安捷伦公司的质量选择检测器(MSD)和DRS,为MSD化学工作站软件增加了有力的数据处理功能.处理全扫描气相色谱/质谱数据对农药残留物进行确证,这是一项繁琐、费时的工作,需要有经验的分析人员具备极高的技术、倾注巨大的精力.DRS可以在1分钟左右处理一张复杂的食品提取物离子色谱图,而有经验的分析人员要得到同样质量的结果可能需要30多分钟.这篇报告中的大量数据说明,分析人员可以用DRS迅速得到高度可信的结果.
作者： 刊期： 2005年第03期
卫生研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国疾病预防控制中心
