肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生
心肌再生是治疗心肌梗死(MI)有前景的治疗方法.海藻酸因其优良的生物相容性,生物可降解性,低细胞毒性,非致栓性,无免疫原性及良好的凝胶性,已广泛应用于组织工程学和再生医学领域.鉴于此,本综述主要介绍海藻酸的生物特性及其水凝胶在心梗治疗方面的应用与治疗前景:海藻酸水凝胶可替代心梗后损坏的细胞外基质(ECM),并为心脏提供必要的机械支持;作为大孔隙三维(3D)纤维支架,为移植细胞和细胞因子提供适宜的微环境,提高移植细胞存活率;作为生物活性分子的输送载体,增强心梗后心脏自我修复与内源性再生.海藻酸水凝胶产品已进入临床前期试验,在心梗治疗领域具有极好的应用前景与发展展望.
作者：阮昕华；韩金鹏；Siddig Faddel；贾立群；仰大勇 刊期： 2018年第10期
目的 探讨中晚期肾癌患者行根治性肾切除术前后以及舒尼替尼治疗前后机体免疫功能.方法 纳入2017年7月1日至2018年7月1日期间,我院泌尿外科住院的中晚期肾癌患者50例,采集患者术前、术后、靶向治疗后1个月静脉血,应用流式细胞术检测其总T细胞、辅助性T细胞(Th)、杀伤性T细胞(Tc)以及调节性T细胞(Treg)细胞比例.结果 研究结果显示肿瘤直径大小和Treg细胞占比有一定线性关系(R2=0.794);肿瘤患者的Treg细胞[(21±10)％]和Th细胞[(42±5)％]较正常组要高;相较于术前组,术后患者的Tc细胞[(34±5)％]显著升高,Th细胞[(30±3)％]、Treg细胞[(17±7)％]显著降低;术后患者再行靶向治疗,Tc细胞[(23±5)％]和Treg[(10 ±7)％]细胞降低,Th细胞[(35±6)％]上升,尽管Th细胞和Treg细胞较正常组为高,然总T细胞、Tc细胞以及辅助性T细胞与杀伤性T细胞的比值(Th/Tc)数值则恢复至正常水平.结论 肾癌、手术对机体的免疫功能有很大的影响,术后靶向治疗可以改善机体免疫功能.
作者：邹永强；王道元；闫书贤；高燕华；刘柯柯；叶永利；杨兴强；刘东东 刊期： 2018年第10期
离开机体的肝组织其RNA极易降解,为保障转录组学研究标本保真,我们观察肝癌标本体外置留时间与RNA的质量.一、材料与方法1.标本处理:取5例肝癌组织,室温25℃体外留置10、20、30、40、50 min.用taco DNA/RNA Extraction Kit提取RNA.用Agilent 6000 Nano Kit作质量检测.用Tru Seq Small RNA Sample Prep Kits建文库.用Illumina Hi Seq 2000/2500测序.用Fast QC software作质量检测.
作者：李近都；李天资；黄照权；卢冠铭；邹才华；梁烨；黎乐群；彭宁福 刊期： 2018年第10期
目的 探讨类泛素化蛋白酶1(SENP-1)在人肝细胞肝癌中的表达及其与肝癌细胞侵袭转移的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和免疫组织化学方法检测肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)的表达,同时检测微血管密度(MVD),使用PCR和Western blot检测3种肝癌细胞株MHCC97H、MHCC97L和HepG2的SENP-1表达,SENP1-siRNA质粒转染基因沉默高表达SENP-1基因的肝癌细胞MHCC97H,划痕和侵袭试验检测转染前后肝癌细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测转染前后半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-8)、B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和相关下游基因HIF-1 α和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化.结果 肝癌边缘组织中SENP-1、HIF-1α的表达显著高于肝癌组织及非癌组织(P=0.000),癌边缘组织中MVD低于癌组织(P=0.000).3种肝癌细胞株SENP-1表达均比人永生化肝细胞株高,SENP-1的表达随着肝癌细胞株侵袭转移能力的增加而增高.SENP1-siRNA质粒转染MHCC97H细胞后,促细胞凋亡蛋白Caspase-8表达升高,抑制细胞凋亡蛋白bcl-2表达降低,相关下游基因HIF-1α和VEGF的表达降低.划痕试验结果显示,转染后肝癌细胞划痕距离在24h后较未处理组增加.Transwell试验结果显示,转染后肝癌细胞穿膜细胞数较未处理组明显减少(P=0.000).结论 SENP-1在人肝癌细胞肝癌中的高表达具有促进肝细胞癌侵袭转移的作用,其机制可能与SENP-1的过表达促进肝癌细胞适应缺氧微环境和抑制细胞凋亡有关.
作者：刘延；王国良；柳严；刘江伟；赵鹏伟；李湘竑；杨定华；黄建钊 刊期： 2018年第10期
中晚期肝癌患者无法接受根治性手术,只能采用保守治疗,如放化疗、介入治疗等,但患者接受介入治疗后复发仍是肝癌致死的主要原因,且目前缺乏较为理想的肝癌介入治疗后远期疗效评价指标[1].趋化因子9 (CXCL9)被认为可能与多种肿瘤有相关.本研究旨在探讨血清CXCL9在肝癌患者介入前后的变化及其对患者预后的预测价值.一、材料与方法1.临床资料:选取2013年2月至2015年1月我院收治的中晚期肝癌患者38例为研究对象.所有患者的诊断均符合《中国常见恶性肿瘤诊治规范,第二册原发性肝癌》(1991)的诊断标准;生活质量评估(KPS)评分均在80分以上;排除一般状况较差且无法耐受介入手术患者.
作者：赵阳 刊期： 2018年第10期
目的 探讨微小RNA((miRNA,miR)-181b在脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)发生时的差异表达及其与炎性因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的相关性.方法 24只雄性SD大鼠随机等量分为脂多糖(LPS)组及对照组,腹腔注射LPS 10 mg/kg构建脓毒症大鼠ALI模型.采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺脏病理形态变化.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究新生SD大鼠ALI肺组织和对照组miR-181b的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清IL-6、TNF-α的含量并进行相关性分析.结果 染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALI改变;脓毒症组大鼠(6 h)肺组织miR-181b表达水平分别为0.41 ±0.05,明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P=0.002);各实验组大鼠肺组织中miR-181b的表达与IL-6、TNF-α水平均呈负相关(r=-0.985,P=0.000;r=-0.990,P=0.000).结论 miR-181b在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量下调,并与炎性因子IL-6、TNF-α表达水平呈负相关.
作者：徐媛；许涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)基因对肾癌细胞活力和凋亡的影响及其机制.方法 以人胚肾HEK293细胞为对照组细胞,通过Western blot检测人肾癌786-0、A498、ACHN和CaKi-2细胞中IGF2BP1的蛋白表达.将设计并合成的IGF2BP1小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM 2000转染CaKi-2细胞,Western blot检测转染后的细胞中IGF2BP1、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键分子β-catenin及增殖凋亡相关靶基因增殖细胞核抗原(PCNA)、生存素(Survivin)的蛋白表达.结果 786-0(0.415±0.038)、A498(0.278±0.030)、ACHN(0.326±0.032)和CaKi-2(0.557±0.053)细胞中IGF2BP1的表达均明显高于在HEK293细胞(0.062±0.009)表达(P =0.003),选择CaKi-2细胞为研究对象.IGF2BP1 siRNA转染后的细胞中IGF2BP1(0.073±0.010)、β-catenin(0.178±0.021)、PCNA (0.147 ±0.016)、Survivin(0.095 ±0.010)的蛋白表达均明显低于NC组(0.485 ±0.055)、(0.547±0.050)、(0.246±0.028)、(0.168±0.018),细胞活力(0.557 ±0.045)明显低于NC组(0.804±0.057,细胞凋亡率(21.48±1.54)％明显高于NC组(2.46±0.27)％,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 IGF2BP1在肾癌细胞表达升高,抑制其表达后可明显降低细胞活力和诱导凋亡,机制可能是Wnt/β-catenin信号通路的降低.
作者：毕建朋；顾朝辉；贾占奎；杨锦建；杨艳芳 刊期： 2018年第10期
目的 探讨白藜芦醇对耐替莫唑胺(TMZ)胶质母细胞瘤增殖和细胞周期与耐药敏感性基因之间的作用.方法 采取替莫唑胺浓度递增法缓慢刺激诱导U87细胞株建立耐TMZ胶质瘤模型(U87-TMZ),噻唑蓝(MTT)实验检测耐药细胞株增殖,流式细胞术检测白藜芦醇对U87-TMZ细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期蛋白Cyclin D1、耐药基因拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡα)、谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)、甲鸟苷DNA甲基转移酶(MGMT),P糖蛋白(P-gp)表达.结果 替莫唑胺浓度稳定在20 μg/ml时间断刺激U87胶质瘤细胞6个月,成功构建U87-TMZ模型.与对照组(DMSO组)和空白组(Blank组)比较,白藜芦醇组(实验组)40 μg/ml作用U87-TMZ模型,24 h胶质瘤细胞增殖抑制明显降低(P=0.014).白藜芦醇组抑制U87-TMZ细胞周期的时期较对照组不同,导致G1期延长,分裂期减少.Western blot检测结果显示白藜芦醇作用U87-TMZ组(实验组)和U87组(对照组)后细胞周期蛋白及耐药基因表达不同,细胞周期Cyclin D1蛋白表达降低(P=0.023),耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达降低,两组比较有统计学意义(P=0.002、0.007、0.031).白藜芦醇对U87-TMZ组(实验组)作用前后,耐药基因P-gp表达变化不明显,无差异统计学意义(P=1.043).U87-TMZ组Cyclin D蛋白含量变化与白藜芦醇耐药基因变化有关,上调Cyclin D的表达后,TOPOⅡα、GST-π、MGMT、P-gp表达增高,有统计学意义(P=0.001).结论 白藜芦醇通过影响Cyclin D蛋白表达调控U87-TMZ细胞周期,抑制肿瘤胞瘤增殖.其机制可能与降低耐药基因TOPOⅡα、GST-π、MGMT表达敏感性有关.
作者：李晓斌；李云涛；刘东媛；陈小奇；张红波；谈胤求；陈谦学；张世忠 刊期： 2018年第10期
60％～90％的糖尿病患者有不同程度的神经病变.单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂(GM-1)有增强体内营养因子、高效的神经保护和修复作用,促进神经的生长和髓鞘的修复,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,调控细胞凋亡[1].GM-1会转移至神经细胞的细胞器中,参与核酸的合成与代谢,调控基因的转录和翻译[2].本研究旨在观察GM-1对糖尿病脑病大鼠内质网应激诱导的细胞凋亡减轻糖尿病相关脑损伤的影响.
作者：徐立；吴然；王鹿婷；方芳 刊期： 2018年第10期
目的 探索果蝇草酸钙结石模型的培养方法,并对果蝇模型的成功率、适用性进行评价.方法 将同天龄雄性黑腹果蝇400只随机分成结石A组(n1 =100)、结石B组(n2=100)、结石C组(n3=100)和对照组D组(n4=100),通过二氧化碳麻醉法,分别将其转入带有0.50％、0.75％、1.00％乙二醇的果蝇培养基和不含乙二醇的正常培养基并放入25℃恒温箱内培养.观察统计果蝇的寿命,并解剖果蝇分离体内的马氏管,观察果蝇的结晶形成情况,对形成的晶体进行定性分析.结果 在偏光显微镜下观察,A、B、C、D组的果蝇马氏管结晶生成率分别为87.0％、92.0％、98.0％和6.0％(x2=273.057,P=0.000).在含0.5％乙二醇培养基(A组)里果蝇中位生存期为36 d,0.75％乙二醇培养基(B组)里果蝇中位生存期为31d,1.0％乙二醇培养基(C组)里果蝇中位生存期为23 d,正常培养基(D组)的中位生存期为52 d,单因素方差分析显示F=35.403,P=0.000.所得晶体通过定性分析为草酸钙晶体.结论 0.75％的乙二醇浓度由于其诱导结石形成率高,死亡率相对较低被认为是较理想造模的浓度.稳定的果蝇草酸钙结石模型适合进行高通量的药物试验以及大样本量的结石机制研究.
作者：江弘炀；刘卓；刘继红 刊期： 2018年第10期
目的 观察单纯空腹血糖受损(IIFG)对体外循环(CPB)心内直视手术患者脑损伤的影响.方法 随机选择择期行二尖瓣置换手术的空腹血糖正常(对照组)和IIFG患者(IIFG组)各25例,分别于麻醉诱导后(T1)、CPB开始后30 min(T2)、停CPB时(T3)、停CPB后2 h(T4)和术后第1天(T5)、2 d(T6)6个时点抽取颈静脉血样,采用酶联免疫吸附试验测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化.结果 两组NSE、S100B于停CPB时开始升高,停CPB后2h、术后第1天高于麻醉诱导后和CPB开始后30 min水平.IIFG组在停CPB时、停CPB后2h、术后第1天3个时间点高于对照组[NSE:IIFG组依次为(9.12±0.94)、(13.87±2.55)、(12.67±3.38) μg/L,对照组依次为(7.21±0.81)、(9.11±1.20)、(7.47±1.22) μg/L(t=4.125、4.567、3.689,P=0.000、0.000、0.000);S100B:IIFG组依次为(2.09±0.33)、(4.21±0.79)、(2.36±0.54) μg/L,对照组依次为(1.23±0.25)、(2.39±0.48)、(1.22±0.24) μg/L(t=3.497、4.077、3.576,P =0.001、0.000、0.000).MBP表达两组间差异无统计学意义.IIFG组术后2例、对照组1例出现谵妄,均恢复正常,两组未出现其他脑损伤的症状和体征.结论 IIFG患者与空腹血糖正常者比较,CPB术后NSE和S100B水平相对较高,推测与IIFG患者出现更为严重的胰岛素抵抗和应激性高血糖有关.
作者：周涛；李遂宁；杨列红；舒义竹；刘波 刊期： 2018年第10期
目的 观察磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(GPC5)对肺腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程的影响,并探讨其与EMT关键蛋白在人肺腺癌组织中的临床表达相关性.方法 构建以慢病毒为载体、荧光素酶标记的过表达GPC5的稳转肺腺癌A549细胞株(OE-GPC5)及阴性对照组(NC组),采用Western blot法比较两组间EMT相关蛋白上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)的表达水平差异;应用免疫荧光法检测EMT转化生长因子-β(TGF-β) 10 ng/ml干预36 h后两组间E-cadherin和Vimentin的表达水平;在134例肺腺癌组织中,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测标本中GPC5、E-cadherin、Vimentin基因mRNA的表达水平,并运用Pearson法进行临床表达相关分析.结果 过表达GPC5可上调A549细胞株中E-cadherin的蛋白表达水平(P=0.008),而下调Vimentin(P=0.012),N-cadherin(P=0.001)和Twist1(P=0.001)的蛋白表达水平;免疫荧光实验结果显示在TGF-β干预后过表达GPC5组的E-cadherin的绿色荧光强度较NC组有所增强(P=0.020),而Vimentin的绿色荧光强度较NC组明显减弱(P=0.001);Pearson相关分析结果表明在人肺腺癌组织中GPC5与E-cadherin的mRNA表达呈正相关(P =0.007),而与Twist1的mRNA表达呈负相关(P =0.023).结论 GPC5可能通过逆转肺腺癌的EMT过程发挥抑癌基因的作用.
作者：杨欣；陈睿；吴晨；赵伟庆；蒋敬庭；吴昌平；许林；季枚 刊期： 2018年第10期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达调控及其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞EVC-304细胞株.(1)1μg/ml LPS刺激,检测α7nAChR和ICAM-1表达;(2)LPS、LPS+ GTS-21、LPS+α-银环蛇毒素(α-BTX)刺激,检测ICAM-1表达及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活;(3)通过SB203580阻断p38MAPK后,1μg/ml LPS刺激,检测ICAM-1表达.结果 LPS刺激后,α7nAchR mRNA及蛋白相对表达量均显著高于对照组(14.70±2.08比3.93±1.01,P=0.002;0.40±0.08比0.17 ±0.04,P=0.008),ICAM-1 mRNA及蛋白表达也显著高于对照组(6.65±0.21比2.00±0.29,P=0.029;0.78 ±0.04比0.58±0.11,P=0.032),同时p38MAPK磷酸化(p-p38)激活也显著增高(0.73±0.08比0.29±0.06,P=0.008);与LPS组比较,通过GTS-21预处理后,LPS诱导的p-p38显著下降(0.49±0.09比0.73±0.08,P=0.008),ICAM-1表达显著下降(0.42±0.07比0.76±0.13,P=0.002);而通过α-BTX预处理后,与LPS组比较,LPS诱导的p-p38表达无显著下降(0.80±0.10比0.73±0.08,P=0.310),ICAM-1表达也无显著下降(0.82±0.09比0.76±0.13,P =0.305);与LPS组比较,通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1表达出现显著下降(0.55 ±0.10比0.82±0.08,P=0.001).结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达αTnAchR和ICAM-1,激动α7nAchR可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,其可能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
作者：许丹；赵鑫；袁世荧；付朝晖 刊期： 2018年第10期
目的 探讨核磷蛋白(NPM)在肝癌细胞多药耐药中的作用及其机制.方法 通过质粒转染建立稳定的高表达NPM的肝癌细胞株:HepG2/NPM和SMMC7721/NPM细胞株,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞对化疗药物的半数抑制浓度(IC50)值;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各基因的蛋白和mRNA表达.结果 与亲本细胞比较,NPM高表达的细胞对化疗药物的耐药性增加,阿霉素(ADM:8.31±0.89比0.38±0.13,P=0.000;14.84±1.61比1.69±0.31,P=0.001),顺铂(DDP:4.23±1.18比1.33±0.29,P=0.047;8.42±0.85比3.03±0.55,P=0.000),5-氟尿嘧啶(5-Fu:20.75±1.02比7.97±0.97,P=0.001;16.28±1.64比5.85±1.04,P=0.000),细胞的迁移和侵袭能力增强,且多药耐药基因1(MDR-1:3.85±0.67比0.97±0.22,P=0.043;4.33±0.77比1.04±0.27,P =0.021),多药耐药相关蛋白1(MRP-1:3.76±1.04比1.01±0.21,P=0.033;4.75±0.88比1.01 ±0.17,P=0.028)及P-糖蛋白(P-gp:2.06±0.27比1.04±0.19,P=0.000;3.47±0.93比1.02±0.17,P=0.000)的表达均增加.结论 NPM可以增强肝癌细胞对化疗药物的耐药性以及迁移和侵袭能力,其机制可能与上调MDR-1/P-gp信号通路的表达相关.
作者：李辉宇；付西峰；贺杰峰；田彦璋；朱军军；赵浩亮 刊期： 2018年第10期
目的 探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)在胃癌组织中表达及临床病理意义.方法 选取有完整随访资料的胃癌组织标本236例,免疫组织化学法检测KDM2B在胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理参数及预后的关系.结果 KDM2B在胃癌组织中表达增高(58.9％,139/236),显著高于对照胃黏膜(11.4％,4/35).KDM2B在胃癌组织中表达上调(x2=25.690,P=0.000),KDM2B阳性表达与患者组织学分型、淋巴结状态、TNM分期和人表皮生长因子受体2(Her-2)表达明显相关(x2=12.922、6.817、15.089、5.143,P=0.002、0.033、0.001、0.023),KDM2B阳性表达组胃癌患者5年生存率为22.3％,中位生存期为19个月,KDM2B阴性表达组胃癌患者5年生存率为49.5％,中位生存期为66个月[风险比(HR)=2.340,P=0.000],Cox分析提示KDM2B是一个独立的预后参数.结论 KDM2B参与胃癌发生发展,是一个独立的预后参数.
作者：夏苏华；陈东芹；覃玲艳；黄山；金建强；齐晓薇；谢菁 刊期： 2018年第10期
目的 比较内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗对于直肠肿瘤的疗效以及安全性.方法 选取进行ESD治疗的直肠腺瘤42例,直肠早期癌27例以及直肠神经内分泌肿瘤18例,以及TEM治疗的直肠腺瘤25例,直肠早期癌18例以及直肠神经内分泌肿瘤9例,观察两组肿瘤大小、位置、完整切除、治愈性切除、手术操作时长、并发症、抗生素使用、住院时间、术后复发率等指标.结果 两组肿瘤大小[(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.398],位置[距离肛缘(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.320],完整切除(100％比100％)、治愈性切除(94.3％比100.0％,P=0.053)、穿孔率(6.9％比0％,P=0.053)和术后复发率(0％比0％)差异无统计学意义;ESD组手术操作时长[(42.1±27.3)min比(78.5 ±21.3) min,P=0.018]、抗生素使用(32.2％比100.0％,P=0.000)及住院时间[(6.3±4.8)d比(13.7±2.9)d,P=0.021]明显低于TEM组,而TEM组术中出血量[(53.0±18.7) ml比(31.7±12.4) ml,P=0.033]小于ESD组,差异有统计学意义.结论 ESD是治疗直肠肿瘤的有效方法.
作者：罗晓雅；冀明；吴咏冬；王国军；张澍田 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-23靶向调控SRY相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX5)的表达及其对脑垂体腺瘤细胞增殖的影响.方法 将miR-23 mimic及阴性对照(NC)采用Lipofectamine脂质体法转染至脑垂体腺瘤细胞,并记为miR-23 mimic组和NC组,以未转染的脑垂体腺瘤细胞作为对照组.转染后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组细胞miR-23和SOX5 mRNA的表达量,Western blot检测各组细胞SOX5的蛋白水平,噻唑蓝(MTT)法检测的各组细胞增殖活性,采用荧光素酶报告实验检测miR-23对SOX5的靶向调控作用,过表达SOX5与miR-23 mimic共转染后检测细胞增殖活性.结果 FQ-PCR检测结果显示,转染48 h后miR-23mimic组的miR-23的表达水平(0.54 ±0.13)低于对照组(1.00,P=0.001)和NC组(1.03±0.09,P =0.000),差异有统计学意义;miR-23 mimic组增殖活性与其余两组比较,转染24、48、72、96 h后的脑垂体腺瘤细胞的增殖能力均降低(A24h =0.47 ±0.04,A48h =0.52 ±0.05,A72h=0.54±0.05,A96h =0.55 ±0.06,与对照组比较,P1 =0.036,P2=0.019,P3=0.006,P4 =0.000).荧光素酶报告基因实验表明miR-23可靶定结合SOX5 mRNA 3’端非编码区(3'UTR).PcDNA-SOX5与miR-23mimic共转染后,经细胞增殖检测显示,过表达SOX5可抵抗miR-23 mimic引起的细胞增殖抑制作用.结论 miR-23可靶向下调SOX5的表达显著抑制脑垂体腺瘤细胞的增殖.
作者：李永明；赵亚军；秦涛 刊期： 2018年第10期
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
本实验通过观察乙酰唑胺(AZA)对缺血性脑卒中大鼠脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探索AZA作用机制及AQP4与脑水肿的关系.一、材料与方法1.实验分组及模型制备:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、非干预组和AZA干预组,根据不同缺血时间(6h,1、3、5、7d)将每组大鼠分成5个亚组.采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制作缺血性脑卒中模型,并给予干预组腹腔注射AZA.2.实验方法:干湿重法测脑含水量,苏木素-伊红染色法观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法检测脑组织AQP4表达.
作者：段升强；段虎斌 刊期： 2018年第10期
目的 观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOXO3a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kip1)和氧化应激在该过程中的作用.方法 常规培养A549细胞,分别给予25、50、100 μmol/L的Butein处理24 h后,检测细胞活力、细胞迁移能力、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性、活性氧(ROS)含量、总谷胱甘肽(GSH)水平,从而明确Butein通过激活氧化应激抑制A549细胞.Western blot法检测FOXO3a、p27kip1、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达水平.进而采用小干扰RNA(siRNA)干扰法敲减FOXO3a表达并检测FOXO3a、p27kip1以及bax、bcl-2的表达水平,从而明确FOXO3a/p27kip1通路在该过程中的作用.结果 25、50、100 μmol/L的Butein处理A549细胞24h后,细胞活力分别下降到(78.3±4.6)％、(63.5±4.8)％和(40.1±4.1)％(t=10.330,P=0.000),细胞划痕间距增大到(120.0±8.4)％、(150.0±10.6)％和(175.0±11.1)％(t=4.777,P=0.001).Butein处理后Caspase-3、NADPH氧化酶的活性增强,ROS含量增多,总GSH减少.Western blot结果显示Butein激活了FOXO3a/p27kip1通路,上调了bax/bcl-2的比值.siRNA处理后阻断了FOXO3a/p27kip1通路,逆转了Butein引起的bax的增多和bcl-2的减少.结论 Butein能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,该作用可能是通过激活FOXO3a/p27kip1信号通路和细胞内氧化应激进而诱导细胞凋亡实现的.
作者：刘红岗；闫小龙；张勇；董小平；彭诗元；王小平；李小飞 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
