李近都；李天资；黄照权；卢冠铭；邹才华；梁烨；黎乐群；彭宁福
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-23靶向调控SRY相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX5)的表达及其对脑垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法 将miR-23 mimic及阴性对照(NC)采用Lipofectamine脂质体法转染至脑垂体腺瘤细胞,并记为miR-23 mimic组和NC组,以未转染的脑垂体腺瘤细胞作为对照组.转染后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组细胞miR-23和SOX5 mRNA的表达量,Western blot检测各组细胞SOX5的蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法检测的各组细胞增殖活性,采用荧光素酶报告实验检测miR-23对SOX5的靶向调控作用,过表达SOX5与miR-23 mimic共转染后检测细胞增殖活性.结果 FQ-PCR检测结果显示,转染48 h后miR-23mimic组的miR-23的表达水平(0.54 ±0.13)低于对照组(1.00,P=0.001)和NC组(1.03±0.09,P =0.000),差异有统计学意义;miR-23 mimic组增殖活性与其余两组比较,转染24、48、72、96 h后的脑垂体腺瘤细胞的增殖能力均降低(A24h =0.47 ±0.04,A48h =0.52 ±0.05,A72h=0.54±0.05,A96h =0.55 ±0.06,与对照组比较,P1 =0.036,P2=0.019,P3=0.006,P4 =0.000).荧光素酶报告基因实验表明miR-23可靶定结合SOX5 mRNA 3’端非编码区(3'UTR).PcDNA-SOX5与miR-23mimic共转染后,经细胞增殖检测显示,过表达SOX5可抵抗miR-23 mimic引起的细胞增殖抑制作用.结论 miR-23可靶向下调SOX5的表达显著抑制脑垂体腺瘤细胞的增殖.
作者：李永明；赵亚军；秦涛 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
离开机体的肝组织其RNA极易降解,为保障转录组学研究标本保真,我们观察肝癌标本体外置留时间与RNA的质量.一、材料与方法1.标本处理:取5例肝癌组织,室温25℃体外留置10、20、30、40、50 min.用taco DNA/RNA Extraction Kit提取RNA.用Agilent 6000 Nano Kit作质量检测.用Tru Seq Small RNA Sample Prep Kits建文库.用Illumina Hi Seq 2000/2500测序.用Fast QC software作质量检测.
作者：李近都；李天资；黄照权；卢冠铭；邹才华；梁烨；黎乐群；彭宁福 刊期： 2018年第10期
目的 观察长链非编码RNA FEZF1-AS1(Linc FEZF1-AS1)的表达对胃癌细胞株SGC-7901增殖及侵袭的影响.方法 胃癌SGC-7901细胞分为两组:FEZF1-AS1小干扰RNA(siRNA)组(si-FEZF1-AS1)和阴性对照组(si-NC).通过siRNA干扰SGC-7901细胞中Linc FEZF1-AS1的表达,采用克隆形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕和Transwell侵袭实验检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平.结果 克隆形成实验结果显示,与si-NC组比较,si-FEZF1-AS1组细胞的克隆形成能力受到抑制[(43.22±4.35)％比(26.78±3.34)％,t=5.194,P=0.007];CCK-8实验显示,3d后si-FEZF1-AS1组细胞的抑制率明显高于si-NC组[(31.32±4.48)％比(13.86±0.64)％,t=11.590,P=0.000];划痕试验结果显示,si-FEZF1-AS1组痕间间距明显大于si-NC组[(598.67±18.81)μm比(428.32±13.90) μm,t=12.620,P=0.000];Transwell结果显示,si-FEZF1-AS1组侵袭转移细胞数明显减少[(60.50±5.13)个比(103.50±9.54)个,t=7.942,P=0.001];RT-PCR结果表明,si-FEZF1-AS1组E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA的相对表达水平明显上升[(2.01±0.36),t=5.435,P=0.002];波形蛋白(Vimentin)、p-连环蛋白(β-catenin) mRNA的相对表达水平明显下降[(0.54±0.05),t=9.734,P=0.000;(0.50±0.10),=8.019,P=0.000];Western blot实验结果显示,E-cadherin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显上升[(86 304±447)比(35 623±227),f=175.100,P=0.000];Vimentin、[β-catenin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显降低[(29 135±89)比(82 253±353),t=252.800,P=0.000;(15283±147)比(42 506±245),t=165.200,P=0.000].结论 干扰Linc FEZF1-AS1后可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭能力,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：刘帅臣；张明凯；李玉明；胡宝光；王建平 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血清微小RNA(miRNA,miR)-183在结肠癌诊断中的价值.方法 选取89例结肠癌患者作为病例组,选取50名健康志愿者作为对照组.对两组研究对象的血清miR-183、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原-724(CA-724)水平进行检测和比较.结果 病例组患者血清miR-183、CEA、CA-724表达水平显著高于对照组,两组差异均有统计学意义(P=0.001).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期及存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者,存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于无淋巴结迁移的患者,差异有统计学意义(P =0.006).在结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的受试者工作特征曲线下面积(AUC)高,为0.958,95％可信区间(CI)为0.931 ～0.985.在早期结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的AUC高,为0.883,95％ CI为0.809 ～0.956.结论 结肠癌患者表现为血清miR-183水平的上调,其水平与肿瘤的侵袭和扩散程度明显相关.
作者：叶进军；辛乐；刘继东；汤明生；阎玉矿；龚瑾 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-1在胃癌发生过程中的作用.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胃癌细胞株SGC7901和BGC823中miR-1的表达.利用瞬时转染将表达miR-1的质粒转入胃癌细胞中,检测miR-1对胃癌细胞增殖的影响,利用Western blot检测胃癌细胞中过表达的miR-1对血管生成相关因子血管内皮生长因子(VEGF)-A和EDN-1的表达影响,双报告基因用于分析miR-1与VEGF-A和EDN1 3’端非编码区(3'UTR)的相互作用位点.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,胃癌细胞中miR-1表达显著下调(P=0.000),miR-1通过与VEGF-A和EDN-1 3'UTR的特异位点结合,抑制VEGF-A和EDN-1的蛋白表达水平,从而抑制胃癌细胞的增殖.结论 miR-1通过抑制人胃癌中的血管生成相关因子的表达从而起到抑制肿瘤的作用.
作者：徐勇超；唐礼恭；李星；任莹坤；黄涛 刊期： 2018年第10期
我们运用高通量基因芯片平台检测了结肠腺癌及配对的癌旁正常组织标本中差异表达的长链非编码RNA (lncRNA)表达谱,并运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证,探讨lncRNAs在结肠腺癌发生发展中的作用[1].一、材料与方法1.组织标本:50例结肠腺癌组织及配对的癌旁正常组织取自安阳市肿瘤医院结肠腺癌手术并经病理证实的患者.
作者：李守淼；李保中 刊期： 2018年第10期
目的 观察E2F8在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖作用.方法 采用生物信息学分析TCGA不同级别胶质瘤患者E2F8的表达水平差异,收集我院收治的不同级别胶质瘤患者105例和12例正常脑组织,分别采用Western blot、定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学检测E2F8的表达水平差异,分析其表达与患者的预后意义.通过小干扰RNA(siRNA)沉默E2F8,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验观察其对胶质瘤细胞U87增殖的作用.结果 分别生物信息学分析TCGA数据库和采用qPCR、Western blot和免疫组织化学检测临床胶质瘤标本,可见胶质瘤E2F8的表达水平(-1.54±0.68)显著高于正常脑组织(-3.66 ±0.38),Kaplan-Meier分析表明E2F8高表达的胶质瘤患者平均生存时间为22.1个月,低表达患者为37.9个月,差异有统计学意义(P =0.025).进一步采用siRNA沉默U87中E2F8的表达,分别采用CCK-8和集落形成检测,E2F8沉默后,U87-E2F8-siRNA组的吸光度值和集落形成率均显著低于U87-siRNA-NC组(P=0.005).结论 E2F8在胶质瘤中存在显著的高表达现象,可促进胶质瘤细胞的增殖,显著缩短患者生存时间.
作者：邢振义；张红赟；孙来广 刊期： 2018年第10期
目的 比较内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗对于直肠肿瘤的疗效以及安全性.方法 选取进行ESD治疗的直肠腺瘤42例,直肠早期癌27例以及直肠神经内分泌肿瘤18例,以及TEM治疗的直肠腺瘤25例,直肠早期癌18例以及直肠神经内分泌肿瘤9例,观察两组肿瘤大小、位置、完整切除、治愈性切除、手术操作时长、并发症、抗生素使用、住院时间、术后复发率等指标.结果 两组肿瘤大小[(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.398],位置[距离肛缘(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.320],完整切除(100％比100％)、治愈性切除(94.3％比100.0％,P=0.053)、穿孔率(6.9％比0％,P=0.053)和术后复发率(0％比0％)差异无统计学意义;ESD组手术操作时长[(42.1±27.3)min比(78.5 ±21.3) min,P=0.018]、抗生素使用(32.2％比100.0％,P=0.000)及住院时间[(6.3±4.8)d比(13.7±2.9)d,P=0.021]明显低于TEM组,而TEM组术中出血量[(53.0±18.7) ml比(31.7±12.4) ml,P=0.033]小于ESD组,差异有统计学意义.结论 ESD是治疗直肠肿瘤的有效方法.
作者：罗晓雅；冀明；吴咏冬；王国军；张澍田 刊期： 2018年第10期
目的 观察JIB-04对肝癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨其影响发生的机制.方法 用不同浓度的组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(0、4、8、16 μmol/L)分别处理肝癌细胞HepG2、QGY7703、Huh7、MHCC-97H、MHCC-97L及正常肝细胞L02,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化;流式胞仪检测细胞肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H细胞周期分布及凋亡;选取肝癌细胞HepG2及Huh7行蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达.结果 JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用不明显,经高浓度为16 μmol/L培养48 h后,抑制率仅为6％,而不同浓度JIB-04对各肝癌细胞分别有不同程度的抑制作用,其中对肝癌细胞Huh7及QGY7703抑制作用明显,其半数抑制浓度(IC50)分别为3、3.5μmol/L,且JIB-04对各肝癌细胞抑制作用呈现时间及浓度依赖性;在流式细胞仪检测中,各肝癌细胞S、M期比例明显减少,而G1期比例明显升高且呈药物浓度依赖性;同时随着JIB-04浓度的增加,肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H凋亡率明显提高,经高浓度8μmol/L作用48 h后其凋亡率分别为(27.84 ±0.42)％、(25.31±0.93)％、(46.86±0.63)％,且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义;在凋亡蛋白检测中,肝癌细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)均上调及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)均下调,两者肝癌细胞中凋亡蛋白p53均明显上调.结论 JIB-04对正常肝细胞抑制作用不明显,但对不同肝癌细胞有不同程度的抑制作用;JIB-04通过干扰细胞周期分布及诱导凋亡来抑制肝癌细胞增殖;JIB-04有可能通过线粒体凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡.
作者：钟春强；莫聪；朱润芝；刘斌；包仕廷 刊期： 2018年第10期
目的 检测胆管癌中微小RNA(miRNA,miR)-218的表达水平及观察其对胆管癌细胞凋亡的影响.方法 培养两种胆管癌细胞株(CCLP1)和(QBC939)和非肿瘤胆管细胞株(H69),采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-218,分为CCLP1、QBC939、H69组,每组随机取3个结果,比较其在胆管癌细胞株与非肿瘤胆管细胞株中的差异.合成miR-218 mimics(miR-218激动剂),将miR-218minics及阴性对照转染CCLP1和QBC939细胞.设立miR-218组、阴性对照组及空白对照组,分别利用流式细胞术检测细胞凋亡情况,每组随机取3个结果.结果 miR-218在胆管癌细胞株CCLP1、QBC939及非肿瘤胆管细胞株中的相对定量分别为:1.000(以CCLP-1为对照)、0.602 ±0.108、25.199±5.128,miR-218在胆管癌细胞株CCLP1、QBC939中的表达显著低于非肿瘤胆管细胞株(H69) (P =0.000).CCLP1细胞株中miR-218组细胞凋亡率为0.121±0.010,阴性对照组细胞凋亡率为0.048±0.021,空白对照组细胞凋亡率为0.076±0.017;QBC939细胞株中miR-218组细胞凋亡率为0.118±0.039,阴性对照组细胞凋亡率为0.017±0.036,空白对照组细胞凋亡率为0.048±0.161.miR-218组较阴性对照组及空白对照组细胞凋亡率显著增加,miR-218组与空白对照组及阴性对照组之间的差异有统计学意义(CCLP-1细胞株和QBC939细胞株其P值分别为0.005、0.006).结论 miR-218在胆管癌的发生发展发挥了抑癌因子的作用,并且增加了胆管癌细胞的凋亡.
作者：刘学青；梁云飞；周泽高；王朝龙；吴卫中；崔忠；刘三光 刊期： 2018年第10期
心肌再生是治疗心肌梗死(MI)有前景的治疗方法.海藻酸因其优良的生物相容性,生物可降解性,低细胞毒性,非致栓性,无免疫原性及良好的凝胶性,已广泛应用于组织工程学和再生医学领域.鉴于此,本综述主要介绍海藻酸的生物特性及其水凝胶在心梗治疗方面的应用与治疗前景:海藻酸水凝胶可替代心梗后损坏的细胞外基质(ECM),并为心脏提供必要的机械支持;作为大孔隙三维(3D)纤维支架,为移植细胞和细胞因子提供适宜的微环境,提高移植细胞存活率;作为生物活性分子的输送载体,增强心梗后心脏自我修复与内源性再生.海藻酸水凝胶产品已进入临床前期试验,在心梗治疗领域具有极好的应用前景与发展展望.
作者：阮昕华；韩金鹏；Siddig Faddel；贾立群；仰大勇 刊期： 2018年第10期
目的 观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物多西他赛(DOC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响.方法 将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DOC组(1×10-6 mol/L)、病毒组(ZD55-SATB1)[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、病毒ZD55-SATB1联合DOC组(10 MOI+1×10-6 mol/L).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药DOC(1 ×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、100.0 MOI) MDA-MB-231细胞96 h后细胞生存率,与5实验组干预MDA-MB-231细胞48 h后细胞存活率;划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力;Western blot检测早期区1A基因(E1A)、SATB1及细胞侵袭相关蛋白:上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.结果 CCK-8法结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6mol/L)干预MDA-MB-231细胞48 h后存活率为(35.16±2.17)％,与ZD55-SATB1组(58.26±2.02)％(P=0.015)、ZD55-EGFP组(71.25 ±3.49)％ (P =0.023)、DOC组(50.16±3.17)％ (P=0.018)比较,差异有统计学意义;划痕实验的结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6 mol/L)干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后,与相当剂量的ZD55-SATB1(10 MOI)、ZD55-EGFP(10 MOI)、DOC(1×10-6 mol/L)比较,迁移能力显著降低;Transwell实验结果表明,ZD55-SATB1联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后的细胞穿膜数为(356.2±101.5),与ZD55-SATB1组(576.1±89.4)(P=0.035)、ZD55-EGFP组(935.2±201.3)(P =0.027)、DOC组(878.4±178.7) (P =0.016)比较,其侵袭力显著降低;Western blot结果表明,病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且DOC不影响腺病毒的复制;ZD55-SATB1联合DOC高效抑制SATB1的表达,同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P=0.000).结论 携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用,并且抑制细胞的迁移侵袭;ZD55-SATB1与DOC联合应用后,可协同抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力.
作者：丁猛；潘俊；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(Capn4)的表达对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、迁移、侵袭的影响及其分子作用机制.方法 选取Capn4高表达ccRCC细胞株786-O和低表达的Caki-1细胞株,采用慢病毒转染技术构建Capn4稳定低表达的786-O细胞株(786-O-shCapn4)和稳定过表达Capn4的Caki-1细胞株(Caki-1-Capn4),通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)验证Capn4在转染肾细胞癌(RCC)细胞株中的表达.通过细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验观察Capn4对肾癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响.通过Western blot法验证黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK、核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB的表达.结果 细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示,Capn4过表达后细胞增殖能力过表达组高于对照组(P=0.010),而转染Capn4短发卡RNA (shRNA)后细胞增殖能力下调组低于对照组(P =0.010);划痕实验结果表明,24 h Cakil-Capn4细胞的迁移距离过表达组高于对照组(P=0.001),786-O-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Transwell结果表明,24 h Caki1-Capn4细胞的侵袭细胞数量过表达组高于对照组(P=0.001),786-O-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Western blot结果显示:Caki1-Capn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组上调(P=0.010),而786-O-shCapn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组下调(P=0.010);FAK特异性抑制剂(PF573228)或者NF-κB抑制剂QNZ均可抑制由Capn4过表达引起的癌细胞生长速度的增加.结论 Capn4通过激活FAK和下游信号通路,从而激活NF-κB,进而促进RCC细胞生长.
作者：庄乾锋；沈杰；王恺；钱曦；范敏；王坤；陆皓；徐仁芳；何小舟 刊期： 2018年第10期
本实验通过观察乙酰唑胺(AZA)对缺血性脑卒中大鼠脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探索AZA作用机制及AQP4与脑水肿的关系.一、材料与方法1.实验分组及模型制备:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、非干预组和AZA干预组,根据不同缺血时间(6h,1、3、5、7d)将每组大鼠分成5个亚组.采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制作缺血性脑卒中模型,并给予干预组腹腔注射AZA.2.实验方法:干湿重法测脑含水量,苏木素-伊红染色法观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法检测脑组织AQP4表达.
作者：段升强；段虎斌 刊期： 2018年第10期
目的 探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)在胃癌组织中表达及临床病理意义.方法 选取有完整随访资料的胃癌组织标本236例,免疫组织化学法检测KDM2B在胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理参数及预后的关系.结果 KDM2B在胃癌组织中表达增高(58.9％,139/236),显著高于对照胃黏膜(11.4％,4/35).KDM2B在胃癌组织中表达上调(x2=25.690,P=0.000),KDM2B阳性表达与患者组织学分型、淋巴结状态、TNM分期和人表皮生长因子受体2(Her-2)表达明显相关(x2=12.922、6.817、15.089、5.143,P=0.002、0.033、0.001、0.023),KDM2B阳性表达组胃癌患者5年生存率为22.3％,中位生存期为19个月,KDM2B阴性表达组胃癌患者5年生存率为49.5％,中位生存期为66个月[风险比(HR)=2.340,P=0.000],Cox分析提示KDM2B是一个独立的预后参数.结论 KDM2B参与胃癌发生发展,是一个独立的预后参数.
作者：夏苏华；陈东芹；覃玲艳；黄山；金建强；齐晓薇；谢菁 刊期： 2018年第10期
目的 观察内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤(ALI)中的表达水平变化,探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制.方法 48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组.模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型.测定3组术后6、12、24、36 h共4个时相点,光镜下苏木素-伊红(HE)染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重.模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为TNF-α:(63.65±3.07)、(128.17±4.26)、(99.24±7.97)、(49.36±6.09) ng/L;IL-1β:(232.77±21.54)、(481.21±20.84)、(220.23±22.21)、(105.25±23.46) ng/L;IL-6:(72.62±4.42)、(122.51±6.77)、(82.22±4.23)、(60.05±2.82) ng/L;均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量(术后36 h,TNF-α:F=96.932,P=0.000;IL-1β:F =9.001,P=0.007;IL-6:F =5.293,P=0.030),模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为LFA-1:(12.50±5.71)、(23.16±6.84)、(45.04±7.65)、(61.38±9.87) ng/L;ICAM-1:(780.67±66.89)、(1 034.16±72.33)、(1 420.10±87.25)、(1 834.23±88.46) ng/L;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,LFA-1:F =85.612,P=0.000;ICAM-1:F=456.901,P=0.000).但模型组肺脏组织中ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平早期迅速增高,后期呈时间依赖性逐渐降低.术后6、12、24、36 h的ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平分别为ESM-1:0.139±0.017、0.274±0.024、0.120±0.035、0.089±0.031;ESM-1/LFA-1比值:1.188±0.019、1.473±0.015、0.529±0.020、0.263 ±0.017;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,ESM-1:F=13.190,P=0.002;ESM-1/LFA-1:F=891.411,P=0.000).结论 尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高,晚期表达下降参与了ALI的形成和进展.
作者：林晓；曾金华；李晓东；许宁；魏勇；吴宇鹏 刊期： 2018年第10期
目的 检测肿瘤坏死因子超家族15(TNFSF15)、血管内皮生长因子(VEGF)及生存素(Survivin)在非小细胞肺癌中的表达,分析三者与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.方法 免疫组织化学检测150例非小细胞肺癌组织芯片中癌及癌旁组织,免疫组织化学检测VEGF、Survivin的表达,免疫荧光检测TNFSF15的表达水平,分析三者的表达水平与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.结果 非小细胞肺癌患者癌组织中VEGF、Survivin表达水平显著高于癌旁组织,而TNFSF15的表达则与之相反,Survivin的阳性表达[风险比(HR):0.122;95％置信区间(CI):0.015 ～0.979;P=0.040],TNFSF15的低表达(HR:0.418;95％ CI:0.196 ～0.889;P=0.020)及多枚淋巴结转移(HR:0.317;95％ CI:0.131～0.769;P=0.010)与患者的生存时间明显相关.结论 TNFSF15的低水平表达及Survivin的高表达与患者的不良预后明显相关.
作者：李晓平；任开明；张亮；李磊；李明江；王旭晖；李明明；刘祥；张卫东；石文君；杨波 刊期： 2018年第10期
目的 观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOXO3a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kip1)和氧化应激在该过程中的作用.方法 常规培养A549细胞,分别给予25、50、100 μmol/L的Butein处理24 h后,检测细胞活力、细胞迁移能力、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性、活性氧(ROS)含量、总谷胱甘肽(GSH)水平,从而明确Butein通过激活氧化应激抑制A549细胞.Western blot法检测FOXO3a、p27kip1、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达水平.进而采用小干扰RNA(siRNA)干扰法敲减FOXO3a表达并检测FOXO3a、p27kip1以及bax、bcl-2的表达水平,从而明确FOXO3a/p27kip1通路在该过程中的作用.结果 25、50、100 μmol/L的Butein处理A549细胞24h后,细胞活力分别下降到(78.3±4.6)％、(63.5±4.8)％和(40.1±4.1)％(t=10.330,P=0.000),细胞划痕间距增大到(120.0±8.4)％、(150.0±10.6)％和(175.0±11.1)％(t=4.777,P=0.001).Butein处理后Caspase-3、NADPH氧化酶的活性增强,ROS含量增多,总GSH减少.Western blot结果显示Butein激活了FOXO3a/p27kip1通路,上调了bax/bcl-2的比值.siRNA处理后阻断了FOXO3a/p27kip1通路,逆转了Butein引起的bax的增多和bcl-2的减少.结论 Butein能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,该作用可能是通过激活FOXO3a/p27kip1信号通路和细胞内氧化应激进而诱导细胞凋亡实现的.
作者：刘红岗；闫小龙；张勇；董小平；彭诗元；王小平；李小飞 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
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