钟春强；莫聪；朱润芝；刘斌；包仕廷
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的去甲基酶,能特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸和组蛋白H3第9位赖氨酸的脱一甲基、二甲基反应(H3 K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),调控靶基因的表达.研究证实,LSD1在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、增殖、侵袭转移过程密切相关.LSD1及其抑制剂已经成为近年来的研究热点,本文就目前LSD1抑制剂与肿瘤治疗的研究成果作一综述.
作者：刘航；丁杰；刘振华；董奇；糜睿；蒋专；李显；樊斐；张旭阳；张龙凤；曾蓉；张忠民 刊期： 2018年第10期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-1在胃癌发生过程中的作用.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胃癌细胞株SGC7901和BGC823中miR-1的表达.利用瞬时转染将表达miR-1的质粒转入胃癌细胞中,检测miR-1对胃癌细胞增殖的影响,利用Western blot检测胃癌细胞中过表达的miR-1对血管生成相关因子血管内皮生长因子(VEGF)-A和EDN-1的表达影响,双报告基因用于分析miR-1与VEGF-A和EDN1 3’端非编码区(3'UTR)的相互作用位点.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,胃癌细胞中miR-1表达显著下调(P=0.000),miR-1通过与VEGF-A和EDN-1 3'UTR的特异位点结合,抑制VEGF-A和EDN-1的蛋白表达水平,从而抑制胃癌细胞的增殖.结论 miR-1通过抑制人胃癌中的血管生成相关因子的表达从而起到抑制肿瘤的作用.
作者：徐勇超；唐礼恭；李星；任莹坤；黄涛 刊期： 2018年第10期
目的 探讨超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞用于结肠癌手术中术后镇痛效果.方法 择期行结肠癌手术的患者96例,性别不限,美国麻醉医师协会评分标准(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和观察组(TAP组).对照组为常规全身麻醉,观察组在对照组基础上加超声引导下TAP阻滞.观察两组患者在基础状态(Tl)、切皮时(T2)、切皮后5 min(T3)、切皮后30 min(T4)、缝皮肤(T5)时血压、平均动脉压、心率、熵指数、手术容积指数、舒芬太尼用量等变化;在术后4个时点:拔管后30 min (T6)、术后6 h(T7),术后24 h(T8)、术后48 h(T9),无线网络镇痛系统自动记录术后患者自控静脉镇痛(PCIA)舒芬太尼用量及术后专人盲法随访镇痛效果.结果 与C组比较,TAP患者舒芬太尼用量在T3(0.64±0.11) μg/kg比(0.71±0.12) μg/kg;T4(0.66 ±0.15) μg/kg比(0.81 ±0.15) μg/kg;T5(0.70 ±0.12)μg/kg比(0.93±0.15) μg/kg;T6(0.99±0.12) μg/kg比(1.07±0.19) μg/kg;T7(1.35±0.20) μg/kg比(1.49±0.16) μg/kg;T8(2.00±0.42) μg/kg比(2.25 ±0.31)μg/kg;T9(2.67±0.50)μg/kg比(3.27±0.47) μg/kg均减少,差异有统计学意义(P=0.006、0.000、0.000、0.027、0.001、0.002、0.000).T8时镇痛不足由C组17例减少为8例,差异有统计学意义(x2=4.381,P=0.036).结论 超声引导下TAP阻滞在结肠癌根治术患者术中及术后镇痛中有明显效果.
作者：张才军；钱娟娟；张宏利；周红梅；张梁；朱志鹏 刊期： 2018年第10期
目的 观察内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤(ALI)中的表达水平变化,探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制.方法 48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组.模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型.测定3组术后6、12、24、36 h共4个时相点,光镜下苏木素-伊红(HE)染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平.结果 与对照组和假手术组比较,模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重.模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为TNF-α:(63.65±3.07)、(128.17±4.26)、(99.24±7.97)、(49.36±6.09) ng/L;IL-1β:(232.77±21.54)、(481.21±20.84)、(220.23±22.21)、(105.25±23.46) ng/L;IL-6:(72.62±4.42)、(122.51±6.77)、(82.22±4.23)、(60.05±2.82) ng/L;均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量(术后36 h,TNF-α:F=96.932,P=0.000;IL-1β:F =9.001,P=0.007;IL-6:F =5.293,P=0.030),模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加,术后6、12、24、36 h表达量分别为LFA-1:(12.50±5.71)、(23.16±6.84)、(45.04±7.65)、(61.38±9.87) ng/L;ICAM-1:(780.67±66.89)、(1 034.16±72.33)、(1 420.10±87.25)、(1 834.23±88.46) ng/L;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,LFA-1:F =85.612,P=0.000;ICAM-1:F=456.901,P=0.000).但模型组肺脏组织中ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平早期迅速增高,后期呈时间依赖性逐渐降低.术后6、12、24、36 h的ESM-1的表达和ESM-1/LFA-1的比值水平分别为ESM-1:0.139±0.017、0.274±0.024、0.120±0.035、0.089±0.031;ESM-1/LFA-1比值:1.188±0.019、1.473±0.015、0.529±0.020、0.263 ±0.017;与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义(术后36 h,ESM-1:F=13.190,P=0.002;ESM-1/LFA-1:F=891.411,P=0.000).结论 尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高,晚期表达下降参与了ALI的形成和进展.
作者：林晓；曾金华；李晓东；许宁；魏勇；吴宇鹏 刊期： 2018年第10期
离开机体的肝组织其RNA极易降解,为保障转录组学研究标本保真,我们观察肝癌标本体外置留时间与RNA的质量.一、材料与方法1.标本处理:取5例肝癌组织,室温25℃体外留置10、20、30、40、50 min.用taco DNA/RNA Extraction Kit提取RNA.用Agilent 6000 Nano Kit作质量检测.用Tru Seq Small RNA Sample Prep Kits建文库.用Illumina Hi Seq 2000/2500测序.用Fast QC software作质量检测.
作者：李近都；李天资；黄照权；卢冠铭；邹才华；梁烨；黎乐群；彭宁福 刊期： 2018年第10期
目的 探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以2.93 μg,/ml亚硒酸钠和2μg/ml PADM处理胃癌SGC-7901细胞48 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力.采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化.结果 与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较,亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610 ±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P =0.001、0.001);与单药组比较,药物联用后(0.234±0.022)抑制效果更明显(P=0.000、0.000).与对照组(11.413±1.676)比较,亚硒酸钠组(23.530±0.943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P=0.000、0.001);与单药组比较,两种药物联用后(54.827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P =0.000、0.000).亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性,上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性,且两种药物联用后作用效果更显著.结论 亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物,其作用机制可能与抑制ERK1/2活化,增强p38MAPK和JNK活化有关.
作者：吴泉峰；方孝俊；杨小琴；陈元杏；张碧涛；张娟；孙建华 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 观察磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(GPC5)对肺腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程的影响,并探讨其与EMT关键蛋白在人肺腺癌组织中的临床表达相关性.方法 构建以慢病毒为载体、荧光素酶标记的过表达GPC5的稳转肺腺癌A549细胞株(OE-GPC5)及阴性对照组(NC组),采用Western blot法比较两组间EMT相关蛋白上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)的表达水平差异;应用免疫荧光法检测EMT转化生长因子-β(TGF-β) 10 ng/ml干预36 h后两组间E-cadherin和Vimentin的表达水平;在134例肺腺癌组织中,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测标本中GPC5、E-cadherin、Vimentin基因mRNA的表达水平,并运用Pearson法进行临床表达相关分析.结果 过表达GPC5可上调A549细胞株中E-cadherin的蛋白表达水平(P=0.008),而下调Vimentin(P=0.012),N-cadherin(P=0.001)和Twist1(P=0.001)的蛋白表达水平;免疫荧光实验结果显示在TGF-β干预后过表达GPC5组的E-cadherin的绿色荧光强度较NC组有所增强(P=0.020),而Vimentin的绿色荧光强度较NC组明显减弱(P=0.001);Pearson相关分析结果表明在人肺腺癌组织中GPC5与E-cadherin的mRNA表达呈正相关(P =0.007),而与Twist1的mRNA表达呈负相关(P =0.023).结论 GPC5可能通过逆转肺腺癌的EMT过程发挥抑癌基因的作用.
作者：杨欣；陈睿；吴晨；赵伟庆；蒋敬庭；吴昌平；许林；季枚 刊期： 2018年第10期
目的 观察二磷酸腺苷(ADP)核糖化因子鸟苷酸激酶1(ASAP1)在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织荧光、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Westernblot检测ASAP1在28例甲状腺乳头状癌及癌旁组织中的表达.结果 甲状腺乳头状癌和癌旁组织中ASAP1蛋白荧光信号主要定位于细胞质,甲状腺乳头状癌组织中ASAP1蛋白的平均荧光值中位数为202.50,癌旁组织中ASAP1蛋白平均荧光值中位数为72.50,两组差异有统计学意义(P=0.000);ASAP1 mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量(0.802 ±0.126)显著高于癌旁组织(0.142±0.023)且差异有统计学意义(P=0.000);甲状腺乳头状癌组织中ASAP1蛋白的相对表达量(0.697±0.138)高于癌旁组织(0.129±0.037)且差异有统计学意义(P=0.000).结论 ASAP1在甲状腺乳头状癌组织中呈明显过表达,在甲状腺乳头状癌的发生发展中可能起重要作用.
作者：张园园；卢秀波；樊玉霞 刊期： 2018年第10期
目的 探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究.方法 将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μmol/L单药姜黄素组、0.625 μg/ml单药吉西他滨组及5 μmol/L姜黄素联合0.625 μg/ml吉西他滨组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化,同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变.结果 姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00 ±0.02)％、(23.10±0.03)％、(33.23±0.01)％、(48.30 ±0.05)％,显著高于对照组及单药组(P =0.001、0.000、0.000、0.000).两药联合作用后能使(28.75 ±3.23)％的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期,显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14.49±2.20)％、(11.82±2.10)％;P=0.000],且细胞凋亡率为(13.64±3.40)％,显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4.53±0.56)％、(6.47±0.98)％、(9.87±1.12)％,P=0.000];姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0.300±0.001、0.407±0.036、0.475±0.032,显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P=0.000、0.001、0.003).结论 姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性,其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关.
作者：徐杰伟；邱建；董顺利；钟婧；叶国超 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 比较内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗对于直肠肿瘤的疗效以及安全性.方法 选取进行ESD治疗的直肠腺瘤42例,直肠早期癌27例以及直肠神经内分泌肿瘤18例,以及TEM治疗的直肠腺瘤25例,直肠早期癌18例以及直肠神经内分泌肿瘤9例,观察两组肿瘤大小、位置、完整切除、治愈性切除、手术操作时长、并发症、抗生素使用、住院时间、术后复发率等指标.结果 两组肿瘤大小[(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.398],位置[距离肛缘(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.320],完整切除(100％比100％)、治愈性切除(94.3％比100.0％,P=0.053)、穿孔率(6.9％比0％,P=0.053)和术后复发率(0％比0％)差异无统计学意义;ESD组手术操作时长[(42.1±27.3)min比(78.5 ±21.3) min,P=0.018]、抗生素使用(32.2％比100.0％,P=0.000)及住院时间[(6.3±4.8)d比(13.7±2.9)d,P=0.021]明显低于TEM组,而TEM组术中出血量[(53.0±18.7) ml比(31.7±12.4) ml,P=0.033]小于ESD组,差异有统计学意义.结论 ESD是治疗直肠肿瘤的有效方法.
作者：罗晓雅；冀明；吴咏冬；王国军；张澍田 刊期： 2018年第10期
目的 探讨中晚期肾癌患者行根治性肾切除术前后以及舒尼替尼治疗前后机体免疫功能.方法 纳入2017年7月1日至2018年7月1日期间,我院泌尿外科住院的中晚期肾癌患者50例,采集患者术前、术后、靶向治疗后1个月静脉血,应用流式细胞术检测其总T细胞、辅助性T细胞(Th)、杀伤性T细胞(Tc)以及调节性T细胞(Treg)细胞比例.结果 研究结果显示肿瘤直径大小和Treg细胞占比有一定线性关系(R2=0.794);肿瘤患者的Treg细胞[(21±10)％]和Th细胞[(42±5)％]较正常组要高;相较于术前组,术后患者的Tc细胞[(34±5)％]显著升高,Th细胞[(30±3)％]、Treg细胞[(17±7)％]显著降低;术后患者再行靶向治疗,Tc细胞[(23±5)％]和Treg[(10 ±7)％]细胞降低,Th细胞[(35±6)％]上升,尽管Th细胞和Treg细胞较正常组为高,然总T细胞、Tc细胞以及辅助性T细胞与杀伤性T细胞的比值(Th/Tc)数值则恢复至正常水平.结论 肾癌、手术对机体的免疫功能有很大的影响,术后靶向治疗可以改善机体免疫功能.
作者：邹永强；王道元；闫书贤；高燕华；刘柯柯；叶永利；杨兴强；刘东东 刊期： 2018年第10期
目的 探讨结直肠癌中肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)促进结直肠癌肿瘤细胞(CRC)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药及其机制.方法 体外培养原代结直肠癌组织CAFs及普通纤维细胞(NFs),收集肿瘤相关成纤维细胞来源上清(CAF CM)或普通纤维细胞来源上清(NF CM)与5-Fu共同处理人类结肠癌细胞株SW48,利用Hoechst33342染色观察凋亡细胞形态变化、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染检测肿瘤细胞早期凋亡比例的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制毒性曲线,Western blot法检测甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、LC3、Beclin-1的表达水平,利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测自噬在此过程中的作用.结果 Hoechst33342染色显示,肿瘤细胞5-Fu较空白对照组及5-Fu+ CAF CM组凋亡细胞比例明显上升,Annexin VFITC/PI双染示,3-MA组、5-Fu组、5-Fu+ CAF CM组、5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组凋亡百分比分别为(7.21±1.3)％、(35.4％±2.6)％、(19.1±0.5)％、(30.4±2.1)％,Western法检测发现5-Fu+CAF CM组较5-Fu+ NF CM组的LC3-B上升(1.52±0.4)倍、beclin-1表达水平上升(1.76±0.3)倍,与5-Fu比较,5-Fu+ CAF CM组在各时间点细胞活性均明显上升,而5-Fu+ CAF CM+ 3-MA组与5-Fu组比,细胞活力差异无统计学意义.以上结论显示CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较5-Fu组明显减少,差异有统计学意义(P=0.000),3-MA+ CAF CM+ 5-Fu组凋亡率较CAF CM+ 5-Fu组明显上升,差异有统计学意义(P =0.008),CAF CM+ 5-Fu组较NF CM+ 5-Fu组LC3-B、beclin-1表达增强,差异统计学意义(P=0.040、0.001).结论 肿瘤相关成纤维细胞可以减少结直肠癌对5-Fu的药物敏感性,而这一效应可能依赖保护性自噬的增强.
作者：张容圣；李庚；张小超；胡俊波；冯永东 刊期： 2018年第10期
目的 检测婆罗双树样基因4(SALL4)基因在胶质瘤中的表达水平,探讨SALL4基因对胶质瘤细胞的增殖影响.方法 生物信息手段分析癌症基因组图谱(TCGA)中SALL4基因的表达水平与预后的关系;定量聚合酶链反应(qPCR)验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异;小干扰RNA (siRNA)沉默SALL4基因后,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化;Western blot法检测SALL4基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)蛋白的表达变化.结果 来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达,约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率;在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高(2.89±2.53比0.70±0.30,P=0.000);在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制,PTEN蛋白表达升高.结论 SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控,抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖.
作者：徐杰；沈亮；刘传金；周幽心；孙春明 刊期： 2018年第10期
本实验通过观察乙酰唑胺(AZA)对缺血性脑卒中大鼠脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探索AZA作用机制及AQP4与脑水肿的关系.一、材料与方法1.实验分组及模型制备:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、非干预组和AZA干预组,根据不同缺血时间(6h,1、3、5、7d)将每组大鼠分成5个亚组.采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制作缺血性脑卒中模型,并给予干预组腹腔注射AZA.2.实验方法:干湿重法测脑含水量,苏木素-伊红染色法观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法检测脑组织AQP4表达.
作者：段升强；段虎斌 刊期： 2018年第10期
目的 观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力.结果 与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用.结论 高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1 α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达.
作者：肖栋；段建峰；梁明；韩拓；刘晓晨；王健生 刊期： 2018年第10期
目的 观察Yes相关蛋白1(YAP1)的表达在血管平滑肌细胞凋亡和主动脉夹层(AD)发病中的作用.方法 建立AD大鼠模型,比较AD模型大鼠血管组织和正常对照大鼠血管组织中细胞凋亡、YAP1的表达.体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分成4组:Control组、循环拉伸应力加载(Cyclic stretch)组、Cyclic stretch+pIRES2-blank组、Cyclic stretch+ pIRES2-YAP1组,检测细胞凋亡率和YAP1、生存素(Survivin)表达.AD模型大鼠分成3组:单纯AD组、Ad-NC注射组、Ad-YAP1注射组,比较YAP1、Survivin的表达,检测血管内细胞凋亡,比较AD形成率和AD直径、长度.结果 单纯AD模型组AD形成率为43.1％,AD直径为(6.21±1.13) mm,AD长度为(9.25±1.77) mm;Ad-NC注射组AD形成率为42.3％,AD直径为(6.35±1.22) mm,AD长度为(9.11±1.64)mm;Ad-YAP1注射组AD形成率为28.5％,AD直径为(3.72±0.43) mm,AD长度为(6.42±1.16) mm.与对照组比较,模型大鼠AD血管组织内细胞凋亡明显增加,YAP1的表达明显降低.Cyclic stretch明显诱导VSMC细胞凋亡,过表达YAP1明显上调Survivin的表达,拮抗Cyclic stretch诱导的细胞凋亡.尾静脉注射Ad-YAP1明显上调AD模型大鼠血管组织内YAP1、Survivin的表达,使细胞凋亡明显减少,AD形成率和AD直径、长度也明显降低.结论 YAP1的表达降低在促进VSMC细胞凋亡和AD发病中起作用,上调YAP1的表达则可抑制VSMC细胞凋亡和AD的形成.
作者：刘涛；徐娟；张立；刘华；李亦舒；张群献；张军；郭家龙 刊期： 2018年第10期
目的 探讨FLOT1基因小干扰RNA(siRNA)联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以LipofectamineTM 2000为载体,将FLOTl-siRNA转染人肾癌786-0细胞,Western blot检测转染siRNA后的细胞中FLOT1的蛋白表达.后续研究分FLOT1-siRNA组、姜黄素组和FLOT1-siRNA+姜黄素组进行细胞干预,并设置空白对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)及流式细胞仪分别检测4组细胞活力及凋亡率;H2 DCFHDA探针检测4组细胞ROS含量;Western blot检测4组细胞磷酸化信号转导与转录激活因子-3(p-STAT3)及信号转导与转录激活因子-3(STAT3)信号通路下游增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达.结果 FLOT1-siRNA转染786-0细胞后FLOT1的表达(0.087±0.010)明显受到抑制,与空白对照组(0.454±0.038)比较差异有统计学意义(t=16.177,P=0.000).si-FLOT1 (0.491±0.053)或姜黄素(0.542±0.058)均可抑制786-0细胞活力,诱导786-0细胞凋亡(18.22±1.07)％、(12.39±0.86)％及ROS产生(189.5±8.2)、(147.7±7.1),下调p-STAT3(0.118±0.014)、(0.110±0.012)和PCNA(0.229±0.025)、(0.302±0.034)表达,上调bax(0.206±0.021)、(0.123±0.014)表达,与NC组比较差异均有统计学意义(0.792±0.065)、(1.62±0.25)％、(57.7±3.5)、(0.202±0.023)、(0.577±0.049)、(0.069±0.010)(t=6.736、7.378、12.796、10.112、7.186、2.832,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.022),联合使用si-FLOT1和姜黄素对786-0细胞活力(0.378±0.044)抑制、细胞凋亡(24.18±1.22)％及ROS产生(249.3±9.4)诱导、p-STAT3(0.054±0.008)和PCNA表达(0.135±0.016)下调及bax表达(0.411±0.038)上调作用更明显,且与单一的si-FLOT1或姜黄素比较差异均有统计学意义(t=5.132、4.491、3.456、6.140、10.752、15.106,P=0.001、0.002、0.009、0.000、0.000、0.000).结论 FLOT1 siRNA或姜黄素均可抑制肾癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者合用对细胞活力及凋亡作用更明显,机制可能与细胞内ROS提高及抑制STAT3信号有关.
作者：李帅；顾朝辉；冯子煜；兰东阳；姚文诚；刘秉乾；贾占奎；杨锦建；武玉东 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血清微小RNA(miRNA,miR)-183在结肠癌诊断中的价值.方法 选取89例结肠癌患者作为病例组,选取50名健康志愿者作为对照组.对两组研究对象的血清miR-183、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原-724(CA-724)水平进行检测和比较.结果 病例组患者血清miR-183、CEA、CA-724表达水平显著高于对照组,两组差异均有统计学意义(P=0.001).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期及存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者,存在淋巴结转移的结肠癌患者的血清miR-183、CEA、CA-724表达水平高于无淋巴结迁移的患者,差异有统计学意义(P =0.006).在结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的受试者工作特征曲线下面积(AUC)高,为0.958,95％可信区间(CI)为0.931 ～0.985.在早期结肠癌的诊断中,血清miR-183水平的AUC高,为0.883,95％ CI为0.809 ～0.956.结论 结肠癌患者表现为血清miR-183水平的上调,其水平与肿瘤的侵袭和扩散程度明显相关.
作者：叶进军；辛乐；刘继东；汤明生；阎玉矿；龚瑾 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
