许丹；赵鑫；袁世荧；付朝晖
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以2.93 μg,/ml亚硒酸钠和2μg/ml PADM处理胃癌SGC-7901细胞48 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力.采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化.结果 与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较,亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610 ±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P =0.001、0.001);与单药组比较,药物联用后(0.234±0.022)抑制效果更明显(P=0.000、0.000).与对照组(11.413±1.676)比较,亚硒酸钠组(23.530±0.943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P=0.000、0.001);与单药组比较,两种药物联用后(54.827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P =0.000、0.000).亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性,上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性,且两种药物联用后作用效果更显著.结论 亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物,其作用机制可能与抑制ERK1/2活化,增强p38MAPK和JNK活化有关.
作者：吴泉峰；方孝俊；杨小琴；陈元杏；张碧涛；张娟；孙建华 刊期： 2018年第10期
目的 探讨FLOT1基因小干扰RNA(siRNA)联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以LipofectamineTM 2000为载体,将FLOTl-siRNA转染人肾癌786-0细胞,Western blot检测转染siRNA后的细胞中FLOT1的蛋白表达.后续研究分FLOT1-siRNA组、姜黄素组和FLOT1-siRNA+姜黄素组进行细胞干预,并设置空白对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)及流式细胞仪分别检测4组细胞活力及凋亡率;H2 DCFHDA探针检测4组细胞ROS含量;Western blot检测4组细胞磷酸化信号转导与转录激活因子-3(p-STAT3)及信号转导与转录激活因子-3(STAT3)信号通路下游增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达.结果 FLOT1-siRNA转染786-0细胞后FLOT1的表达(0.087±0.010)明显受到抑制,与空白对照组(0.454±0.038)比较差异有统计学意义(t=16.177,P=0.000).si-FLOT1 (0.491±0.053)或姜黄素(0.542±0.058)均可抑制786-0细胞活力,诱导786-0细胞凋亡(18.22±1.07)％、(12.39±0.86)％及ROS产生(189.5±8.2)、(147.7±7.1),下调p-STAT3(0.118±0.014)、(0.110±0.012)和PCNA(0.229±0.025)、(0.302±0.034)表达,上调bax(0.206±0.021)、(0.123±0.014)表达,与NC组比较差异均有统计学意义(0.792±0.065)、(1.62±0.25)％、(57.7±3.5)、(0.202±0.023)、(0.577±0.049)、(0.069±0.010)(t=6.736、7.378、12.796、10.112、7.186、2.832,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.022),联合使用si-FLOT1和姜黄素对786-0细胞活力(0.378±0.044)抑制、细胞凋亡(24.18±1.22)％及ROS产生(249.3±9.4)诱导、p-STAT3(0.054±0.008)和PCNA表达(0.135±0.016)下调及bax表达(0.411±0.038)上调作用更明显,且与单一的si-FLOT1或姜黄素比较差异均有统计学意义(t=5.132、4.491、3.456、6.140、10.752、15.106,P=0.001、0.002、0.009、0.000、0.000、0.000).结论 FLOT1 siRNA或姜黄素均可抑制肾癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者合用对细胞活力及凋亡作用更明显,机制可能与细胞内ROS提高及抑制STAT3信号有关.
作者：李帅；顾朝辉；冯子煜；兰东阳；姚文诚；刘秉乾；贾占奎；杨锦建；武玉东 刊期： 2018年第10期
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的去甲基酶,能特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸和组蛋白H3第9位赖氨酸的脱一甲基、二甲基反应(H3 K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),调控靶基因的表达.研究证实,LSD1在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、增殖、侵袭转移过程密切相关.LSD1及其抑制剂已经成为近年来的研究热点,本文就目前LSD1抑制剂与肿瘤治疗的研究成果作一综述.
作者：刘航；丁杰；刘振华；董奇；糜睿；蒋专；李显；樊斐；张旭阳；张龙凤；曾蓉；张忠民 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 探讨α2-巨球蛋白(α2M)和不同时相的激素性股骨头坏死之间的关系.方法 随机选取就诊的股骨头坏死患者和股骨近端骨折的患者,根据股骨头坏死国际骨循环研究会(ARCO)分期,随机分成5组,包括对照组和实验Ⅰ～Ⅳ组,每组20例,总共100例.通过组织病理学观察、免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)等,对比不同组之间各组织α2M的表达水平等.结果 (1)组织病理学:实验组Ⅰ～Ⅳ组的空骨陷窝率[(15.66±2.76)％、(28.29±1.38)％、(39.43 ±5.47)％和(51.27±4.85)％]明显高于对照组[(8.54±3.25)％],各组间差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.008、0.010);(2)免疫组织化学:对照组的分值(1.88±0.22)明显高于实验Ⅰ～Ⅳ组(1.24±0.16、1.17 ±0.19、0.73±0.11和0.26±0.09),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.001、0.009);(3)FQ-PCR对照组关节囊滑膜组织α2M的mRNA表达量(18.67±2.37)明显高于实验Ⅱ～Ⅳ组(13.67±1.87、7.59±1.01和4.89±0.54),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000);实验Ⅰ～Ⅳ组关节液α2M的mRNA表达量(13.26±1.06、12.78±1.98、4.56±0.89和3.34±0.56)明显低于对照组(17.87±2.26),差异有统计学意义(P =0.000、0.000、0.000、0.000);对照组(16.56±2.18)股骨头组织α2M的mRNA表达量明显高于实验Ⅰ～Ⅳ组(13.01±1.06、10.76±1.93、3.76 ±0.96和1.34±0.56),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000、0.000).结论 α2M在激素性股骨头坏死的不同时相和不同组织中起重要作用.
作者：方善鸿；李泳峰；陈鹏 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-200a对胶质瘤细胞U251增殖、凋亡、迁移、细胞周期的影响及作用机制.方法 利用脂质体瞬时转染法将miR-200a模拟物(miR-200a组)和无义序列(Mock组)转染至体外常规培养人脑胶质瘤细胞株U251,同时设立Blank组(Blank组).转染48 h后实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测3组细胞miR-200a的表达;细胞计数盒8(CCK-8)法检测检测3组细胞增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测各组细胞锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEBl)和细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)蛋白的表达.结果 转染后48 h,与Mock组和Blank组比较,miR-200a组细胞中miR-200a相对表达量增高(分别为17.51±0.89,1.46±0.33,1.66±0.13),差异有统计学意义(P=0.000、0.000);miR-200a组细胞在转染12 h后增殖率开始降低,差异有统计学意义(P=0.028、0.010);miR-200a组细胞凋亡率增加(P=0.001、0.001),G0/G1期细胞比例增加(P=0.011、0.013),S期细胞比例明显降低(P=0.024、0.008);miR-200a组细胞迁移能力明显下降(P=0.031、0.030),Western blotting结果显示调控上皮-间充质转化(EMT)的主要分子ZEB1(P=0.042、0.034)及调控细胞周期进程的分子Cyclin D1表达均明显下调,差异有统计学意义(P=0.020、0.013).结论 上调miR-200a的表达可以促进胶质瘤细胞凋亡,阻滞其细胞周期进程,抑制其迁移能力.
作者：聂晓冬；李晋虎；刘晓东；范益民 刊期： 2018年第10期
轴突损伤会导致神经元死亡.如果将断裂的神经及时修复,脊髓前角运动神经元的存活率会明显提高.我们采用化学去细胞同种异体神经和自体神经移植修复大鼠坐骨神经高位缺损,对比观察脊髓前角外侧核大型运动神经元存活率的变化.一、材料与方法1.实验动物:无特定病原体(SPF)成年SD大鼠3只,体重500 g左右,雌雄不限;7周龄SPF雄性Wistar大鼠40只,体重250～300g.以上动物由中国医科大学实验动物部提供[实验动物使用许可证号:SYXK(辽)2013-0007].
作者：徐先立；韩壮；薛海鹏；张忠文 刊期： 2018年第10期
目的 探讨中晚期肾癌患者行根治性肾切除术前后以及舒尼替尼治疗前后机体免疫功能.方法 纳入2017年7月1日至2018年7月1日期间,我院泌尿外科住院的中晚期肾癌患者50例,采集患者术前、术后、靶向治疗后1个月静脉血,应用流式细胞术检测其总T细胞、辅助性T细胞(Th)、杀伤性T细胞(Tc)以及调节性T细胞(Treg)细胞比例.结果 研究结果显示肿瘤直径大小和Treg细胞占比有一定线性关系(R2=0.794);肿瘤患者的Treg细胞[(21±10)％]和Th细胞[(42±5)％]较正常组要高;相较于术前组,术后患者的Tc细胞[(34±5)％]显著升高,Th细胞[(30±3)％]、Treg细胞[(17±7)％]显著降低;术后患者再行靶向治疗,Tc细胞[(23±5)％]和Treg[(10 ±7)％]细胞降低,Th细胞[(35±6)％]上升,尽管Th细胞和Treg细胞较正常组为高,然总T细胞、Tc细胞以及辅助性T细胞与杀伤性T细胞的比值(Th/Tc)数值则恢复至正常水平.结论 肾癌、手术对机体的免疫功能有很大的影响,术后靶向治疗可以改善机体免疫功能.
作者：邹永强；王道元；闫书贤；高燕华；刘柯柯；叶永利；杨兴强；刘东东 刊期： 2018年第10期
目的 探讨干扰素(IFN)-γ和聚桂醇对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及作用机制.方法 不同浓度的IFN-γ和聚桂醇干预48 h,噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,细胞划痕实验和Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot分析B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)、bcl-2、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白的表达.结果 不同浓度聚桂醇、IFN-γ显著抑制血管瘤内皮细胞增殖;与0 μg/ml或0μg/L(0.836±0.088;0.809±0.062)比较差异有统计学意义(t聚桂醇20μg/ml=2.952,P聚桂醇20μg/ml=0.042;t聚桂醇30μg/ml =4.588,P聚桂醇30μg/ml=0.010;t聚桂醇40μg/ml =7.351,P聚桂醇40μg/ml=0.002;t聚桂醇50μg/ml=12.939,P聚桂醇50μg/ml=0.000;tIFN-γ20μg/L=3.720,PIFN-γ 20μg/L=0.021;tIFN-γ40μg/L=4.684,PIFN-γ40μg/L=0.009;tIFN-γ 60μg/L=9.539,PIFN-γ60 μg/L=0.001;tIFN-γ80μg/L=14.039,PIFN-γ 80 μg/L=0.000);选取聚桂醇、IFN-y适浓度(30 μg/ml、40μg/L)进行后续实验.联合使用诱导凋亡、抑制迁移和侵袭作用更明显(P凋亡=0.000、P迁移=0.000、P侵袭=0.000),降低bcl-2蛋白、增加bax、Cleaved Caspase-9蛋白.结论 IFN-γ和聚桂醇能够抑制血管瘤内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭、迁移能力,可能是通过下调bcl-2表达,上调bax、Cleaved Caspase-9表达而实现的.
作者：刘学键；邰茂众；文阳章；郑家伟；李玉花；陈香利；武霞；杨汶川 刊期： 2018年第10期
目的 探讨类泛素化蛋白酶1(SENP-1)在人肝细胞肝癌中的表达及其与肝癌细胞侵袭转移的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和免疫组织化学方法检测肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)的表达,同时检测微血管密度(MVD),使用PCR和Western blot检测3种肝癌细胞株MHCC97H、MHCC97L和HepG2的SENP-1表达,SENP1-siRNA质粒转染基因沉默高表达SENP-1基因的肝癌细胞MHCC97H,划痕和侵袭试验检测转染前后肝癌细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测转染前后半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-8)、B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和相关下游基因HIF-1 α和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化.结果 肝癌边缘组织中SENP-1、HIF-1α的表达显著高于肝癌组织及非癌组织(P=0.000),癌边缘组织中MVD低于癌组织(P=0.000).3种肝癌细胞株SENP-1表达均比人永生化肝细胞株高,SENP-1的表达随着肝癌细胞株侵袭转移能力的增加而增高.SENP1-siRNA质粒转染MHCC97H细胞后,促细胞凋亡蛋白Caspase-8表达升高,抑制细胞凋亡蛋白bcl-2表达降低,相关下游基因HIF-1α和VEGF的表达降低.划痕试验结果显示,转染后肝癌细胞划痕距离在24h后较未处理组增加.Transwell试验结果显示,转染后肝癌细胞穿膜细胞数较未处理组明显减少(P=0.000).结论 SENP-1在人肝癌细胞肝癌中的高表达具有促进肝细胞癌侵袭转移的作用,其机制可能与SENP-1的过表达促进肝癌细胞适应缺氧微环境和抑制细胞凋亡有关.
作者：刘延；王国良；柳严；刘江伟；赵鹏伟；李湘竑；杨定华；黄建钊 刊期： 2018年第10期
目的 观察磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(GPC5)对肺腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程的影响,并探讨其与EMT关键蛋白在人肺腺癌组织中的临床表达相关性.方法 构建以慢病毒为载体、荧光素酶标记的过表达GPC5的稳转肺腺癌A549细胞株(OE-GPC5)及阴性对照组(NC组),采用Western blot法比较两组间EMT相关蛋白上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)的表达水平差异;应用免疫荧光法检测EMT转化生长因子-β(TGF-β) 10 ng/ml干预36 h后两组间E-cadherin和Vimentin的表达水平;在134例肺腺癌组织中,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测标本中GPC5、E-cadherin、Vimentin基因mRNA的表达水平,并运用Pearson法进行临床表达相关分析.结果 过表达GPC5可上调A549细胞株中E-cadherin的蛋白表达水平(P=0.008),而下调Vimentin(P=0.012),N-cadherin(P=0.001)和Twist1(P=0.001)的蛋白表达水平;免疫荧光实验结果显示在TGF-β干预后过表达GPC5组的E-cadherin的绿色荧光强度较NC组有所增强(P=0.020),而Vimentin的绿色荧光强度较NC组明显减弱(P=0.001);Pearson相关分析结果表明在人肺腺癌组织中GPC5与E-cadherin的mRNA表达呈正相关(P =0.007),而与Twist1的mRNA表达呈负相关(P =0.023).结论 GPC5可能通过逆转肺腺癌的EMT过程发挥抑癌基因的作用.
作者：杨欣；陈睿；吴晨；赵伟庆；蒋敬庭；吴昌平；许林；季枚 刊期： 2018年第10期
目的 观察不同能量密度低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死区抗氧化因子超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型.3周后经胸心脏彩超筛选符合人组条件的大鼠,随机分为:对照组:仅开胸放置激光探头,不进行低能激光照射(n=20);低能激光照射:二极管激光治疗仪,波长635 nm,输出功率6 mW,据不同能量密度分为:0.32 J/cm2(A组,n=20)、0.64 J/cm2(B组,n=20)、0.96 J/cm2(C组,n=20)、1.28 J/cm2(D组,n=20)、1.60 J/cm2(E组,n=20).LLLI处理后48 h采集梗死心肌标本,以比色法测定SOD、CAT、GSH-Px的活性.结果 A、B、C、D、E组SOD、CAT、GSH-Px的活性[(0.57±0.13)、(0.29±0.05)、(0.26±0.03) U/mg;(0.65±0.08)、(0.31±0.02)、(0.30±0.06) U/mg;(0.95±0.09)、(0.39±0.04)、(0.41±0.04) U/mg;(0.94±0.07)、(0.38±0.03)、(0.40±0.03) U/mg;(0.93±0.10)、(0.38±0.01)、(0.39±0.04) U/mg]与对照组[(0.45±0.11)、(0.16±0.03)、(0.15±0.02) U/mg]比较明显升高(P均=0.000).与A组比较,B组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P=0.019、0.023、0.031).与B组比较,C组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P =0.001、0.017、0.006).与C组比较,D组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P=0.198、0.347、0.269).与D组比较,E组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P =0.634、0.512、0.491).结论 0.96J/cm2的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的佳能量密度.
作者：周玉阳；法宪恩；余海彬；高成山；刘雷；黄真锋；朱瑞 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血清微小RNA(miRNA,miR)-183在结肠癌诊断中的价值.方法 选取89例结肠癌患者作为病例组,选取50名健康志愿者作为对照组.对两组研究对象的血清miR-183、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原-724(CA-724)水平进行检测和比较.结果 病例组患者血清miR-183、CEA、CA-724表达水平显著高于对照组,两组差异均有统计学意义(P=0.001).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期及存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者,存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于无淋巴结迁移的患者,差异有统计学意义(P =0.006).在结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的受试者工作特征曲线下面积(AUC)高,为0.958,95％可信区间(CI)为0.931 ～0.985.在早期结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的AUC高,为0.883,95％ CI为0.809 ～0.956.结论 结肠癌患者表现为血清miR-183水平的上调,其水平与肿瘤的侵袭和扩散程度明显相关.
作者：叶进军；辛乐；刘继东；汤明生；阎玉矿；龚瑾 刊期： 2018年第10期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达调控及其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株.(1)1μg/ml LPS刺激,检测α7nAChR和ICAM-1表达;(2)LPS、LPS+ GTS-21、LPS+α-银环蛇毒素(α-BTX)刺激,检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活;(3)通过SB203580阻断p38MAPK后,1μg/ml LPS刺激,检测ICAM-1表达.结果 LPS刺激后,α7nAchR mRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组(14.70±2.08比3.93±1.01,P=0.002;0.40±0.08比0.17 ±0.04,P=0.008),ICAM-1 mRNA及蛋白表达也显著高于对照组(6.65±0.21比2.00±0.29,P=0.029;0.78 ±0.04比0.58±0.11,P=0.032),同时p38MAPK磷酸化(p-p38)激活也显著增高(0.73±0.08比0.29±0.06,P=0.008);与LPS组比较,通过GTS-21预处理后,LPS诱导的p-p38显著下降(0.49±0.09比0.73±0.08,P=0.008),ICAM-1表达显著下降(0.42±0.07比0.76±0.13,P=0.002);而通过α-BTX预处理后,与LPS组比较,LPS诱导的p-p38表达无显著下降(0.80±0.10比0.73±0.08,P=0.310),ICAM-1表达也无显著下降(0.82±0.09比0.76±0.13,P =0.305);与LPS组比较,通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降(0.55 ±0.10比0.82±0.08,P=0.001).结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达αTnAchR和ICAM-1,激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
作者：许丹；赵鑫；袁世荧；付朝晖 刊期： 2018年第10期
目的 探讨结直肠癌中肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)促进结直肠癌肿瘤细胞(CRC)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药及其机制.方法 体外培养原代结直肠癌组织CAFs及普通纤维细胞(NFs),收集肿瘤相关成纤维细胞来源上清(CAF CM)或普通纤维细胞来源上清(NF CM)与5-Fu共同处理人类结肠癌细胞株SW48,利用Hoechst33342染色观察凋亡细胞形态变化、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染检测肿瘤细胞早期凋亡比例的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制毒性曲线,Western blot法检测甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、LC3、Beclin-1的表达水平,利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测自噬在此过程中的作用.结果 Hoechst33342染色显示,肿瘤细胞5-Fu较空白对照组及5-Fu+ CAF CM组凋亡细胞比例明显上升,Annexin VFITC/PI双染示,3-MA组、5-Fu组、5-Fu+ CAF CM组、5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组凋亡百分比分别为(7.21±1.3)％、(35.4％±2.6)％、(19.1±0.5)％、(30.4±2.1)％,Western法检测发现5-Fu+CAF CM组较5-Fu+ NF CM组的LC3-B上升(1.52±0.4)倍、beclin-1表达水平上升(1.76±0.3)倍,与5-Fu比较,5-Fu+ CAF CM组在各时间点细胞活性均明显上升,而5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组与5-Fu组比,细胞活力差异无统计学意义.以上结论显示CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较5-Fu组明显减少,差异有统计学意义(P=0.000),3-MA+ CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较CAF CM+ 5-Fu组明显上升,差异有统计学意义(P =0.008),CAF CM+ 5-Fu组较NF CM+ 5-Fu组LC3-B、beclin-1表达增强,差异统计学意义(P=0.040、0.001).结论 肿瘤相关成纤维细胞可以减少结直肠癌对5-Fu的药物敏感性,而这一效应可能依赖保护性自噬的增强.
作者：张容圣；李庚；张小超；胡俊波；冯永东 刊期： 2018年第10期
本研究旨在观察蛋白转导结构域TAT与血红素氧合酶-1(HO-1)融合蛋白(TAT-HO-1)供肝冷保存对大鼠肝移植辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡的影响.一、材料与方法1.实验分组:建立大鼠肝移植急性排斥反应模型.C组应用组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐(HTK)液,P组应用含TAT-HO-150μg/ml HTK液进行供肝冷保存.2.指标检测:流式细胞仪检测外周血Th17及Treg细胞比例.酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-17(IL-17)水平.计算肝组织排斥活动指数(RAI),并观察生存情况.
作者：岳立辉；朱喜春；赵砚丽 刊期： 2018年第10期
心肌再生是治疗心肌梗死(MI)有前景的治疗方法.海藻酸因其优良的生物相容性,生物可降解性,低细胞毒性,非致栓性,无免疫原性及良好的凝胶性,已广泛应用于组织工程学和再生医学领域.鉴于此,本综述主要介绍海藻酸的生物特性及其水凝胶在心梗治疗方面的应用与治疗前景:海藻酸水凝胶可替代心梗后损坏的细胞外基质(ECM),并为心脏提供必要的机械支持;作为大孔隙三维(3D)纤维支架,为移植细胞和细胞因子提供适宜的微环境,提高移植细胞存活率;作为生物活性分子的输送载体,增强心梗后心脏自我修复与内源性再生.海藻酸水凝胶产品已进入临床前期试验,在心梗治疗领域具有极好的应用前景与发展展望.
作者：阮昕华；韩金鹏；Siddig Faddel；贾立群；仰大勇 刊期： 2018年第10期
目的 观察甲基转移酶3(METTL3)在乳腺癌组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,探讨METTL3对乳腺癌细胞发生发展的影响.方法 随机收集54例乳腺癌患者的癌组织和癌旁正常组织,Western blot检测比较METTL3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测不同病理特征的乳腺癌和癌旁组织中METTL3 mRNA的表达水平,分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 METTL3 mRNA在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P =0.001),METTL3在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)状态无明显相关(x2=1.856,P=0.173;x2=0.351,P=0.554;x2=0.037,P=0.847;x2=2.598,P=0.107),而与乳腺癌腋窝淋巴结转移、细胞核增殖抗原(Ki-67)、人表皮生长因子受体2(Her-2)的表达明显相关(x2=4.913,P=0.027;x2=7.517,P=0.006;x2 =10.165,P=0.001).Western blot检测显示METTL3在乳腺癌组织的表达水平(4.691±0.373)明显高于癌旁组织(2.238±0.362),差异有统计学意义(P=0.016).结论 METTL3在乳腺癌组织中的表达高于癌旁正常组织,且与乳腺癌腋窝淋巴结转移、Ki-67、Her-2的表达密切相关,表明METH3在乳腺癌细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用.
作者：林海鹏；王莉霞；李治；王顺涛；牛彦锋 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
