林海鹏；王莉霞；李治；王顺涛；牛彦锋
我们运用高通量基因芯片平台检测了结肠腺癌及配对的癌旁正常组织标本中差异表达的长链非编码RNA (lncRNA)表达谱,并运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证,探讨lncRNAs在结肠腺癌发生发展中的作用[1].一、材料与方法1.组织标本:50例结肠腺癌组织及配对的癌旁正常组织取自安阳市肿瘤医院结肠腺癌手术并经病理证实的患者.
作者：李守淼；李保中 刊期： 2018年第10期
目的 检测婆罗双树样基因4(SALL4)基因在胶质瘤中的表达水平,探讨SALL4基因对胶质瘤细胞的增殖影响.方法 生物信息手段分析癌症基因组图谱(TCGA)中SALL4基因的表达水平与预后的关系;定量聚合酶链反应(qPCR)验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异;小干扰RNA (siRNA)沉默SALL4基因后,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化;Western blot法检测SALL4基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)蛋白的表达变化.结果 来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达,约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率;在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高(2.89±2.53比0.70±0.30,P=0.000);在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制,PTEN蛋白表达升高.结论 SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控,抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖.
作者：徐杰；沈亮；刘传金；周幽心；孙春明 刊期： 2018年第10期
离开机体的肝组织其RNA极易降解,为保障转录组学研究标本保真,我们观察肝癌标本体外置留时间与RNA的质量.一、材料与方法1.标本处理:取5例肝癌组织,室温25℃体外留置10、20、30、40、50 min.用taco DNA/RNA Extraction Kit提取RNA.用Agilent 6000 Nano Kit作质量检测.用Tru Seq Small RNA Sample Prep Kits建文库.用Illumina Hi Seq 2000/2500测序.用Fast QC software作质量检测.
作者：李近都；李天资；黄照权；卢冠铭；邹才华；梁烨；黎乐群；彭宁福 刊期： 2018年第10期
目的 探讨干扰素(IFN)-γ和聚桂醇对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及作用机制.方法 不同浓度的IFN-γ和聚桂醇干预48 h,噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,细胞划痕实验和Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot分析B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)、bcl-2、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白的表达.结果 不同浓度聚桂醇、IFN-γ显著抑制血管瘤内皮细胞增殖;与0 μg/ml或0μg/L(0.836±0.088;0.809±0.062)比较差异有统计学意义(t聚桂醇20μg/ml=2.952,P聚桂醇20μg/ml=0.042;t聚桂醇30μg/ml =4.588,P聚桂醇30μg/ml=0.010;t聚桂醇40μg/ml =7.351,P聚桂醇40μg/ml=0.002;t聚桂醇50μg/ml=12.939,P聚桂醇50μg/ml=0.000;tIFN-γ20μg/L=3.720,PIFN-γ 20μg/L=0.021;tIFN-γ40μg/L=4.684,PIFN-γ40μg/L=0.009;tIFN-γ 60μg/L=9.539,PIFN-γ60 μg/L=0.001;tIFN-γ80μg/L=14.039,PIFN-γ 80 μg/L=0.000);选取聚桂醇、IFN-y适浓度(30 μg/ml、40μg/L)进行后续实验.联合使用诱导凋亡、抑制迁移和侵袭作用更明显(P凋亡=0.000、P迁移=0.000、P侵袭=0.000),降低bcl-2蛋白、增加bax、Cleaved Caspase-9蛋白.结论 IFN-γ和聚桂醇能够抑制血管瘤内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭、迁移能力,可能是通过下调bcl-2表达,上调bax、Cleaved Caspase-9表达而实现的.
作者：刘学键；邰茂众；文阳章；郑家伟；李玉花；陈香利；武霞；杨汶川 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-23靶向调控SRY相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX5)的表达及其对脑垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法 将miR-23 mimic及阴性对照(NC)采用Lipofectamine脂质体法转染至脑垂体腺瘤细胞,并记为miR-23 mimic组和NC组,以未转染的脑垂体腺瘤细胞作为对照组.转染后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组细胞miR-23和SOX5 mRNA的表达量,Western blot检测各组细胞SOX5的蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法检测的各组细胞增殖活性,采用荧光素酶报告实验检测miR-23对SOX5的靶向调控作用,过表达SOX5与miR-23 mimic共转染后检测细胞增殖活性.结果 FQ-PCR检测结果显示,转染48 h后miR-23mimic组的miR-23的表达水平(0.54 ±0.13)低于对照组(1.00,P=0.001)和NC组(1.03±0.09,P =0.000),差异有统计学意义;miR-23 mimic组增殖活性与其余两组比较,转染24、48、72、96 h后的脑垂体腺瘤细胞的增殖能力均降低(A24h =0.47 ±0.04,A48h =0.52 ±0.05,A72h=0.54±0.05,A96h =0.55 ±0.06,与对照组比较,P1 =0.036,P2=0.019,P3=0.006,P4 =0.000).荧光素酶报告基因实验表明miR-23可靶定结合SOX5 mRNA 3’端非编码区(3'UTR).PcDNA-SOX5与miR-23mimic共转染后,经细胞增殖检测显示,过表达SOX5可抵抗miR-23 mimic引起的细胞增殖抑制作用.结论 miR-23可靶向下调SOX5的表达显著抑制脑垂体腺瘤细胞的增殖.
作者：李永明；赵亚军；秦涛 刊期： 2018年第10期
目的 观察不同能量密度低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死区抗氧化因子超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型.3周后经胸心脏彩超筛选符合人组条件的大鼠,随机分为:对照组:仅开胸放置激光探头,不进行低能激光照射(n=20);低能激光照射:二极管激光治疗仪,波长635 nm,输出功率6 mW,据不同能量密度分为:0.32 J/cm2(A组,n=20)、0.64 J/cm2(B组,n=20)、0.96 J/cm2(C组,n=20)、1.28 J/cm2(D组,n=20)、1.60 J/cm2(E组,n=20).LLLI处理后48 h采集梗死心肌标本,以比色法测定SOD、CAT、GSH-Px的活性.结果 A、B、C、D、E组SOD、CAT、GSH-Px的活性[(0.57±0.13)、(0.29±0.05)、(0.26±0.03) U/mg;(0.65±0.08)、(0.31±0.02)、(0.30±0.06) U/mg;(0.95±0.09)、(0.39±0.04)、(0.41±0.04) U/mg;(0.94±0.07)、(0.38±0.03)、(0.40±0.03) U/mg;(0.93±0.10)、(0.38±0.01)、(0.39±0.04) U/mg]与对照组[(0.45±0.11)、(0.16±0.03)、(0.15±0.02) U/mg]比较明显升高(P均=0.000).与A组比较,B组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P=0.019、0.023、0.031).与B组比较,C组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P =0.001、0.017、0.006).与C组比较,D组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P=0.198、0.347、0.269).与D组比较,E组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P =0.634、0.512、0.491).结论 0.96J/cm2的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的佳能量密度.
作者：周玉阳；法宪恩；余海彬；高成山；刘雷；黄真锋；朱瑞 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 比较3种血清学指标癌抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)及间接胆红素(IBIL)的单独及联合检测胆管癌的敏感度.方法 回顾性分析胆管疾病患者376例的临床资料,分为胆管癌组57例与胆管良性病变组319例,通过单因素分析和Logistics回归分析,筛选胆管癌的独立危险因素.采用单独及联合检测,分别计算其敏感性、特异性等,并分析其差异有无统计学意义.结果 通过Logistics回归分析,CA19-9(P=0.046)、CEA(P=0.000)及IBIL(P =0.000)是胆管癌的独立危险因素.以胆管良性病变组作为对照组,胆管癌组CA19-9+IBIL+CEA联合检测时敏感性为89.5％,受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.813,其敏感性及AUC在单独及联合检测中均为高.结论 对于胆管癌早期诊断,CA19-9、CEA及IBIL的联合检测要优于单独指标的检测,明显提高胆管癌检出率、降低漏诊率.
作者：李正航；胡志高；李江发；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物多西他赛(DOC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响.方法 将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DOC组(1×10-6 mol/L)、病毒组(ZD55-SATB1)[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、病毒ZD55-SATB1联合DOC组(10 MOI+1×10-6 mol/L).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药DOC(1 ×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、100.0 MOI) MDA-MB-231细胞96 h后细胞生存率,与5实验组干预MDA-MB-231细胞48 h后细胞存活率;划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力;Western blot检测早期区1A基因(E1A)、SATB1及细胞侵袭相关蛋白:上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.结果 CCK-8法结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6mol/L)干预MDA-MB-231细胞48 h后存活率为(35.16±2.17)％,与ZD55-SATB1组(58.26±2.02)％(P=0.015)、ZD55-EGFP组(71.25 ±3.49)％ (P =0.023)、DOC组(50.16±3.17)％ (P=0.018)比较,差异有统计学意义;划痕实验的结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6 mol/L)干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后,与相当剂量的ZD55-SATB1(10 MOI)、ZD55-EGFP(10 MOI)、DOC(1×10-6 mol/L)比较,迁移能力显著降低;Transwell实验结果表明,ZD55-SATB1联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后的细胞穿膜数为(356.2±101.5),与ZD55-SATB1组(576.1±89.4)(P=0.035)、ZD55-EGFP组(935.2±201.3)(P =0.027)、DOC组(878.4±178.7) (P =0.016)比较,其侵袭力显著降低;Western blot结果表明,病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且DOC不影响腺病毒的复制;ZD55-SATB1联合DOC高效抑制SATB1的表达,同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P=0.000).结论 携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用,并且抑制细胞的迁移侵袭;ZD55-SATB1与DOC联合应用后,可协同抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力.
作者：丁猛；潘俊；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 探讨超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞用于结肠癌手术中术后镇痛效果.方法 择期行结肠癌手术的患者96例,性别不限,美国麻醉医师协会评分标准(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和观察组(TAP组).对照组为常规全身麻醉,观察组在对照组基础上加超声引导下TAP阻滞.观察两组患者在基础状态(Tl)、切皮时(T2)、切皮后5 min(T3)、切皮后30 min(T4)、缝皮肤(T5)时血压、平均动脉压、心率、熵指数、手术容积指数、舒芬太尼用量等变化;在术后4个时点:拔管后30 min (T6)、术后6 h(T7),术后24 h(T8)、术后48 h(T9),无线网络镇痛系统自动记录术后患者自控静脉镇痛(PCIA)舒芬太尼用量及术后专人盲法随访镇痛效果.结果 与C组比较,TAP患者舒芬太尼用量在T3(0.64±0.11) μg/kg比(0.71±0.12) μg/kg;T4(0.66 ±0.15) μg/kg比(0.81 ±0.15) μg/kg;T5(0.70 ±0.12)μg/kg比(0.93±0.15) μg/kg;T6(0.99±0.12) μg/kg比(1.07±0.19) μg/kg;T7(1.35±0.20) μg/kg比(1.49±0.16) μg/kg;T8(2.00±0.42) μg/kg比(2.25 ±0.31)μg/kg;T9(2.67±0.50)μg/kg比(3.27±0.47) μg/kg均减少,差异有统计学意义(P=0.006、0.000、0.000、0.027、0.001、0.002、0.000).T8时镇痛不足由C组17例减少为8例,差异有统计学意义(x2=4.381,P=0.036).结论 超声引导下TAP阻滞在结肠癌根治术患者术中及术后镇痛中有明显效果.
作者：张才军；钱娟娟；张宏利；周红梅；张梁；朱志鹏 刊期： 2018年第10期
目的 检测斯钙素2(STC2)基因在肛瘘患者的表达,并进行其与肛瘘的临床相关分析.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及酶联免疫吸附法(ELISA)检测、比较12例肛瘘(观察组)和12例同期行痔手术的患者(对照组)的肛管黏膜及血清中STC2的含量,然后回顾我院肛肠科手术的肛瘘患者82例,分析血清中STC2的含量与肛瘘分型等临床参数的相关性.结果 STC2在观察组的肛管黏膜[(12.31 ±5.91)×104比(7.22±2.91)×104,P =0.036]和血清中[(298.62 ±32.44) ng/ml比(177.66 ±25.39) ng/ml,P=0.042]的表达量均明显高于对照组,且其在复杂性肛瘘患者血清中的含量明显高于单纯肛瘘患者[(405.22±21.65) ng/ml比(201.68±17.41) ng/ml,P=0.034].结论 肛瘘患者外周血清中STC2呈现特征性的增高趋势,提示STC2可能在肛瘘发病过程中发挥一定作用.
作者：贠健；裘建明；汪鸿涛；陶勇；杨关根；沈忠；骆曦图 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 观察E2F8在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖作用.方法 采用生物信息学分析TCGA不同级别胶质瘤患者E2F8的表达水平差异,收集我院收治的不同级别胶质瘤患者105例和12例正常脑组织,分别采用Western blot、定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学检测E2F8的表达水平差异,分析其表达与患者的预后意义.通过小干扰RNA(siRNA)沉默E2F8,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验观察其对胶质瘤细胞U87增殖的作用.结果 分别生物信息学分析TCGA数据库和采用qPCR、Western blot和免疫组织化学检测临床胶质瘤标本,可见胶质瘤E2F8的表达水平(-1.54±0.68)显著高于正常脑组织(-3.66 ±0.38),Kaplan-Meier分析表明E2F8高表达的胶质瘤患者平均生存时间为22.1个月,低表达患者为37.9个月,差异有统计学意义(P =0.025).进一步采用siRNA沉默U87中E2F8的表达,分别采用CCK-8和集落形成检测,E2F8沉默后,U87-E2F8-siRNA组的吸光度值和集落形成率均显著低于U87-siRNA-NC组(P=0.005).结论 E2F8在胶质瘤中存在显著的高表达现象,可促进胶质瘤细胞的增殖,显著缩短患者生存时间.
作者：邢振义；张红赟；孙来广 刊期： 2018年第10期
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的去甲基酶,能特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸和组蛋白H3第9位赖氨酸的脱一甲基、二甲基反应(H3 K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),调控靶基因的表达.研究证实,LSD1在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、增殖、侵袭转移过程密切相关.LSD1及其抑制剂已经成为近年来的研究热点,本文就目前LSD1抑制剂与肿瘤治疗的研究成果作一综述.
作者：刘航；丁杰；刘振华；董奇；糜睿；蒋专；李显；樊斐；张旭阳；张龙凤；曾蓉；张忠民 刊期： 2018年第10期
目的 探讨胃癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-150与肿瘤对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系,并分析临床意义.方法 收集80例胃癌组织及癌旁正常组织的手术标本,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-150及多药耐药基因1(MDR1)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等的mRNA表达;免疫组织化学法检测P-gp、GST-π、bcl-2、Survivin蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测胃癌组织及癌旁正常组织对L-OHP的体外敏感性.结果 miR-150在胃癌组织表达(0.324 1±0.063 6)明显低于癌旁正常组织(0.5760±0.1480)(t=-13.987,P=0.000);胃癌组织MDR1、GST-π、bcl-2、Survivin mRNA(分别为1.217 7±0.2726、0.695 3±0.256 7、0.898 5±0.196 2、0.826 2±0.2708)均高于癌旁正常组织(分别为0.302 0±0.092 1、0.347 7±0.162 8、0.195 2±0.085 6、0.348 6±0.172 0,t=28.464,P=0.000;t=10.228,P=0.000;t=29.387,P=0.000;t=13.316,P=0.000).MTT结果显示肿瘤组织细胞在L-OHP作用后相对活性为(62.11±25.65)％;miR-150强表达的肿瘤组织对L-OHP的活性[(52.02±28.71)％]低于miR-150弱表达者[(73.27±15.73)％,t=-4.045,P=0.000];在胃癌组织中P-gp、bcl-2、Survivin蛋白阳性的肿瘤组织对L-OHP的活性高于阴性表达者,GST-π-表达与肿瘤组织对L-OHP的活性无明显相关(t=0.228,P=0.821).Spearman相关分析显示,miR-150与MDR1、bcl-2的mRNA表达有负相关(r=-0.571,P=0.000;r=-0.561,P=0.000),与GST-π、Survivin的mRNA无明显相关(r=0.088,P=0.437;r=0.186,P=0.098).结论 miR-150可能通过调节MDR1、bcl-2等耐药相关基因参与胃癌对L-OHP的耐药形成.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；刘庆伟 刊期： 2018年第10期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠血清脂多糖(LPS)及盲肠菌群的影响.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,从中随机挑取10只喂基础饲料作为正常对照组(NC组);另外30只复制2型糖尿病模型后,随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组)、糖尿病假手术组(DS组).从各组中随机抽取8只,其余大鼠备用.DO组施行RYGB手术.术前及术后第1、2、4、8、12周分别测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平;术前及术后4、8、12周分别测外周血脂多糖(LPS)水平;术后12周留取盲肠内容物,进行盲肠菌群结构及相对丰度比较.结果 DO组:术后第2周和第4周FPG分别由术前的(9.10±0.88) mmol/L降至(5.70 ±0.91) mmol/L和(5.80±0.83) mmol/L(P =0.000),至术后第8、12周分别降至(6.04±0.91) mmol/L和(5.89±1.09) mmol/L(P=0.000);Fins自术后第4周开始下降,至术后8周和12周分别降至(6.36 ±0.73) mU/L(P =0.030)和(6.34 ±0.63) mU/L(P=0.027);术后第4周血清LPS由术前的(44.35±2.41) ng/L降至(38.42±2.90)ng/L(P=0.000),术后8周和12周分别降至(32.32±1.45) ng/L和(32.19±1.24) ng/L(P=0.000).术后12周通过Illumina Hiseq测序平台对2型糖尿病大鼠盲肠内容物的16S rRNA的V4区测序分析,DO组新增的双歧杆菌,相对丰度为(1.59±0.29)％(P=0.011).结论 RYGB术后的降糖作用可能与LPS水平的改善及盲肠菌群结构的调节有关.
作者：吴娇；章红；刘玉平；张蓬波；徐盼；薛凯凯；任泽强 刊期： 2018年第10期
目前,心脏瓣膜病主要的治疗方式为瓣膜置换,生物瓣膜植入宿主后存在远期衰败钙化的问题,成为制约心脏瓣膜置换疗效的主要因素.内皮祖细胞作为成熟内皮细胞的前体细胞,参与胚胎时期的血管生成和出生后的血管及内皮新生.内皮祖细胞促进内皮再生的功能为解决生物瓣远期衰败钙化问题提供了新的方向,其是否可以促进植入宿主的生物瓣膜再内皮化,进而在体内生长重塑,成为目前研究的热点之一.
作者：樊卿；张丽玉；隋玉龙；常青 刊期： 2018年第10期
传统的开放食管切除术存在创伤大、围手术期并发症多等缺陷[1].近些年,随着腔镜手术技术水平的不断提高,微创腔镜在食管癌手术的应用越来越广泛.有研究显示,胸腔镜食管癌根治术具有创伤小、术中出血量少、术后恢复快等优点[2].已有大量研究表明,胸腔镜食管癌根治术不但能获得与开放食管癌根治术相同的疗效,且胸腔镜手术对机体的应激更小[3].本研究旨在对比胸腔镜与开放食管癌根治术淋巴结清扫结果、应激反应及术后并发症.
作者：温立新；隋迪；马毅兵；岳光华 刊期： 2018年第10期
目的 探讨白藜芦醇对耐替莫唑胺(TMZ)胶质母细胞瘤增殖和细胞周期与耐药敏感性基因之间的作用.方法 采取替莫唑胺浓度递增法缓慢刺激诱导U87细胞株建立耐TMZ胶质瘤模型(U87-TMZ),噻唑蓝(MTT)实验检测耐药细胞株增殖,流式细胞术检测白藜芦醇对U87-TMZ细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期蛋白Cyclin D1、耐药基因拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡα)、谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)、甲鸟苷DNA甲基转移酶(MGMT),P糖蛋白(P-gp)表达.结果 替莫唑胺浓度稳定在20 μg/ml时间断刺激U87胶质瘤细胞6个月,成功构建U87-TMZ模型.与对照组(DMSO组)和空白组(Blank组)比较,白藜芦醇组(实验组)40 μg/ml作用U87-TMZ模型,24 h胶质瘤细胞增殖抑制明显降低(P=0.014).白藜芦醇组抑制U87-TMZ细胞周期的时期较对照组不同,导致G1期延长,分裂期减少.Western blot检测结果显示白藜芦醇作用U87-TMZ组(实验组)和U87组(对照组)后细胞周期蛋白及耐药基因表达不同,细胞周期Cyclin D1蛋白表达降低(P=0.023),耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达降低,两组比较有统计学意义(P=0.002、0.007、0.031).白藜芦醇对U87-TMZ组(实验组)作用前后,耐药基因P-gp表达变化不明显,无差异统计学意义(P=1.043).U87-TMZ组Cyclin D蛋白含量变化与白藜芦醇耐药基因变化有关,上调Cyclin D的表达后,TOPOⅡα、GST-π、MGMT、P-gp表达增高,有统计学意义(P=0.001).结论 白藜芦醇通过影响Cyclin D蛋白表达调控U87-TMZ细胞周期,抑制肿瘤胞瘤增殖.其机制可能与降低耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达敏感性有关.
作者：李晓斌；李云涛；刘东媛；陈小奇；张红波；谈胤求；陈谦学；张世忠 刊期： 2018年第10期
目的 探讨非小细胞肺癌(NSC LC)转移瘤与原位肿瘤基因突变的差异以及耐药性产生的机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测正常肺组织、非小细胞肺癌原位肿瘤组织与转移灶肿瘤组织中高频突变基因的表达差异;Real-time PCR检测正常肺组织、原位肿瘤细胞和转移灶肿瘤细胞体外传代P5、P10后高频突变基因表达变化,Transwell迁移实验、划痕实验检测各代细胞的迁移能力;用化疗药物处理正常肺组织、原位肿瘤细胞和转移灶肿瘤细胞,扩增3代后检测其高频突变基因表达差异,Transwell迁移实验、划痕实验检测各代细胞的迁移能力.结果 Real-time PCR结果显示原位肿瘤组织RB1表达降低(0.72±0.05,P=0.013),转移灶组织RB1(0.75 ±0.02,P=0.004)与p53(0.23±0.07,P=0.021)表达降低,差异有统计学意义,证明原位肿瘤组织与转移灶组织基因突变有差异;传代后,原位肿瘤细胞与转移灶肿瘤细胞基因突变无变化,Transwell迁移实验和划痕实验结果差异无统计学意义;化疗药处理后,原位肿瘤细胞KRAS表达增加(3.43 ±0.31,P=0.002),转移灶组织第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达降低(0.43 ±0.25,P=0.015);迁移能力增强,差异有统计学意义(P=0.048、0.011).结论 NSCLC转移灶肿瘤基因突变与原位肿瘤不同,其是由转移过程造成;化疗可驱动肿瘤细胞产生新基因突变,从而使其具有耐药性.
作者：李基伟；张全；韩志军；陈晓；务森；魏立 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
