李基伟；张全；韩志军；陈晓；务森；魏立
目的 观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物多西他赛(DOC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响.方法 将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DOC组(1×10-6 mol/L)、病毒组(ZD55-SATB1)[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、病毒ZD55-SATB1联合DOC组(10 MOI+1×10-6 mol/L).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药DOC(1 ×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、100.0 MOI) MDA-MB-231细胞96 h后细胞生存率,与5实验组干预MDA-MB-231细胞48 h后细胞存活率;划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力;Western blot检测早期区1A基因(E1A)、SATB1及细胞侵袭相关蛋白:上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.结果 CCK-8法结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6mol/L)干预MDA-MB-231细胞48 h后存活率为(35.16±2.17)％,与ZD55-SATB1组(58.26±2.02)％(P=0.015)、ZD55-EGFP组(71.25 ±3.49)％ (P =0.023)、DOC组(50.16±3.17)％ (P=0.018)比较,差异有统计学意义;划痕实验的结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6 mol/L)干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后,与相当剂量的ZD55-SATB1(10 MOI)、ZD55-EGFP(10 MOI)、DOC(1×10-6 mol/L)比较,迁移能力显著降低;Transwell实验结果表明,ZD55-SATB1联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后的细胞穿膜数为(356.2±101.5),与ZD55-SATB1组(576.1±89.4)(P=0.035)、ZD55-EGFP组(935.2±201.3)(P =0.027)、DOC组(878.4±178.7) (P =0.016)比较,其侵袭力显著降低;Western blot结果表明,病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且DOC不影响腺病毒的复制;ZD55-SATB1联合DOC高效抑制SATB1的表达,同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P=0.000).结论 携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用,并且抑制细胞的迁移侵袭;ZD55-SATB1与DOC联合应用后,可协同抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力.
作者：丁猛；潘俊；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 检测婆罗双树样基因4(SALL4)基因在胶质瘤中的表达水平,探讨SALL4基因对胶质瘤细胞的增殖影响.方法 生物信息手段分析癌症基因组图谱(TCGA)中SALL4基因的表达水平与预后的关系;定量聚合酶链反应(qPCR)验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异;小干扰RNA (siRNA)沉默SALL4基因后,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化;Western blot法检测SALL4基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)蛋白的表达变化.结果 来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达,约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率;在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高(2.89±2.53比0.70±0.30,P=0.000);在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制,PTEN蛋白表达升高.结论 SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控,抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖.
作者：徐杰；沈亮；刘传金；周幽心；孙春明 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)基因对肾癌细胞活力和凋亡的影响及其机制.方法 以人胚肾HEK293细胞为对照组细胞,通过Western blot检测人肾癌786-0、A498、ACHN和CaKi-2细胞中IGF2BP1的蛋白表达.将设计并合成的IGF2BP1小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM 2000转染CaKi-2细胞,Western blot检测转染后的细胞中IGF2BP1、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键分子β-catenin及增殖凋亡相关靶基因增殖细胞核抗原(PCNA)、生存素(Survivin)的蛋白表达.结果 786-0(0.415±0.038)、A498(0.278±0.030)、ACHN(0.326±0.032)和CaKi-2(0.557±0.053)细胞中IGF2BP1的表达均明显高于在HEK293细胞(0.062±0.009)表达(P =0.003),选择CaKi-2细胞为研究对象.IGF2BP1 siRNA转染后的细胞中IGF2BP1(0.073±0.010)、β-catenin(0.178±0.021)、PCNA (0.147 ±0.016)、Survivin(0.095 ±0.010)的蛋白表达均明显低于NC组(0.485 ±0.055)、(0.547±0.050)、(0.246±0.028)、(0.168±0.018),细胞活力(0.557 ±0.045)明显低于NC组(0.804±0.057,细胞凋亡率(21.48±1.54)％明显高于NC组(2.46±0.27)％,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 IGF2BP1在肾癌细胞表达升高,抑制其表达后可明显降低细胞活力和诱导凋亡,机制可能是Wnt/β-catenin信号通路的降低.
作者：毕建朋；顾朝辉；贾占奎；杨锦建；杨艳芳 刊期： 2018年第10期
目的 检测肿瘤坏死因子超家族15(TNFSF15)、血管内皮生长因子(VEGF)及生存素(Survivin)在非小细胞肺癌中的表达,分析三者与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.方法 免疫组织化学检测150例非小细胞肺癌组织芯片中癌及癌旁组织,免疫组织化学检测VEGF、Survivin的表达,免疫荧光检测TNFSF15的表达水平,分析三者的表达水平与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.结果 非小细胞肺癌患者癌组织中VEGF、Survivin表达水平显著高于癌旁组织,而TNFSF15的表达则与之相反,Survivin的阳性表达[风险比(HR):0.122;95％置信区间(CI):0.015 ～0.979;P=0.040],TNFSF15的低表达(HR:0.418;95％ CI:0.196 ～0.889;P=0.020)及多枚淋巴结转移(HR:0.317;95％ CI:0.131～0.769;P=0.010)与患者的生存时间明显相关.结论 TNFSF15的低水平表达及Survivin的高表达与患者的不良预后明显相关.
作者：李晓平；任开明；张亮；李磊；李明江；王旭晖；李明明；刘祥；张卫东；石文君；杨波 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA((miRNA,miR)-181b在脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)发生时的差异表达及其与炎性因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的相关性.方法 24只雄性SD大鼠随机等量分为脂多糖(LPS)组及对照组,腹腔注射LPS 10 mg/kg构建脓毒症大鼠ALI模型.采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺脏病理形态变化.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究新生SD大鼠ALI肺组织和对照组miR-181b的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清IL-6、TNF-α的含量并进行相关性分析.结果 染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALI改变;脓毒症组大鼠(6 h)肺组织miR-181b表达水平分别为0.41 ±0.05,明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P=0.002);各实验组大鼠肺组织中miR-181b的表达与IL-6、TNF-α水平均呈负相关(r=-0.985,P=0.000;r=-0.990,P=0.000).结论 miR-181b在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量下调,并与炎性因子IL-6、TNF-α表达水平呈负相关.
作者：徐媛；许涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究.方法 将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μmol/L单药姜黄素组、0.625 μg/ml单药吉西他滨组及5 μmol/L姜黄素联合0.625 μg/ml吉西他滨组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化,同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变.结果 姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00 ±0.02)％、(23.10±0.03)％、(33.23±0.01)％、(48.30 ±0.05)％,显著高于对照组及单药组(P =0.001、0.000、0.000、0.000).两药联合作用后能使(28.75 ±3.23)％的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期,显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14.49±2.20)％、(11.82±2.10)％;P=0.000],且细胞凋亡率为(13.64±3.40)％,显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4.53±0.56)％、(6.47±0.98)％、(9.87±1.12)％,P=0.000];姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0.300±0.001、0.407±0.036、0.475±0.032,显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P=0.000、0.001、0.003).结论 姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性,其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关.
作者：徐杰伟；邱建；董顺利；钟婧；叶国超 刊期： 2018年第10期
目的 探讨FLOT1基因小干扰RNA(siRNA)联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以LipofectamineTM 2000为载体,将FLOTl-siRNA转染人肾癌786-0细胞,Western blot检测转染siRNA后的细胞中FLOT1的蛋白表达.后续研究分FLOT1-siRNA组、姜黄素组和FLOT1-siRNA+姜黄素组进行细胞干预,并设置空白对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)及流式细胞仪分别检测4组细胞活力及凋亡率;H2 DCFHDA探针检测4组细胞ROS含量;Western blot检测4组细胞磷酸化信号转导与转录激活因子-3(p-STAT3)及信号转导与转录激活因子-3(STAT3)信号通路下游增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达.结果 FLOT1-siRNA转染786-0细胞后FLOT1的表达(0.087±0.010)明显受到抑制,与空白对照组(0.454±0.038)比较差异有统计学意义(t=16.177,P=0.000).si-FLOT1 (0.491±0.053)或姜黄素(0.542±0.058)均可抑制786-0细胞活力,诱导786-0细胞凋亡(18.22±1.07)％、(12.39±0.86)％及ROS产生(189.5±8.2)、(147.7±7.1),下调p-STAT3(0.118±0.014)、(0.110±0.012)和PCNA(0.229±0.025)、(0.302±0.034)表达,上调bax(0.206±0.021)、(0.123±0.014)表达,与NC组比较差异均有统计学意义(0.792±0.065)、(1.62±0.25)％、(57.7±3.5)、(0.202±0.023)、(0.577±0.049)、(0.069±0.010)(t=6.736、7.378、12.796、10.112、7.186、2.832,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.022),联合使用si-FLOT1和姜黄素对786-0细胞活力(0.378±0.044)抑制、细胞凋亡(24.18±1.22)％及ROS产生(249.3±9.4)诱导、p-STAT3(0.054±0.008)和PCNA表达(0.135±0.016)下调及bax表达(0.411±0.038)上调作用更明显,且与单一的si-FLOT1或姜黄素比较差异均有统计学意义(t=5.132、4.491、3.456、6.140、10.752、15.106,P=0.001、0.002、0.009、0.000、0.000、0.000).结论 FLOT1 siRNA或姜黄素均可抑制肾癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者合用对细胞活力及凋亡作用更明显,机制可能与细胞内ROS提高及抑制STAT3信号有关.
作者：李帅；顾朝辉；冯子煜；兰东阳；姚文诚；刘秉乾；贾占奎；杨锦建；武玉东 刊期： 2018年第10期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达调控及其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株.(1)1μg/ml LPS刺激,检测α7nAChR和ICAM-1表达;(2)LPS、LPS+ GTS-21、LPS+α-银环蛇毒素(α-BTX)刺激,检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活;(3)通过SB203580阻断p38MAPK后,1μg/ml LPS刺激,检测ICAM-1表达.结果 LPS刺激后,α7nAchR mRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组(14.70±2.08比3.93±1.01,P=0.002;0.40±0.08比0.17 ±0.04,P=0.008),ICAM-1 mRNA及蛋白表达也显著高于对照组(6.65±0.21比2.00±0.29,P=0.029;0.78 ±0.04比0.58±0.11,P=0.032),同时p38MAPK磷酸化(p-p38)激活也显著增高(0.73±0.08比0.29±0.06,P=0.008);与LPS组比较,通过GTS-21预处理后,LPS诱导的p-p38显著下降(0.49±0.09比0.73±0.08,P=0.008),ICAM-1表达显著下降(0.42±0.07比0.76±0.13,P=0.002);而通过α-BTX预处理后,与LPS组比较,LPS诱导的p-p38表达无显著下降(0.80±0.10比0.73±0.08,P=0.310),ICAM-1表达也无显著下降(0.82±0.09比0.76±0.13,P =0.305);与LPS组比较,通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降(0.55 ±0.10比0.82±0.08,P=0.001).结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达αTnAchR和ICAM-1,激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
作者：许丹；赵鑫；袁世荧；付朝晖 刊期： 2018年第10期
目的 探索果蝇草酸钙结石模型的培养方法,并对果蝇模型的成功率、适用性进行评价.方法 将同天龄雄性黑腹果蝇400只随机分成结石A组(n1 =100)、结石B组(n2=100)、结石C组(n3=100)和对照组D组(n4=100),通过二氧化碳麻醉法,分别将其转入带有0.50％、0.75％、1.00％乙二醇的果蝇培养基和不含乙二醇的正常培养基并放入25℃恒温箱内培养.观察统计果蝇的寿命,并解剖果蝇分离体内的马氏管,观察果蝇的结晶形成情况,对形成的晶体进行定性分析.结果 在偏光显微镜下观察,A、B、C、D组的果蝇马氏管结晶生成率分别为87.0％、92.0％、98.0％和6.0％(x2=273.057,P=0.000).在含0.5％乙二醇培养基(A组)里果蝇中位生存期为36 d,0.75％乙二醇培养基(B组)里果蝇中位生存期为31d,1.0％乙二醇培养基(C组)里果蝇中位生存期为23 d,正常培养基(D组)的中位生存期为52 d,单因素方差分析显示F=35.403,P=0.000.所得晶体通过定性分析为草酸钙晶体.结论 0.75％的乙二醇浓度由于其诱导结石形成率高,死亡率相对较低被认为是较理想造模的浓度.稳定的果蝇草酸钙结石模型适合进行高通量的药物试验以及大样本量的结石机制研究.
作者：江弘炀；刘卓；刘继红 刊期： 2018年第10期
目的 探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以2.93 μg,/ml亚硒酸钠和2μg/ml PADM处理胃癌SGC-7901细胞48 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力.采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化.结果 与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较,亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610 ±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P =0.001、0.001);与单药组比较,药物联用后(0.234±0.022)抑制效果更明显(P=0.000、0.000).与对照组(11.413±1.676)比较,亚硒酸钠组(23.530±0.943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P=0.000、0.001);与单药组比较,两种药物联用后(54.827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P =0.000、0.000).亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性,上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性,且两种药物联用后作用效果更显著.结论 亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物,其作用机制可能与抑制ERK1/2活化,增强p38MAPK和JNK活化有关.
作者：吴泉峰；方孝俊；杨小琴；陈元杏；张碧涛；张娟；孙建华 刊期： 2018年第10期
60％～90％的糖尿病患者有不同程度的神经病变.单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂(GM-1)有增强体内营养因子、高效的神经保护和修复作用,促进神经的生长和髓鞘的修复,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,调控细胞凋亡[1].GM-1会转移至神经细胞的细胞器中,参与核酸的合成与代谢,调控基因的转录和翻译[2].本研究旨在观察GM-1对糖尿病脑病大鼠内质网应激诱导的细胞凋亡减轻糖尿病相关脑损伤的影响.
作者：徐立；吴然；王鹿婷；方芳 刊期： 2018年第10期
目的 探讨白藜芦醇对耐替莫唑胺(TMZ)胶质母细胞瘤增殖和细胞周期与耐药敏感性基因之间的作用.方法 采取替莫唑胺浓度递增法缓慢刺激诱导U87细胞株建立耐TMZ胶质瘤模型(U87-TMZ),噻唑蓝(MTT)实验检测耐药细胞株增殖,流式细胞术检测白藜芦醇对U87-TMZ细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期蛋白Cyclin D1、耐药基因拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡα)、谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)、甲鸟苷DNA甲基转移酶(MGMT),P糖蛋白(P-gp)表达.结果 替莫唑胺浓度稳定在20 μg/ml时间断刺激U87胶质瘤细胞6个月,成功构建U87-TMZ模型.与对照组(DMSO组)和空白组(Blank组)比较,白藜芦醇组(实验组)40 μg/ml作用U87-TMZ模型,24 h胶质瘤细胞增殖抑制明显降低(P=0.014).白藜芦醇组抑制U87-TMZ细胞周期的时期较对照组不同,导致G1期延长,分裂期减少.Western blot检测结果显示白藜芦醇作用U87-TMZ组(实验组)和U87组(对照组)后细胞周期蛋白及耐药基因表达不同,细胞周期Cyclin D1蛋白表达降低(P=0.023),耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达降低,两组比较有统计学意义(P=0.002、0.007、0.031).白藜芦醇对U87-TMZ组(实验组)作用前后,耐药基因P-gp表达变化不明显,无差异统计学意义(P=1.043).U87-TMZ组Cyclin D蛋白含量变化与白藜芦醇耐药基因变化有关,上调Cyclin D的表达后,TOPOⅡα、GST-π、MGMT、P-gp表达增高,有统计学意义(P=0.001).结论 白藜芦醇通过影响Cyclin D蛋白表达调控U87-TMZ细胞周期,抑制肿瘤胞瘤增殖.其机制可能与降低耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达敏感性有关.
作者：李晓斌；李云涛；刘东媛；陈小奇；张红波；谈胤求；陈谦学；张世忠 刊期： 2018年第10期
目的 观察长链非编码RNA FEZF1-AS1(Linc FEZF1-AS1)的表达对胃癌细胞株SGC-7901增殖及侵袭的影响.方法 胃癌SGC-7901细胞分为两组:FEZF1-AS1小干扰RNA(siRNA)组(si-FEZF1-AS1)和阴性对照组(si-NC).通过siRNA干扰SGC-7901细胞中Linc FEZF1-AS1的表达,采用克隆形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕和Transwell侵袭实验检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平.结果 克隆形成实验结果显示,与si-NC组比较,si-FEZF1-AS1组细胞的克隆形成能力受到抑制[(43.22±4.35)％比(26.78±3.34)％,t=5.194,P=0.007];CCK-8实验显示,3d后si-FEZF1-AS1组细胞的抑制率明显高于si-NC组[(31.32±4.48)％比(13.86±0.64)％,t=11.590,P=0.000];划痕试验结果显示,si-FEZF1-AS1组痕间间距明显大于si-NC组[(598.67±18.81)μm比(428.32±13.90) μm,t=12.620,P=0.000];Transwell结果显示,si-FEZF1-AS1组侵袭转移细胞数明显减少[(60.50±5.13)个比(103.50±9.54)个,t=7.942,P=0.001];RT-PCR结果表明,si-FEZF1-AS1组E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA的相对表达水平明显上升[(2.01±0.36),t=5.435,P=0.002];波形蛋白(Vimentin)、p-连环蛋白(β-catenin) mRNA的相对表达水平明显下降[(0.54±0.05),t=9.734,P=0.000;(0.50±0.10),=8.019,P=0.000];Western blot实验结果显示,E-cadherin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显上升[(86 304±447)比(35 623±227),f=175.100,P=0.000];Vimentin、[β-catenin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显降低[(29 135±89)比(82 253±353),t=252.800,P=0.000;(15283±147)比(42 506±245),t=165.200,P=0.000].结论 干扰Linc FEZF1-AS1后可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭能力,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：刘帅臣；张明凯；李玉明；胡宝光；王建平 刊期： 2018年第10期
目的 观察二磷酸腺苷(ADP)核糖化因子鸟苷酸激酶1(ASAP1)在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织荧光、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Westernblot检测ASAP1在28例甲状腺乳头状癌及癌旁组织中的表达.结果 甲状腺乳头状癌和癌旁组织中ASAP1蛋白荧光信号主要定位于细胞质,甲状腺乳头状癌组织中ASAP1蛋白的平均荧光值中位数为202.50,癌旁组织中ASAP1蛋白平均荧光值中位数为72.50,两组差异有统计学意义(P=0.000);ASAP1 mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量(0.802 ±0.126)显著高于癌旁组织(0.142±0.023)且差异有统计学意义(P=0.000);甲状腺乳头状癌组织中ASAP1蛋白的相对表达量(0.697±0.138)高于癌旁组织(0.129±0.037)且差异有统计学意义(P=0.000).结论 ASAP1在甲状腺乳头状癌组织中呈明显过表达,在甲状腺乳头状癌的发生发展中可能起重要作用.
作者：张园园；卢秀波；樊玉霞 刊期： 2018年第10期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠血清脂多糖(LPS)及盲肠菌群的影响.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,从中随机挑取10只喂基础饲料作为正常对照组(NC组);另外30只复制2型糖尿病模型后,随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组)、糖尿病假手术组(DS组).从各组中随机抽取8只,其余大鼠备用.DO组施行RYGB手术.术前及术后第1、2、4、8、12周分别测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平;术前及术后4、8、12周分别测外周血脂多糖(LPS)水平;术后12周留取盲肠内容物,进行盲肠菌群结构及相对丰度比较.结果 DO组:术后第2周和第4周FPG分别由术前的(9.10±0.88) mmol/L降至(5.70 ±0.91) mmol/L和(5.80±0.83) mmol/L(P =0.000),至术后第8、12周分别降至(6.04±0.91) mmol/L和(5.89±1.09) mmol/L(P=0.000);Fins自术后第4周开始下降,至术后8周和12周分别降至(6.36 ±0.73) mU/L(P =0.030)和(6.34 ±0.63) mU/L(P=0.027);术后第4周血清LPS由术前的(44.35±2.41) ng/L降至(38.42±2.90)ng/L(P=0.000),术后8周和12周分别降至(32.32±1.45) ng/L和(32.19±1.24) ng/L(P=0.000).术后12周通过Illumina Hiseq测序平台对2型糖尿病大鼠盲肠内容物的16S rRNA的V4区测序分析,DO组新增的双歧杆菌,相对丰度为(1.59±0.29)％(P=0.011).结论 RYGB术后的降糖作用可能与LPS水平的改善及盲肠菌群结构的调节有关.
作者：吴娇；章红；刘玉平；张蓬波；徐盼；薛凯凯；任泽强 刊期： 2018年第10期
中晚期肝癌患者无法接受根治性手术,只能采用保守治疗,如放化疗、介入治疗等,但患者接受介入治疗后复发仍是肝癌致死的主要原因,且目前缺乏较为理想的肝癌介入治疗后远期疗效评价指标[1].趋化因子9 (CXCL9)被认为可能与多种肿瘤有相关.本研究旨在探讨血清CXCL9在肝癌患者介入前后的变化及其对患者预后的预测价值.一、材料与方法1.临床资料:选取2013年2月至2015年1月我院收治的中晚期肝癌患者38例为研究对象.所有患者的诊断均符合《中国常见恶性肿瘤诊治规范,第二册原发性肝癌》(1991)的诊断标准;生活质量评估(KPS)评分均在80分以上;排除一般状况较差且无法耐受介入手术患者.
作者：赵阳 刊期： 2018年第10期
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对CD4+ CD25-T细胞向CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的影响及机制.方法 将CD4+ CD25-T细胞按1×106/孔培养于平底96孔板,依据是否加入AOPP分为3组:对照组(加入人血清白蛋白200 μg/ml);AOPP组(加入AOPP 200μg/ml);抗氧化组(DPI 100 μmol/L预处理1h后再加入AOPP 200 μg/ml).流式细胞仪检测各组细胞表型变化和DHE荧光强度,3 H-TdR掺入法检测Tregs对效应T细胞(Teff)的免疫抑制功能,West-ern blot法检测细胞内磷酸化信号转导与转录激活因子5(p-STAT5)的变化.结果 AOPP组中CD4+ CD25+T细胞占(28.6±4.5)％、胞内因子Foxp3在CD4+ CD25+T细胞中的表达率为(10.7±1.7)％,显著低于对照组细胞的相应值(73.8±10.7)％、(64.3±9.4)％ (P =0.003,0.001);抗氧化组细胞表型分别为(41.3±6.4)％、(22.3±3.0)％,转化较AOPP组多(P =0.049,0.004),低于对照组(P=0.011,0.002).在Tregs∶ Teff为1∶1的情况下,AOPP组Teff的每分钟脉冲数值(CPM)为17 521.0±1 703.8,显著高于对照组的9932.3±1 142.9(P =0.003);抗氧化组的Teff的CPM为15 709.7±1 272.9,高于对照组(P=0.004),但与AOPP组比较差异无统计学意义(P=0.214).AOPP组DHE荧光强度为(163.0±11.5)％,较对照组(51.1±4.0)％高(P=0.000);而抗氧化组DHE荧光强度(113.4±7.8)％较AOPP组低(P=0.003),高于对照组(P=0.000).AOPP组p-STAT5表达较对照组低(P=0.006);而抗氧化组p-STAT5表达较AOPP组显著性上调(P=0.008),但仍低于对照组(P =0.043).结论 AOPP抑制CD4+ CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是通过氧化应激下调p-STAT5的表达.
作者：李凯；白晓峰；冯梅；石华；王元林；孙兆林；徐述雄 刊期： 2018年第10期
目前,心脏瓣膜病主要的治疗方式为瓣膜置换,生物瓣膜植入宿主后存在远期衰败钙化的问题,成为制约心脏瓣膜置换疗效的主要因素.内皮祖细胞作为成熟内皮细胞的前体细胞,参与胚胎时期的血管生成和出生后的血管及内皮新生.内皮祖细胞促进内皮再生的功能为解决生物瓣远期衰败钙化问题提供了新的方向,其是否可以促进植入宿主的生物瓣膜再内皮化,进而在体内生长重塑,成为目前研究的热点之一.
作者：樊卿；张丽玉；隋玉龙；常青 刊期： 2018年第10期
目的 观察内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤(ALI)中的表达水平变化,探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制.方法 48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组.模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型.测定3组术后6、12、24、36 h共4个时相点,光镜下苏木素-伊红(HE)染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重.模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为TNF-α:(63.65±3.07)、(128.17±4.26)、(99.24±7.97)、(49.36±6.09) ng/L;IL-1β:(232.77±21.54)、(481.21±20.84)、(220.23±22.21)、(105.25±23.46) ng/L;IL-6:(72.62±4.42)、(122.51±6.77)、(82.22±4.23)、(60.05±2.82) ng/L;均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量(术后36 h,TNF-α:F=96.932,P=0.000;IL-1β:F =9.001,P=0.007;IL-6:F =5.293,P=0.030),模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为LFA-1:(12.50±5.71)、(23.16±6.84)、(45.04±7.65)、(61.38±9.87) ng/L;ICAM-1:(780.67±66.89)、(1 034.16±72.33)、(1 420.10±87.25)、(1 834.23±88.46) ng/L;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,LFA-1:F =85.612,P=0.000;ICAM-1:F=456.901,P=0.000).但模型组肺脏组织中ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平早期迅速增高,后期呈时间依赖性逐渐降低.术后6、12、24、36 h的ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平分别为ESM-1:0.139±0.017、0.274±0.024、0.120±0.035、0.089±0.031;ESM-1/LFA-1比值:1.188±0.019、1.473±0.015、0.529±0.020、0.263 ±0.017;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,ESM-1:F=13.190,P=0.002;ESM-1/LFA-1:F=891.411,P=0.000).结论 尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高,晚期表达下降参与了ALI的形成和进展.
作者：林晓；曾金华；李晓东；许宁；魏勇；吴宇鹏 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
