李晓斌；李云涛；刘东媛；陈小奇；张红波；谈胤求；陈谦学；张世忠
目的 探讨结直肠癌中肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)促进结直肠癌肿瘤细胞(CRC)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药及其机制.方法 体外培养原代结直肠癌组织CAFs及普通纤维细胞(NFs),收集肿瘤相关成纤维细胞来源上清(CAF CM)或普通纤维细胞来源上清(NF CM)与5-Fu共同处理人类结肠癌细胞株SW48,利用Hoechst33342染色观察凋亡细胞形态变化、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染检测肿瘤细胞早期凋亡比例的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制毒性曲线,Western blot法检测甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、LC3、Beclin-1的表达水平,利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测自噬在此过程中的作用.结果 Hoechst33342染色显示,肿瘤细胞5-Fu较空白对照组及5-Fu+ CAF CM组凋亡细胞比例明显上升,Annexin VFITC/PI双染示,3-MA组、5-Fu组、5-Fu+ CAF CM组、5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组凋亡百分比分别为(7.21±1.3)％、(35.4％±2.6)％、(19.1±0.5)％、(30.4±2.1)％,Western法检测发现5-Fu+CAF CM组较5-Fu+ NF CM组的LC3-B上升(1.52±0.4)倍、beclin-1表达水平上升(1.76±0.3)倍,与5-Fu比较,5-Fu+ CAF CM组在各时间点细胞活性均明显上升,而5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组与5-Fu组比,细胞活力差异无统计学意义.以上结论显示CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较5-Fu组明显减少,差异有统计学意义(P=0.000),3-MA+ CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较CAF CM+ 5-Fu组明显上升,差异有统计学意义(P =0.008),CAF CM+ 5-Fu组较NF CM+ 5-Fu组LC3-B、beclin-1表达增强,差异统计学意义(P=0.040、0.001).结论 肿瘤相关成纤维细胞可以减少结直肠癌对5-Fu的药物敏感性,而这一效应可能依赖保护性自噬的增强.
作者：张容圣；李庚；张小超；胡俊波；冯永东 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 探讨中晚期肾癌患者行根治性肾切除术前后以及舒尼替尼治疗前后机体免疫功能.方法 纳入2017年7月1日至2018年7月1日期间,我院泌尿外科住院的中晚期肾癌患者50例,采集患者术前、术后、靶向治疗后1个月静脉血,应用流式细胞术检测其总T细胞、辅助性T细胞(Th)、杀伤性T细胞(Tc)以及调节性T细胞(Treg)细胞比例.结果 研究结果显示肿瘤直径大小和Treg细胞占比有一定线性关系(R2=0.794);肿瘤患者的Treg细胞[(21±10)％]和Th细胞[(42±5)％]较正常组要高;相较于术前组,术后患者的Tc细胞[(34±5)％]显著升高,Th细胞[(30±3)％]、Treg细胞[(17±7)％]显著降低;术后患者再行靶向治疗,Tc细胞[(23±5)％]和Treg[(10 ±7)％]细胞降低,Th细胞[(35±6)％]上升,尽管Th细胞和Treg细胞较正常组为高,然总T细胞、Tc细胞以及辅助性T细胞与杀伤性T细胞的比值(Th/Tc)数值则恢复至正常水平.结论 肾癌、手术对机体的免疫功能有很大的影响,术后靶向治疗可以改善机体免疫功能.
作者：邹永强；王道元；闫书贤；高燕华；刘柯柯；叶永利；杨兴强；刘东东 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血清微小RNA(miRNA,miR)-183在结肠癌诊断中的价值.方法 选取89例结肠癌患者作为病例组,选取50名健康志愿者作为对照组.对两组研究对象的血清miR-183、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原-724(CA-724)水平进行检测和比较.结果 病例组患者血清miR-183、CEA、CA-724表达水平显著高于对照组,两组差异均有统计学意义(P=0.001).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期及存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者,存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于无淋巴结迁移的患者,差异有统计学意义(P =0.006).在结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的受试者工作特征曲线下面积(AUC)高,为0.958,95％可信区间(CI)为0.931 ～0.985.在早期结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的AUC高,为0.883,95％ CI为0.809 ～0.956.结论 结肠癌患者表现为血清miR-183水平的上调,其水平与肿瘤的侵袭和扩散程度明显相关.
作者：叶进军；辛乐；刘继东；汤明生；阎玉矿；龚瑾 刊期： 2018年第10期
目的 探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究.方法 将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μmol/L单药姜黄素组、0.625 μg/ml单药吉西他滨组及5 μmol/L姜黄素联合0.625 μg/ml吉西他滨组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化,同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变.结果 姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00 ±0.02)％、(23.10±0.03)％、(33.23±0.01)％、(48.30 ±0.05)％,显著高于对照组及单药组(P =0.001、0.000、0.000、0.000).两药联合作用后能使(28.75 ±3.23)％的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期,显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14.49±2.20)％、(11.82±2.10)％;P=0.000],且细胞凋亡率为(13.64±3.40)％,显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4.53±0.56)％、(6.47±0.98)％、(9.87±1.12)％,P=0.000];姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0.300±0.001、0.407±0.036、0.475±0.032,显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P=0.000、0.001、0.003).结论 姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性,其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关.
作者：徐杰伟；邱建；董顺利；钟婧；叶国超 刊期： 2018年第10期
我们运用高通量基因芯片平台检测了结肠腺癌及配对的癌旁正常组织标本中差异表达的长链非编码RNA (lncRNA)表达谱,并运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证,探讨lncRNAs在结肠腺癌发生发展中的作用[1].一、材料与方法1.组织标本:50例结肠腺癌组织及配对的癌旁正常组织取自安阳市肿瘤医院结肠腺癌手术并经病理证实的患者.
作者：李守淼；李保中 刊期： 2018年第10期
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的去甲基酶,能特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸和组蛋白H3第9位赖氨酸的脱一甲基、二甲基反应(H3 K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),调控靶基因的表达.研究证实,LSD1在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、增殖、侵袭转移过程密切相关.LSD1及其抑制剂已经成为近年来的研究热点,本文就目前LSD1抑制剂与肿瘤治疗的研究成果作一综述.
作者：刘航；丁杰；刘振华；董奇；糜睿；蒋专；李显；樊斐；张旭阳；张龙凤；曾蓉；张忠民 刊期： 2018年第10期
目的 观察内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤(ALI)中的表达水平变化,探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制.方法 48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组.模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型.测定3组术后6、12、24、36 h共4个时相点,光镜下苏木素-伊红(HE)染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重.模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为TNF-α:(63.65±3.07)、(128.17±4.26)、(99.24±7.97)、(49.36±6.09) ng/L;IL-1β:(232.77±21.54)、(481.21±20.84)、(220.23±22.21)、(105.25±23.46) ng/L;IL-6:(72.62±4.42)、(122.51±6.77)、(82.22±4.23)、(60.05±2.82) ng/L;均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量(术后36 h,TNF-α:F=96.932,P=0.000;IL-1β:F =9.001,P=0.007;IL-6:F =5.293,P=0.030),模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为LFA-1:(12.50±5.71)、(23.16±6.84)、(45.04±7.65)、(61.38±9.87) ng/L;ICAM-1:(780.67±66.89)、(1 034.16±72.33)、(1 420.10±87.25)、(1 834.23±88.46) ng/L;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,LFA-1:F =85.612,P=0.000;ICAM-1:F=456.901,P=0.000).但模型组肺脏组织中ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平早期迅速增高,后期呈时间依赖性逐渐降低.术后6、12、24、36 h的ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平分别为ESM-1:0.139±0.017、0.274±0.024、0.120±0.035、0.089±0.031;ESM-1/LFA-1比值:1.188±0.019、1.473±0.015、0.529±0.020、0.263 ±0.017;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,ESM-1:F=13.190,P=0.002;ESM-1/LFA-1:F=891.411,P=0.000).结论 尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高,晚期表达下降参与了ALI的形成和进展.
作者：林晓；曾金华；李晓东；许宁；魏勇；吴宇鹏 刊期： 2018年第10期
目的 探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)在胃癌组织中表达及临床病理意义.方法 选取有完整随访资料的胃癌组织标本236例,免疫组织化学法检测KDM2B在胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理参数及预后的关系.结果 KDM2B在胃癌组织中表达增高(58.9％,139/236),显著高于对照胃黏膜(11.4％,4/35).KDM2B在胃癌组织中表达上调(x2=25.690,P=0.000),KDM2B阳性表达与患者组织学分型、淋巴结状态、TNM分期和人表皮生长因子受体2(Her-2)表达明显相关(x2=12.922、6.817、15.089、5.143,P=0.002、0.033、0.001、0.023),KDM2B阳性表达组胃癌患者5年生存率为22.3％,中位生存期为19个月,KDM2B阴性表达组胃癌患者5年生存率为49.5％,中位生存期为66个月[风险比(HR)=2.340,P=0.000],Cox分析提示KDM2B是一个独立的预后参数.结论 KDM2B参与胃癌发生发展,是一个独立的预后参数.
作者：夏苏华；陈东芹；覃玲艳；黄山；金建强；齐晓薇；谢菁 刊期： 2018年第10期
中晚期肝癌患者无法接受根治性手术,只能采用保守治疗,如放化疗、介入治疗等,但患者接受介入治疗后复发仍是肝癌致死的主要原因,且目前缺乏较为理想的肝癌介入治疗后远期疗效评价指标[1].趋化因子9 (CXCL9)被认为可能与多种肿瘤有相关.本研究旨在探讨血清CXCL9在肝癌患者介入前后的变化及其对患者预后的预测价值.一、材料与方法1.临床资料:选取2013年2月至2015年1月我院收治的中晚期肝癌患者38例为研究对象.所有患者的诊断均符合《中国常见恶性肿瘤诊治规范,第二册原发性肝癌》(1991)的诊断标准;生活质量评估(KPS)评分均在80分以上;排除一般状况较差且无法耐受介入手术患者.
作者：赵阳 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-23靶向调控SRY相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX5)的表达及其对脑垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法 将miR-23 mimic及阴性对照(NC)采用Lipofectamine脂质体法转染至脑垂体腺瘤细胞,并记为miR-23 mimic组和NC组,以未转染的脑垂体腺瘤细胞作为对照组.转染后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组细胞miR-23和SOX5 mRNA的表达量,Western blot检测各组细胞SOX5的蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法检测的各组细胞增殖活性,采用荧光素酶报告实验检测miR-23对SOX5的靶向调控作用,过表达SOX5与miR-23 mimic共转染后检测细胞增殖活性.结果 FQ-PCR检测结果显示,转染48 h后miR-23mimic组的miR-23的表达水平(0.54 ±0.13)低于对照组(1.00,P=0.001)和NC组(1.03±0.09,P =0.000),差异有统计学意义;miR-23 mimic组增殖活性与其余两组比较,转染24、48、72、96 h后的脑垂体腺瘤细胞的增殖能力均降低(A24h =0.47 ±0.04,A48h =0.52 ±0.05,A72h=0.54±0.05,A96h =0.55 ±0.06,与对照组比较,P1 =0.036,P2=0.019,P3=0.006,P4 =0.000).荧光素酶报告基因实验表明miR-23可靶定结合SOX5 mRNA 3’端非编码区(3'UTR).PcDNA-SOX5与miR-23mimic共转染后,经细胞增殖检测显示,过表达SOX5可抵抗miR-23 mimic引起的细胞增殖抑制作用.结论 miR-23可靶向下调SOX5的表达显著抑制脑垂体腺瘤细胞的增殖.
作者：李永明；赵亚军；秦涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨胃癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-150与肿瘤对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系,并分析临床意义.方法 收集80例胃癌组织及癌旁正常组织的手术标本,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-150及多药耐药基因1(MDR1)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等的mRNA表达;免疫组织化学法检测P-gp、GST-π、bcl-2、Survivin蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测胃癌组织及癌旁正常组织对L-OHP的体外敏感性.结果 miR-150在胃癌组织表达(0.324 1±0.063 6)明显低于癌旁正常组织(0.5760±0.1480)(t=-13.987,P=0.000);胃癌组织MDR1、GST-π、bcl-2、Survivin mRNA(分别为1.217 7±0.2726、0.695 3±0.256 7、0.898 5±0.196 2、0.826 2±0.2708)均高于癌旁正常组织(分别为0.302 0±0.092 1、0.347 7±0.162 8、0.195 2±0.085 6、0.348 6±0.172 0,t=28.464,P=0.000;t=10.228,P=0.000;t=29.387,P=0.000;t=13.316,P=0.000).MTT结果显示肿瘤组织细胞在L-OHP作用后相对活性为(62.11±25.65)％;miR-150强表达的肿瘤组织对L-OHP的活性[(52.02±28.71)％]低于miR-150弱表达者[(73.27±15.73)％,t=-4.045,P=0.000];在胃癌组织中P-gp、bcl-2、Survivin蛋白阳性的肿瘤组织对L-OHP的活性高于阴性表达者,GST-π-表达与肿瘤组织对L-OHP的活性无明显相关(t=0.228,P=0.821).Spearman相关分析显示,miR-150与MDR1、bcl-2的mRNA表达有负相关(r=-0.571,P=0.000;r=-0.561,P=0.000),与GST-π、Survivin的mRNA无明显相关(r=0.088,P=0.437;r=0.186,P=0.098).结论 miR-150可能通过调节MDR1、bcl-2等耐药相关基因参与胃癌对L-OHP的耐药形成.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；刘庆伟 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-200a对胶质瘤细胞U251增殖、凋亡、迁移、细胞周期的影响及作用机制.方法 利用脂质体瞬时转染法将miR-200a模拟物(miR-200a组)和无义序列(Mock组)转染至体外常规培养人脑胶质瘤细胞株U251,同时设立Blank组(Blank组).转染48 h后实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测3组细胞miR-200a的表达;细胞计数盒8(CCK-8)法检测检测3组细胞增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测各组细胞锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEBl)和细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)蛋白的表达.结果 转染后48 h,与Mock组和Blank组比较,miR-200a组细胞中miR-200a相对表达量增高(分别为17.51±0.89,1.46±0.33,1.66±0.13),差异有统计学意义(P=0.000、0.000);miR-200a组细胞在转染12 h后增殖率开始降低,差异有统计学意义(P=0.028、0.010);miR-200a组细胞凋亡率增加(P=0.001、0.001),G0/G1期细胞比例增加(P=0.011、0.013),S期细胞比例明显降低(P=0.024、0.008);miR-200a组细胞迁移能力明显下降(P=0.031、0.030),Western blotting结果显示调控上皮-间充质转化(EMT)的主要分子ZEB1(P=0.042、0.034)及调控细胞周期进程的分子Cyclin D1表达均明显下调,差异有统计学意义(P=0.020、0.013).结论 上调miR-200a的表达可以促进胶质瘤细胞凋亡,阻滞其细胞周期进程,抑制其迁移能力.
作者：聂晓冬；李晋虎；刘晓东；范益民 刊期： 2018年第10期
电视辅助胸腔镜手术是目前治疗肺部磨玻璃结节的主要手段,但磨玻璃结节体积较小、实性成分少、术中不易触及等特点给诊疗增加了诸多困难.目前,针对肺部磨玻璃结节的各种定位方法层出不穷,本文综述了磨玻璃结节定位的主要方法,并对各方法的利弊进行了总结与分析,供广大临床工作者参考.
作者：许林 刊期： 2018年第10期
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对CD4+ CD25-T细胞向CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的影响及机制.方法 将CD4+ CD25-T细胞按1×106/孔培养于平底96孔板,依据是否加入AOPP分为3组:对照组(加入人血清白蛋白200 μg/ml);AOPP组(加入AOPP 200μg/ml);抗氧化组(DPI 100 μmol/L预处理1h后再加入AOPP 200 μg/ml).流式细胞仪检测各组细胞表型变化和DHE荧光强度,3 H-TdR掺入法检测Tregs对效应T细胞(Teff)的免疫抑制功能,West-ern blot法检测细胞内磷酸化信号转导与转录激活因子5(p-STAT5)的变化.结果 AOPP组中CD4+ CD25+T细胞占(28.6±4.5)％、胞内因子Foxp3在CD4+ CD25+T细胞中的表达率为(10.7±1.7)％,显著低于对照组细胞的相应值(73.8±10.7)％、(64.3±9.4)％ (P =0.003,0.001);抗氧化组细胞表型分别为(41.3±6.4)％、(22.3±3.0)％,转化较AOPP组多(P =0.049,0.004),低于对照组(P=0.011,0.002).在Tregs∶ Teff为1∶1的情况下,AOPP组Teff的每分钟脉冲数值(CPM)为17 521.0±1 703.8,显著高于对照组的9932.3±1 142.9(P =0.003);抗氧化组的Teff的CPM为15 709.7±1 272.9,高于对照组(P=0.004),但与AOPP组比较差异无统计学意义(P=0.214).AOPP组DHE荧光强度为(163.0±11.5)％,较对照组(51.1±4.0)％高(P=0.000);而抗氧化组DHE荧光强度(113.4±7.8)％较AOPP组低(P=0.003),高于对照组(P=0.000).AOPP组p-STAT5表达较对照组低(P=0.006);而抗氧化组p-STAT5表达较AOPP组显著性上调(P=0.008),但仍低于对照组(P =0.043).结论 AOPP抑制CD4+ CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是通过氧化应激下调p-STAT5的表达.
作者：李凯；白晓峰；冯梅；石华；王元林；孙兆林；徐述雄 刊期： 2018年第10期
目的 探讨干扰素(IFN)-γ和聚桂醇对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及作用机制.方法 不同浓度的IFN-γ和聚桂醇干预48 h,噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,细胞划痕实验和Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot分析B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)、bcl-2、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白的表达.结果 不同浓度聚桂醇、IFN-γ显著抑制血管瘤内皮细胞增殖;与0 μg/ml或0μg/L(0.836±0.088;0.809±0.062)比较差异有统计学意义(t聚桂醇20μg/ml=2.952,P聚桂醇20μg/ml=0.042;t聚桂醇30μg/ml =4.588,P聚桂醇30μg/ml=0.010;t聚桂醇40μg/ml =7.351,P聚桂醇40μg/ml=0.002;t聚桂醇50μg/ml=12.939,P聚桂醇50μg/ml=0.000;tIFN-γ20μg/L=3.720,PIFN-γ 20μg/L=0.021;tIFN-γ40μg/L=4.684,PIFN-γ40μg/L=0.009;tIFN-γ 60μg/L=9.539,PIFN-γ60 μg/L=0.001;tIFN-γ80μg/L=14.039,PIFN-γ 80 μg/L=0.000);选取聚桂醇、IFN-y适浓度(30 μg/ml、40μg/L)进行后续实验.联合使用诱导凋亡、抑制迁移和侵袭作用更明显(P凋亡=0.000、P迁移=0.000、P侵袭=0.000),降低bcl-2蛋白、增加bax、Cleaved Caspase-9蛋白.结论 IFN-γ和聚桂醇能够抑制血管瘤内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭、迁移能力,可能是通过下调bcl-2表达,上调bax、Cleaved Caspase-9表达而实现的.
作者：刘学键；邰茂众；文阳章；郑家伟；李玉花；陈香利；武霞；杨汶川 刊期： 2018年第10期
传统的开放食管切除术存在创伤大、围手术期并发症多等缺陷[1].近些年,随着腔镜手术技术水平的不断提高,微创腔镜在食管癌手术的应用越来越广泛.有研究显示,胸腔镜食管癌根治术具有创伤小、术中出血量少、术后恢复快等优点[2].已有大量研究表明,胸腔镜食管癌根治术不但能获得与开放食管癌根治术相同的疗效,且胸腔镜手术对机体的应激更小[3].本研究旨在对比胸腔镜与开放食管癌根治术淋巴结清扫结果、应激反应及术后并发症.
作者：温立新；隋迪；马毅兵；岳光华 刊期： 2018年第10期
目的 探讨类泛素化蛋白酶1(SENP-1)在人肝细胞肝癌中的表达及其与肝癌细胞侵袭转移的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和免疫组织化学方法检测肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)的表达,同时检测微血管密度(MVD),使用PCR和Western blot检测3种肝癌细胞株MHCC97H、MHCC97L和HepG2的SENP-1表达,SENP1-siRNA质粒转染基因沉默高表达SENP-1基因的肝癌细胞MHCC97H,划痕和侵袭试验检测转染前后肝癌细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测转染前后半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-8)、B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和相关下游基因HIF-1 α和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化.结果 肝癌边缘组织中SENP-1、HIF-1α的表达显著高于肝癌组织及非癌组织(P=0.000),癌边缘组织中MVD低于癌组织(P=0.000).3种肝癌细胞株SENP-1表达均比人永生化肝细胞株高,SENP-1的表达随着肝癌细胞株侵袭转移能力的增加而增高.SENP1-siRNA质粒转染MHCC97H细胞后,促细胞凋亡蛋白Caspase-8表达升高,抑制细胞凋亡蛋白bcl-2表达降低,相关下游基因HIF-1α和VEGF的表达降低.划痕试验结果显示,转染后肝癌细胞划痕距离在24h后较未处理组增加.Transwell试验结果显示,转染后肝癌细胞穿膜细胞数较未处理组明显减少(P=0.000).结论 SENP-1在人肝癌细胞肝癌中的高表达具有促进肝细胞癌侵袭转移的作用,其机制可能与SENP-1的过表达促进肝癌细胞适应缺氧微环境和抑制细胞凋亡有关.
作者：刘延；王国良；柳严；刘江伟；赵鹏伟；李湘竑；杨定华；黄建钊 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 探讨非小细胞肺癌(NSC LC)转移瘤与原位肿瘤基因突变的差异以及耐药性产生的机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测正常肺组织、非小细胞肺癌原位肿瘤组织与转移灶肿瘤组织中高频突变基因的表达差异;Real-time PCR检测正常肺组织、原位肿瘤细胞和转移灶肿瘤细胞体外传代P5、P10后高频突变基因表达变化,Transwell迁移实验、划痕实验检测各代细胞的迁移能力;用化疗药物处理正常肺组织、原位肿瘤细胞和转移灶肿瘤细胞,扩增3代后检测其高频突变基因表达差异,Transwell迁移实验、划痕实验检测各代细胞的迁移能力.结果 Real-time PCR结果显示原位肿瘤组织RB1表达降低(0.72±0.05,P=0.013),转移灶组织RB1(0.75 ±0.02,P=0.004)与p53(0.23±0.07,P=0.021)表达降低,差异有统计学意义,证明原位肿瘤组织与转移灶组织基因突变有差异;传代后,原位肿瘤细胞与转移灶肿瘤细胞基因突变无变化,Transwell迁移实验和划痕实验结果差异无统计学意义;化疗药处理后,原位肿瘤细胞KRAS表达增加(3.43 ±0.31,P=0.002),转移灶组织第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达降低(0.43 ±0.25,P=0.015);迁移能力增强,差异有统计学意义(P=0.048、0.011).结论 NSCLC转移灶肿瘤基因突变与原位肿瘤不同,其是由转移过程造成;化疗可驱动肿瘤细胞产生新基因突变,从而使其具有耐药性.
作者：李基伟；张全；韩志军；陈晓；务森；魏立 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
