夏苏华；陈东芹；覃玲艳；黄山；金建强；齐晓薇；谢菁
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
目的 观察右美托咪啶对微创冠脉旁路移植患者术中肺部炎症核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 22例接受微创冠状动脉旁路移植术患者随机均分为右美托咪啶组和对照组,两组患者均静脉全身麻醉诱导,以静脉泵入丙泊酚、舒芬太尼麻醉维持,间断静脉注射顺阿曲库铵.右美托嘧啶组于麻醉诱导前静脉泵人右美托咪啶1.0 μg/(kg·h)10 min后,持续静脉泵入右美托咪啶0.5 μg/(kg·h)维持,对照组同期给以等量生理盐水,于T1(气管插管后)、T2(单肺通气30 min、吻合血管前)、T3(双肺通气即刻)、T4(术后6h)、T5(术后3d)5个时间点采集颈内静脉血4ml,于T1 ～T3时间点采集通气侧肺泡灌洗液采用酶联免疫吸附法测定血浆及肺泡灌洗液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、NF-κB浓度.结果 右美托嘧啶组血浆HMGB1、NF-κB水平在T3、T4、T5点低于对照组:HMGB1(1.81±0.09比2.45±0.13,P=0.010;2.25±0.16比3.52±0.21,P=0.001;2.17±0.20比3.48±0.23,P=0.001),NF-κB:(40.05±1.85比84.62±3.25,P=0.001;45.52±1.21比96.21±2.36,P=0.010;43.48±1.23比88.53±2.12,P=0.001);右美托嘧啶组肺泡灌洗液HMGB1、NF-κB水平在T2、T3低于对照组:HMGB1(3.78±0.67比5.14±0.85,P=0.001;4.83±0.64比8.25±1.13,P=0.001);NF-κB:(50.02±2.13比66.60±2.27,P=0.001;62.01±2.85比86.61±3.15,P=0.001).结论 右美托嘧啶对微创冠脉旁路移植术中,通过降低HMGB1、NF-κB水平,抑制NF-κB炎症通路,发挥抗炎作用.
作者：胡杰；李斌；陈兴澎 刊期： 2018年第10期
本研究旨在探讨黄连素对代谢综合征OLETF大鼠骨骼肌内质网应激相关蛋白测定内质网应激标志因子蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶(IRE-1)、活性转录因子6(ATF6)及氧调节蛋白150(ORP150)的mRNA水平的影响.一、材料与方法4周龄无特定病原体(SPF)级雄性OLETF大鼠40只,OLETF大鼠以普通饲料喂养作为对照组(O-C组),30只OLETF大鼠以高脂饲料喂养作为代谢综合征组(MS组).MS模型建立成功后(24周龄),将MS组分为3组,每组10只,一组为高脂饲料+生理盐水灌胃组(O-H组),一组为高脂饲料+高剂量黄连素灌胃组(O-B组),每组100 mg/(kg·d)黄连素灌胃,一组为高脂饲料+低剂量黄连素灌胃组(O-BL组),每组50 mg/(kg·d)黄连素灌胃.
作者：陈英；方涛；崔晓旭；邸研博；沈娜；杜桂琴；陈强；何峰；白洋；李焕明 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-1在胃癌发生过程中的作用.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胃癌细胞株SGC7901和BGC823中miR-1的表达.利用瞬时转染将表达miR-1的质粒转入胃癌细胞中,检测miR-1对胃癌细胞增殖的影响,利用Western blot检测胃癌细胞中过表达的miR-1对血管生成相关因子血管内皮生长因子(VEGF)-A和EDN-1的表达影响,双报告基因用于分析miR-1与VEGF-A和EDN1 3’端非编码区(3'UTR)的相互作用位点.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,胃癌细胞中miR-1表达显著下调(P=0.000),miR-1通过与VEGF-A和EDN-1 3'UTR的特异位点结合,抑制VEGF-A和EDN-1的蛋白表达水平,从而抑制胃癌细胞的增殖.结论 miR-1通过抑制人胃癌中的血管生成相关因子的表达从而起到抑制肿瘤的作用.
作者：徐勇超；唐礼恭；李星；任莹坤；黄涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨结直肠癌中肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)促进结直肠癌肿瘤细胞(CRC)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药及其机制.方法 体外培养原代结直肠癌组织CAFs及普通纤维细胞(NFs),收集肿瘤相关成纤维细胞来源上清(CAF CM)或普通纤维细胞来源上清(NF CM)与5-Fu共同处理人类结肠癌细胞株SW48,利用Hoechst33342染色观察凋亡细胞形态变化、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染检测肿瘤细胞早期凋亡比例的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制毒性曲线,Western blot法检测甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、LC3、Beclin-1的表达水平,利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测自噬在此过程中的作用.结果 Hoechst33342染色显示,肿瘤细胞5-Fu较空白对照组及5-Fu+ CAF CM组凋亡细胞比例明显上升,Annexin VFITC/PI双染示,3-MA组、5-Fu组、5-Fu+ CAF CM组、5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组凋亡百分比分别为(7.21±1.3)％、(35.4％±2.6)％、(19.1±0.5)％、(30.4±2.1)％,Western法检测发现5-Fu+CAF CM组较5-Fu+ NF CM组的LC3-B上升(1.52±0.4)倍、beclin-1表达水平上升(1.76±0.3)倍,与5-Fu比较,5-Fu+ CAF CM组在各时间点细胞活性均明显上升,而5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组与5-Fu组比,细胞活力差异无统计学意义.以上结论显示CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较5-Fu组明显减少,差异有统计学意义(P=0.000),3-MA+ CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较CAF CM+ 5-Fu组明显上升,差异有统计学意义(P =0.008),CAF CM+ 5-Fu组较NF CM+ 5-Fu组LC3-B、beclin-1表达增强,差异统计学意义(P=0.040、0.001).结论 肿瘤相关成纤维细胞可以减少结直肠癌对5-Fu的药物敏感性,而这一效应可能依赖保护性自噬的增强.
作者：张容圣；李庚；张小超；胡俊波；冯永东 刊期： 2018年第10期
目的 观察草氨酸钠作为乳酸脱氢酶(LDH)抑制剂对人未分化甲状腺癌(ATC)增殖的影响,探讨抑制LDH对未分化甲状腺癌的治疗作用.方法 免疫组织化学法检测乳酸脱氢酶a(LDHa)在12例ATC及癌旁组织的表达.噻唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验检测草氨酸钠对Hth83、SW1736细胞增殖的影响;乳酸脱氢酶试剂盒和乳酸检测试剂盒检测草氨酸钠对LDH活性及乳酸生成的影响.Western blot检测细胞增殖相关的通路蛋白的改变.结果 免疫组织化学检测显示LDHa蛋白在癌及其癌旁组织的阳性率分别为46.0％和14.1％,差异有统计学意义(P =0.004);0、5、10、20、40、60、80、100 mmol/L草氨酸钠作用于Hth83、SW1736后,MTT实验显示Hth83细胞组24、48、72 h时50％生长抑制浓度(IC50)分别是64.3、24.4、10.1 mmol/L;而SW1736细胞组其IC50值分别是82.5、51.2、25.3 mmol/L.克隆形成实验提示细胞克隆形成能力受到抑制,且抑制程度与药物浓度呈正相关(P =0.012).这种抑制作用同时伴有LDH活性的降低和乳酸生成的减少.进一步Western blot检测显示增殖相关通路蛋白磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、磷酸化糖原合成激酶3β (p-GSK-3β)表达量出现下调.结论 LDHa在甲状腺未分化癌组织中高表达,其酶活性抑制剂草氨酸钠可抑制ATC细胞Hth83、SW1736的增殖,其分子机制可能是通过抑制Akt-Cyclin D1蛋白通路实现的.
作者：崔萌；杜伟；罗瑞华；齐金星；刘善廷 刊期： 2018年第10期
目的 观察褪黑素对兔耳增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法 建立兔耳增生性瘢痕动物模型,设褪黑素实验组及空白对照组.实验组每天腹腔内注射5.0 mg/kg褪黑激素;空白对照组每天腹腔内注射等量生理盐水.饲养6周后,收集瘢痕组织、固定标本.苏木素-伊红(HE)染色组织测量瘢痕厚度、天狼星红染色测量胶原所占面积百分比.结果 第42天时观察实验组瘢痕增生程度明显低于对照组,实验组瘢痕组织厚度为(920.30±227.56) μm,对照组厚度为(1 033.10±263.59) μm,对照组瘢痕增生程度强于实验组(P=0.000).实验组Ⅰ型胶原含量(0.115 ±0.051)％,对照组Ⅰ型胶原含量为(0.148 ±0.043)％,实验组Ⅰ型胶原含量低于对照组(P=0.026);Ⅲ型胶原含量实验组为(0.145±0.041)％,对照组含量为(0.121 ±0.034)％.实验组Ⅲ型胶原含量高于对照组(P=0.013).结论 褪黑素可以通过调节Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比例,从而减轻瘢痕增生.
作者：张益勋；武明伟；胡逸萍；钟穗航；刘志勇；魏文龙；谢有富 刊期： 2018年第10期
目的 观察长链非编码RNA FEZF1-AS1(Linc FEZF1-AS1)的表达对胃癌细胞株SGC-7901增殖及侵袭的影响.方法 胃癌SGC-7901细胞分为两组:FEZF1-AS1小干扰RNA(siRNA)组(si-FEZF1-AS1)和阴性对照组(si-NC).通过siRNA干扰SGC-7901细胞中Linc FEZF1-AS1的表达,采用克隆形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕和Transwell侵袭实验检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平.结果 克隆形成实验结果显示,与si-NC组比较,si-FEZF1-AS1组细胞的克隆形成能力受到抑制[(43.22±4.35)％比(26.78±3.34)％,t=5.194,P=0.007];CCK-8实验显示,3d后si-FEZF1-AS1组细胞的抑制率明显高于si-NC组[(31.32±4.48)％比(13.86±0.64)％,t=11.590,P=0.000];划痕试验结果显示,si-FEZF1-AS1组痕间间距明显大于si-NC组[(598.67±18.81)μm比(428.32±13.90) μm,t=12.620,P=0.000];Transwell结果显示,si-FEZF1-AS1组侵袭转移细胞数明显减少[(60.50±5.13)个比(103.50±9.54)个,t=7.942,P=0.001];RT-PCR结果表明,si-FEZF1-AS1组E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA的相对表达水平明显上升[(2.01±0.36),t=5.435,P=0.002];波形蛋白(Vimentin)、p-连环蛋白(β-catenin) mRNA的相对表达水平明显下降[(0.54±0.05),t=9.734,P=0.000;(0.50±0.10),=8.019,P=0.000];Western blot实验结果显示,E-cadherin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显上升[(86 304±447)比(35 623±227),f=175.100,P=0.000];Vimentin、[β-catenin蛋白水平,si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显降低[(29 135±89)比(82 253±353),t=252.800,P=0.000;(15283±147)比(42 506±245),t=165.200,P=0.000].结论 干扰Linc FEZF1-AS1后可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭能力,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：刘帅臣；张明凯；李玉明；胡宝光；王建平 刊期： 2018年第10期
60％～90％的糖尿病患者有不同程度的神经病变.单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂(GM-1)有增强体内营养因子、高效的神经保护和修复作用,促进神经的生长和髓鞘的修复,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,调控细胞凋亡[1].GM-1会转移至神经细胞的细胞器中,参与核酸的合成与代谢,调控基因的转录和翻译[2].本研究旨在观察GM-1对糖尿病脑病大鼠内质网应激诱导的细胞凋亡减轻糖尿病相关脑损伤的影响.
作者：徐立；吴然；王鹿婷；方芳 刊期： 2018年第10期
目的 检测肿瘤坏死因子超家族15(TNFSF15)、血管内皮生长因子(VEGF)及生存素(Survivin)在非小细胞肺癌中的表达,分析三者与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.方法 免疫组织化学检测150例非小细胞肺癌组织芯片中癌及癌旁组织,免疫组织化学检测VEGF、Survivin的表达,免疫荧光检测TNFSF15的表达水平,分析三者的表达水平与患者临床病理特征及远期生存时间的相关性.结果 非小细胞肺癌患者癌组织中VEGF、Survivin表达水平显著高于癌旁组织,而TNFSF15的表达则与之相反,Survivin的阳性表达[风险比(HR):0.122;95％置信区间(CI):0.015 ～0.979;P=0.040],TNFSF15的低表达(HR:0.418;95％ CI:0.196 ～0.889;P=0.020)及多枚淋巴结转移(HR:0.317;95％ CI:0.131～0.769;P=0.010)与患者的生存时间明显相关.结论 TNFSF15的低水平表达及Survivin的高表达与患者的不良预后明显相关.
作者：李晓平；任开明；张亮；李磊；李明江；王旭晖；李明明；刘祥；张卫东；石文君；杨波 刊期： 2018年第10期
目的 探讨超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞用于结肠癌手术中术后镇痛效果.方法 择期行结肠癌手术的患者96例,性别不限,美国麻醉医师协会评分标准(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和观察组(TAP组).对照组为常规全身麻醉,观察组在对照组基础上加超声引导下TAP阻滞.观察两组患者在基础状态(Tl)、切皮时(T2)、切皮后5 min(T3)、切皮后30 min(T4)、缝皮肤(T5)时血压、平均动脉压、心率、熵指数、手术容积指数、舒芬太尼用量等变化;在术后4个时点:拔管后30 min (T6)、术后6 h(T7),术后24 h(T8)、术后48 h(T9),无线网络镇痛系统自动记录术后患者自控静脉镇痛(PCIA)舒芬太尼用量及术后专人盲法随访镇痛效果.结果 与C组比较,TAP患者舒芬太尼用量在T3(0.64±0.11) μg/kg比(0.71±0.12) μg/kg;T4(0.66 ±0.15) μg/kg比(0.81 ±0.15) μg/kg;T5(0.70 ±0.12)μg/kg比(0.93±0.15) μg/kg;T6(0.99±0.12) μg/kg比(1.07±0.19) μg/kg;T7(1.35±0.20) μg/kg比(1.49±0.16) μg/kg;T8(2.00±0.42) μg/kg比(2.25 ±0.31)μg/kg;T9(2.67±0.50)μg/kg比(3.27±0.47) μg/kg均减少,差异有统计学意义(P=0.006、0.000、0.000、0.027、0.001、0.002、0.000).T8时镇痛不足由C组17例减少为8例,差异有统计学意义(x2=4.381,P=0.036).结论 超声引导下TAP阻滞在结肠癌根治术患者术中及术后镇痛中有明显效果.
作者：张才军；钱娟娟；张宏利；周红梅；张梁；朱志鹏 刊期： 2018年第10期
目的 观察热休克蛋白70 (HSP70)表达对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 应用腺病毒基因表达技术诱导热休克蛋白70(HSP70)基因在SD乳鼠心肌细胞的表达和应用HSP70反义寡核苷酸导人技术抑制HSP70的表达,建立细胞培养和心肌细胞缺氧模型,测定细胞凋亡,提取内质网测定,采用免疫组织化学和Western blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及HSP70的表达对内质网应激导致的细胞凋亡、Caspase-12、CHOP、JNK通路引起的凋亡信息传递的改变.结果 对照组细胞凋亡率(9.28±0.83)％、晚期(28.60±1.83)％,HSP70基因转染组早期细胞凋亡率(4.30±0.72)％、晚期(11.6±1.66)％,HSP70反义寡核苷酸处理组早期细胞凋亡率(29.3±2.54)％、晚期(34.4±2.43)％,免疫组织化学和Westem blot证实HSP70基因成功转染人心肌细胞内表达;HSP70表达抑制细胞凋亡,但HSP70反义寡核苷酸则促进;HSP70显著抑制Caspase-12和CHOP的表达,HSP70增加JNK的表达;HSP70反义寡核苷酸组明显增加CHOP的表达.结论 转染HSP70表达通过调节内质网应激Caspase-12、CHOP和JNK信号通路调控心肌细胞凋亡.
作者：孙忠东；马海峰；任冠桦；赵春华 刊期： 2018年第10期
目的 观察JIB-04对肝癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨其影响发生的机制.方法 用不同浓度的组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(0、4、8、16 μmol/L)分别处理肝癌细胞HepG2、QGY7703、Huh7、MHCC-97H、MHCC-97L及正常肝细胞L02,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化;流式胞仪检测细胞肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H细胞周期分布及凋亡;选取肝癌细胞HepG2及Huh7行蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达.结果 JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用不明显,经高浓度为16 μmol/L培养48 h后,抑制率仅为6％,而不同浓度JIB-04对各肝癌细胞分别有不同程度的抑制作用,其中对肝癌细胞Huh7及QGY7703抑制作用明显,其半数抑制浓度(IC50)分别为3、3.5μmol/L,且JIB-04对各肝癌细胞抑制作用呈现时间及浓度依赖性;在流式细胞仪检测中,各肝癌细胞S、M期比例明显减少,而G1期比例明显升高且呈药物浓度依赖性;同时随着JIB-04浓度的增加,肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H凋亡率明显提高,经高浓度8μmol/L作用48 h后其凋亡率分别为(27.84 ±0.42)％、(25.31±0.93)％、(46.86±0.63)％,且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义;在凋亡蛋白检测中,肝癌细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)均上调及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)均下调,两者肝癌细胞中凋亡蛋白p53均明显上调.结论 JIB-04对正常肝细胞抑制作用不明显,但对不同肝癌细胞有不同程度的抑制作用;JIB-04通过干扰细胞周期分布及诱导凋亡来抑制肝癌细胞增殖;JIB-04有可能通过线粒体凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡.
作者：钟春强；莫聪；朱润芝；刘斌；包仕廷 刊期： 2018年第10期
目的 探讨胃癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-150与肿瘤对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系,并分析临床意义.方法 收集80例胃癌组织及癌旁正常组织的手术标本,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-150及多药耐药基因1(MDR1)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等的mRNA表达;免疫组织化学法检测P-gp、GST-π、bcl-2、Survivin蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测胃癌组织及癌旁正常组织对L-OHP的体外敏感性.结果 miR-150在胃癌组织表达(0.324 1±0.063 6)明显低于癌旁正常组织(0.5760±0.1480)(t=-13.987,P=0.000);胃癌组织MDR1、GST-π、bcl-2、Survivin mRNA(分别为1.217 7±0.2726、0.695 3±0.256 7、0.898 5±0.196 2、0.826 2±0.2708)均高于癌旁正常组织(分别为0.302 0±0.092 1、0.347 7±0.162 8、0.195 2±0.085 6、0.348 6±0.172 0,t=28.464,P=0.000;t=10.228,P=0.000;t=29.387,P=0.000;t=13.316,P=0.000).MTT结果显示肿瘤组织细胞在L-OHP作用后相对活性为(62.11±25.65)％;miR-150强表达的肿瘤组织对L-OHP的活性[(52.02±28.71)％]低于miR-150弱表达者[(73.27±15.73)％,t=-4.045,P=0.000];在胃癌组织中P-gp、bcl-2、Survivin蛋白阳性的肿瘤组织对L-OHP的活性高于阴性表达者,GST-π-表达与肿瘤组织对L-OHP的活性无明显相关(t=0.228,P=0.821).Spearman相关分析显示,miR-150与MDR1、bcl-2的mRNA表达有负相关(r=-0.571,P=0.000;r=-0.561,P=0.000),与GST-π、Survivin的mRNA无明显相关(r=0.088,P=0.437;r=0.186,P=0.098).结论 miR-150可能通过调节MDR1、bcl-2等耐药相关基因参与胃癌对L-OHP的耐药形成.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；刘庆伟 刊期： 2018年第10期
目的 观察不同能量密度低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死区抗氧化因子超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 开胸直视下结扎冠状动脉制作SD大鼠心肌梗死模型.3周后经胸心脏彩超筛选符合人组条件的大鼠,随机分为:对照组:仅开胸放置激光探头,不进行低能激光照射(n=20);低能激光照射:二极管激光治疗仪,波长635 nm,输出功率6 mW,据不同能量密度分为:0.32 J/cm2(A组,n=20)、0.64 J/cm2(B组,n=20)、0.96 J/cm2(C组,n=20)、1.28 J/cm2(D组,n=20)、1.60 J/cm2(E组,n=20).LLLI处理后48 h采集梗死心肌标本,以比色法测定SOD、CAT、GSH-Px的活性.结果 A、B、C、D、E组SOD、CAT、GSH-Px的活性[(0.57±0.13)、(0.29±0.05)、(0.26±0.03) U/mg;(0.65±0.08)、(0.31±0.02)、(0.30±0.06) U/mg;(0.95±0.09)、(0.39±0.04)、(0.41±0.04) U/mg;(0.94±0.07)、(0.38±0.03)、(0.40±0.03) U/mg;(0.93±0.10)、(0.38±0.01)、(0.39±0.04) U/mg]与对照组[(0.45±0.11)、(0.16±0.03)、(0.15±0.02) U/mg]比较明显升高(P均=0.000).与A组比较,B组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P=0.019、0.023、0.031).与B组比较,C组SOD、CAT、GSH-Px的活性明显升高(P =0.001、0.017、0.006).与C组比较,D组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P=0.198、0.347、0.269).与D组比较,E组SOD、CAT、GSH-Px的活性差异无统计学意义(P =0.634、0.512、0.491).结论 0.96J/cm2的能量密度为LLLI治疗大鼠急性心肌梗死的佳能量密度.
作者：周玉阳；法宪恩；余海彬；高成山；刘雷；黄真锋；朱瑞 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
电视辅助胸腔镜手术是目前治疗肺部磨玻璃结节的主要手段,但磨玻璃结节体积较小、实性成分少、术中不易触及等特点给诊疗增加了诸多困难.目前,针对肺部磨玻璃结节的各种定位方法层出不穷,本文综述了磨玻璃结节定位的主要方法,并对各方法的利弊进行了总结与分析,供广大临床工作者参考.
作者：许林 刊期： 2018年第10期
目的 观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物多西他赛(DOC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响.方法 将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DOC组(1×10-6 mol/L)、病毒组(ZD55-SATB1)[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、病毒ZD55-SATB1联合DOC组(10 MOI+1×10-6 mol/L).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药DOC(1 ×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、100.0 MOI) MDA-MB-231细胞96 h后细胞生存率,与5实验组干预MDA-MB-231细胞48 h后细胞存活率;划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力;Western blot检测早期区1A基因(E1A)、SATB1及细胞侵袭相关蛋白:上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.结果 CCK-8法结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6mol/L)干预MDA-MB-231细胞48 h后存活率为(35.16±2.17)％,与ZD55-SATB1组(58.26±2.02)％(P=0.015)、ZD55-EGFP组(71.25 ±3.49)％ (P =0.023)、DOC组(50.16±3.17)％ (P=0.018)比较,差异有统计学意义;划痕实验的结果显示10 MOI的ZD55-SATB1联合DOC(1×10-6 mol/L)干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后,与相当剂量的ZD55-SATB1(10 MOI)、ZD55-EGFP(10 MOI)、DOC(1×10-6 mol/L)比较,迁移能力显著降低;Transwell实验结果表明,ZD55-SATB1联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48 h后的细胞穿膜数为(356.2±101.5),与ZD55-SATB1组(576.1±89.4)(P=0.035)、ZD55-EGFP组(935.2±201.3)(P =0.027)、DOC组(878.4±178.7) (P =0.016)比较,其侵袭力显著降低;Western blot结果表明,病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且DOC不影响腺病毒的复制;ZD55-SATB1联合DOC高效抑制SATB1的表达,同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加(P=0.000).结论 携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用,并且抑制细胞的迁移侵袭;ZD55-SATB1与DOC联合应用后,可协同抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力.
作者：丁猛；潘俊；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠血清脂多糖(LPS)及盲肠菌群的影响.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,从中随机挑取10只喂基础饲料作为正常对照组(NC组);另外30只复制2型糖尿病模型后,随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组)、糖尿病假手术组(DS组).从各组中随机抽取8只,其余大鼠备用.DO组施行RYGB手术.术前及术后第1、2、4、8、12周分别测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平;术前及术后4、8、12周分别测外周血脂多糖(LPS)水平;术后12周留取盲肠内容物,进行盲肠菌群结构及相对丰度比较.结果 DO组:术后第2周和第4周FPG分别由术前的(9.10±0.88) mmol/L降至(5.70 ±0.91) mmol/L和(5.80±0.83) mmol/L(P =0.000),至术后第8、12周分别降至(6.04±0.91) mmol/L和(5.89±1.09) mmol/L(P=0.000);Fins自术后第4周开始下降,至术后8周和12周分别降至(6.36 ±0.73) mU/L(P =0.030)和(6.34 ±0.63) mU/L(P=0.027);术后第4周血清LPS由术前的(44.35±2.41) ng/L降至(38.42±2.90)ng/L(P=0.000),术后8周和12周分别降至(32.32±1.45) ng/L和(32.19±1.24) ng/L(P=0.000).术后12周通过Illumina Hiseq测序平台对2型糖尿病大鼠盲肠内容物的16S rRNA的V4区测序分析,DO组新增的双歧杆菌,相对丰度为(1.59±0.29)％(P=0.011).结论 RYGB术后的降糖作用可能与LPS水平的改善及盲肠菌群结构的调节有关.
作者：吴娇；章红；刘玉平；张蓬波；徐盼；薛凯凯；任泽强 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血浆微小RNA(miRNAs,miR)-21在鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌中的应用价值.方法 选择45例甲状腺滤泡癌患者、61例甲状腺乳头状癌患者及50例正常人作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测血浆中miR-21表达水平.建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-21区分甲状腺滤泡癌与乳头状甲状腺癌的截断值(Cut-off值)及敏感性、特异性等指标.结果 正常人、甲状腺滤泡癌和例甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平分别为0.254±0.123、4.047±1.499、1.274±0.581,3组比较差异有统计学意义(P=0.010),甲状腺滤泡癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于甲状腺乳头状癌患者和正常人(P=0.010);甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于正常人(P=0.010).建立以血浆miR-21表达水平为检验变量,以甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌为状态变量的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.931 [95％可信区间(CI):0.890 ～0.991].血浆miR-21相对表达水平鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌佳Cut-off值为2.325.以血浆miR-21相对表达水平≥2.325作为诊断甲状腺滤泡癌的标准,此时该指标鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌的敏感度和特异度分别为85.11％和96.72％,阳性预测值和阴性预测值分别为95.24％和89.39％,约登指数为81.83％.结论 检测患者血浆miR-21表达水平有助于甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌鉴别,辅助区分滤泡型甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡癌.
作者：张建祥；马艳梅；张素琴；王芳；李建华 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
