吴立恒；冯广森；李天晓；朱良付；薛降宇；王子亮；白卫星
目的 筛选肺腺癌密切相关的微小RNA(miRNA,miR),为进一步研究其在肺腺癌发病机制中的作用奠定基础.方法 收集肺腺癌及相应癌旁组织各4例,抽取总RNA,利用miRNA芯片技术,检测4例肺腺癌及其相应癌旁组织中miRNA的表达;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证miRNA芯片结果的可靠性;利用靶基因预测软件预测肺腺癌相关miRNA可能调控的靶基因,并初步分析其生物学功能.结果 相对于癌旁组织,肺腺癌标本中有hsa-miR-155、hsa-miR-21、hsa-miR-550、hsa-miR-939、hsa-miR-30c-1、hsa-miR-146b-3p、hsa-miR-223和hsa-miR-194等8个miRNAs表达显著上调,差异倍数分别为82.72、38.51、16.06、9.69、3.27、3.14、2.65、2.18.hsa-miR-145、hsa-miR-339-5p、hsa-miR-203和hsa-miR-205等4个miRNAs表达显著下调,差异倍数分别为15.12、10.28、5.17、3.78.结论 筛选得到的与肺腺癌关系密切的miRNA,可能在肺腺癌发生发展过程起重要的调控作用.
作者：银瑞；董新伟；王铮 刊期： 2016年第01期
目的 建立能稳定表达红色荧光真核表达载体(PAsRed2-N1-LC3)基因的大鼠肺泡上皮细胞株(CCL149).方法 构建PAsRed2-N1-LC3,应用转染技术将该质粒导入CCL149细胞,筛选出可稳定表达的细胞株.真核细胞中PAsRed2-N1-LC3的表达分别用荧光显微镜、聚合酶链反应(PCR)测序及Western blot法检测,观察稳定表达细胞株缺氧性自噬.结果 成功获得4株可稳定表达PAsRed2-N1-LC3的细胞株,在倒置荧光显微镜下观察CCL149 PAsRed2-N1-LC3转染细胞株的红色荧光率在90％[(91.13±1.85)％]以上.Western blot结果证实在缺氧条件下,CCL149PAsRed2-N1-LC3转染细胞株的LC3相对表达量[LC3/β-肌动蛋白(β-actin)]为0.61670±0.033 94,正常细胞LC3相对表达量(LC3/β-actin)为0.16000 ±0.00635,差异有统计学意义(P＜0.05),且实验组LC3表达率平均是对照组的3.854倍;运用PCR技术检测CCL149 PAsRed2-N1-LC3转染细胞株的LC3基因相对扩增量是正常CCL149细胞LC3基因相对扩增量的4.289 863倍.结论 用含有PAsRed2-N1-LC3真核表达载体转染CCL149细胞,可成功建立PAsRed2-N1-LC3稳定表达细胞株.
作者：范涛；耿庆；张博友；徐瑶；汪巍；胡浩 刊期： 2016年第01期
目的 体外培养保存关节软骨组织,探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中关键蛋白表达规律及其相关性.方法 选取20只健康成年新西兰大白兔,切取膝骨软骨柱100枚,随机分为5组(n=20).对照组:取材2h内的新鲜软骨;实验组:分为4组,将软骨柱浸入MEME培养液中保存,第14、21、28、35天时各取一组检测指标.采用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)细胞凋亡检测法测定凋亡率,Western blot检测Caspase-3、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)表达,免疫组织化学法检测β-catenin表达.结果 随着保存时间延长,软骨细胞凋亡率逐渐增加,Caspase-3、GSK-3β表达逐渐上调,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05),各组软骨细胞凋亡率为:对照组(6.04±1.09)％、14 d(12.75±0.40)％、21 d(21.90±0.57)％、28 d(30.44±0.79)％、35 d(40.70±0.43)％,Caspase-3表达量为:0.078±0.032、0.193±0.026、0.327 ±0.041、0.510±0.023、0.719±0.063,GSK-3β表达量为:0.162±0.025、0.242 ±0.019、0.493 ±0.012、0.717±0.020、0.905 ±0.011;免疫组织化学结果显示,细胞质与细胞核中β-catenin阳性染色逐渐增强,组间差异有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡率与Caspase-3、GSK-3β、β-Catenin表达呈高度正相关(r=0.695、0.702、0.682,P＜0.01);Caspase-3与GSK-3β、β-catenin表达呈高度正相关(r=0.713、0.661,P＜0.01).结论 体外培养保存关节软骨组织过程中,软骨细胞凋亡伴有Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin和GSK-3β表达的显著上调.
作者：宋洪强；李雪芳；玄燕华；亓建洪 刊期： 2016年第01期
目的 探讨分析甲氨蝶呤(MTX)药物浓度与叶酸转运基因(FOLT)表达的相关性.方法 利用噻唑蓝(MTT)实验,检测MTX耐受的Saos-2/MTX2.2、Saos-2/MTX4.4对比野生型Saos-2细胞对化疗药物顺铂(DDP)、MTX、表阿霉素(EPI)、异环磷酰胺(IFO)、吡喃阿霉素(THP)、四氢和紫杉酚(PTX)和阿霉素(ADM)的敏感性,测得各自的半数抑制浓度(IC50).应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验,分析FOLT基因的表达水平.结果 Saos-2/MTX2.2细胞对MTX[细胞的抵抗度(RI)=6.51]、IFO(RI=4.54)、THP(RI =3.13)和ADM(RI=4.40)药物的IC50值显著升高;而Saos-2/MTX4.4细胞对MTX(RI=17.72)、EPI(RI =3.13)、IFO(RI =5.11)、THP(RI=4.43)和ADM(RI=4.40)药物的IC50值显著升高.该两株细胞对抗肿瘤药物IFO、ADM、EPI、THP和PTX均有耐受性,FOLT基因在野生型Saos-2细胞中表达更高,在MTX耐受型Saos-2/MTX2.2、Saos-2/MTX4.4中表达显著下降.结论 在骨肉瘤中FOLT基因表达与MTX耐受显著相关,骨肉瘤MTX化疗中,FOLT低表达或功能失调是导致原发性药物抵抗的主要机制之一.
作者：赵志刚；马德彰；丁凡；谢林 刊期： 2016年第01期
中介体复合物亚基19 (Med19)是中介体的重要组成部分,在肿瘤的发生、发展中起着重要作用,本研究旨在探讨Med19蛋白表达与非基层浸润膀胱癌临床病理特征的关系.一、材料与方法1.材料:采集我院电切切除的19例膀胱癌与癌旁组织,癌旁组织选取部位距离癌变2 cm以外,且均由本院病理专家证实不存在原位癌.采集142例资料完整的膀胱癌组织标本.2.方法:Western blot检测癌与癌旁组织Med19蛋白表达,免疫组织化学检测石蜡标本中Med19表达.每张切片的免疫组织化学评分为显色强度×阳性细胞率计算,评分≥6分定义为高表达,＜6分定义为低表达.
作者：袁贺佳；吴吉涛；门昌平；杨典东；于胜强；王科；高振利 刊期： 2016年第01期
目的 利用环孢素构建免疫抑制小鼠,将人乳腺癌细胞接种于小鼠背部,建立一种新小鼠乳腺癌模型.方法 40只雌性BALB/c小鼠,在注射细胞前3d,每只小鼠注射环孢素30 mg/(kg·d),随机平均分成4组,按照注射人乳腺癌MDA-MB-231细胞量多少分为对照组、低细胞量组、中细胞量组、高细胞量组.将人乳腺癌细胞接种于小鼠背部,观察小鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤PET-CT影像及病理学表现等.结果 高细胞量组小鼠成瘤率高(80％),但小鼠死亡率也高(40％);中细胞量组小鼠成瘤率次之(70％),但与高细胞量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但小鼠死亡率(10％)较高细胞量组明显降低;低细胞量组小鼠成瘤率(20％),与前两组相比明显降低,此组实验过程中无小鼠死亡;对照组无小鼠死亡,亦无小鼠成瘤.但对于成像方面的研究,低细胞量组的细胞数量则比较适合.结论 利用环孢素成功构建人乳腺癌非裸鼠移植新模型,此模型可以更好地研究免疫反应对肿瘤的影响.
作者：刘民锋；嵇健；郭昭泽；延艳；刘润奇；董建宇；郭婧昀；姚广裕；陈路嘉 刊期： 2016年第01期
目的 探讨急性胰腺炎(AP)加重肝脏损伤的机制.方法 将SD大鼠随机分为AP组和对照组(NC),采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法建立AP模型,造模后6h经下腔静脉采血,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺水含量,同时收集肝脏组织,用于提取RNA.通过转录组测序(RNA-seq)的方法分析AP加重肝损害的相关基因和通路改变.结果 AP组与NC组比,其血清淀粉酶[(8 964.65 ±401.23) U/L]和脂肪酶[(2350.00 ±201.90) U/L]含量明显上升(P＜0.05);胰腺水含量AP组[(79.42±1.21)％]显著高于NC组[(70.14±1.02)％];RNA-seq结果显示两组间共有2 249个差异表达基因,其中564个表达上调,1 685个表达下调.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集结果由高到低为代谢通路、炎性因子通路、趋化因子通路、Toll样受体通路等.结论 AP可能通过炎性因子、Toll样受体(TLR)等通路介导了对肝脏的损伤.
作者：王谦；白槟；赵占伟；余鹏飞；郝一鸣；邱兆岩；郭敏；冯全新；刘朝旭 刊期： 2016年第01期
目的 观察胃转流术(GBP)对自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)肝细胞胰岛素受体-β(IR-β)及葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 30只8周龄雄性GK大鼠随机分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只).检测和比较术前及术后4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算术前及术后4周胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用Western blot技术检测各组术后4周肝细胞IR-β、GLUT-2的表达.结果 GK手术组术后4周FPG水平[(5.13 ±0.22) mmol/L]明显低于术前(P＜0.05);术后4周HOMA-IR[(2.16 ±0.18) mmol/L]明显降低(P＜0.01);术后4周IR-β、GLUT-2表达明显增加(P＜0.01).结论 GBP能上调2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中IR-β及GLUT-2的表达,改善肝细胞胰岛素抵抗,提高胰岛素的敏感性.
作者：吴惧；徐键；尹敏；尹家俊；程楠 刊期： 2016年第01期
本实验旨在观察脊髓损伤(SCI)后损伤近远端脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)与降钙基因相关肽(CGRP)的共定位表达,探讨SCI相关疼痛与脊髓结构重塑之间的关系.一、材料与方法无特定病原体(SPF)级SD大鼠20只,随机等分为疼痛是SCI组和假手术组(SHAM).前者用NYU撞击器造成L1段10 g ×25 mm损伤,后者不损伤脊髓.术后观察双后肢运动、自噬及痛敏情况,并取损伤近远端脊髓行GAP-43和CGRP免疫荧光双标记.结果应用SPSS 21.0进行分析,行为学结果采用具有一个重复测量的双因素方差分析,组间差异采用LSD-t检验.GAP-43和CGRP荧光强度及分布面积采用独立样本t检验.以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：林世德；张俊江；臧宇杰；赵廷宝 刊期： 2016年第01期
目的 观察同源异型盒基因家族成员B1基因(HOXB1)在人胶质瘤中表达水平以及对胶质瘤细胞株A172、U251、U87增殖与侵袭的影响.方法 通过生物信息学技术分析HOXB1基因在人胶质瘤中表达水平;用Lipofectamine 2000对胶质瘤细胞株分别转染HOXB1小干扰RNA(siRNA)(实验组)和无义siRNA(对照组),定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分析HOXB1的表达水平.通过噻唑蓝(MTT)实验评估胶质瘤细胞增殖能力,流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡率,Transwell实验评估胶质瘤细胞侵袭性.结果 HOXB1在人脑胶质瘤中表达水平明显低于非肿瘤脑组织(P＜0.01),并且与胶质瘤的恶性程度明显相关.胶质瘤细胞株转染HOXB1siRNA后HOXB1的表达量明显下降(P＜0.05),A172下降(59.69±21.37)％,U251下降(65.81±2.88)％,U87下降(54.01±21.23)％.转染HOXB1 siRAN后胶质瘤细胞株增殖和侵袭性明显升高(P＜0.05),A172、U251、U87增殖能力分别升高(31.61±7.64)％、(50.06±7.87)％、(43.03±9.94)％,侵袭细胞数分别上升了(55.36-±38.39)％、(98.80±55.31)％、(55.95 ±40.18)％.转染HOXB1 siRAN后胶质瘤细胞株凋亡率明显下降(P＜0.05),A172、U251、U87凋亡率分别下降了31.94％、10.99％、11.01％.结论 HOXB1基因在人胶质瘤中低表达,并且低表达HOXB1致瘤性在于其可以促进胶质瘤细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.
作者：韩亮；周海霞；田男；田宇；王治军 刊期： 2016年第01期
目的 观察失血性休克早期大鼠肠系膜上动脉平滑肌FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)是否参与对失血性休克血管反应性的调节及可能的信号通路.方法 采用SD大鼠(雌雄各半,体质量200～220g)建立失血性休克[40 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]早期(30min)及晚期(2 h)模型;采用离体器官张力测定技术检测失血性休克后不同时相大鼠肠系膜上动脉主干对缩血管物质去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性;采用Western blot技术检测失血性休克不同时相大鼠肠系膜上动脉平滑肌钙调蛋白(CaM)的表达及其分布;采用免疫共沉淀联合Western blot技术检测CaM-雷诺定受体2(RyR2)复合子形成.结果 在失血性休克早期CaM从肌浆网RyR2解离,肌球蛋白轻链20(MLC20)磷酸化明显升高且呈钙/钙调蛋白依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)依赖性(P＜0.01),外周血管对NE的收缩反应性显著增强,NE累积量-效曲线明显左移,1×10-5 mol/L NE诱导大收缩(Emax)由(0.79±0.08)g升至(1.05±0.12) g(P＜0.05);外源性重组FKBP12.6可明显抑制CaM从RyR2解离,抑制休克早期MLC20磷酸化及外周阻力血管对NE的收缩反应性,表现为NE累积量-效曲线明显右移,1×10-5 mol/L NE诱导大收缩(Emax)由(1.05±0.12)g降至(0.58±0.08) g(P ＜0.05).结论 FKBP12.6通过耦联CaM通路参与失血性休克早期血管高反应性的形成.
作者：周荣；丁小丽；刘良明 刊期： 2016年第01期
目的 探讨膜联蛋白A4(Annexin A4)蛋白及mRNA在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学与反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测78例PTC组织、35例结节性甲状腺肿及20例癌旁组织中Annexin A4蛋白和mRNA表达水平,并与临床病理特征进行相关分析.结果 Annexin A4蛋白在PTC中的表达明显高于结节性甲状腺肿及癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).Annexin A4 mRNA在PTC中的相对表达量(0.641 ±0.154)明显高于结节性甲状腺肿(0.266±0.082)及癌旁组织(0.188±0.034),差异有统计学意义(P＜0.05).Annexin A4蛋白及mRNA表达明显相关,且均与PTC的肿瘤直径、病理学T、N分期明显相关(P＜0.05).结论 Annexin A4的异常表达可能参与了PTC的发生、发展及淋巴结转移过程.
作者：毕修乾；李建华；付利军；李利文；邱新光 刊期： 2016年第01期
目的 探讨B2型黑色素瘤抗原基因(MageB2)对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖能力的影响及其可能的下游调控机制.方法 Western blot检测HCC细胞株Huh7和正常肝脏细胞株HL7702内MageB2蛋白的表达.采用MageB2-小干扰RNA(siRNA)转染Huh7细胞,72 h后应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,48 h后流式细胞术检测细胞周期,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)和c-myc的mRNA表达水平.结果 MageB2蛋白在Huh7和HL7702细胞中的相对表达量分别为0.80±0.13和0.34±0.07(P ＜0.01).MageB2-siRNA转染可成功抑制Huh7细胞中MageB2蛋白的表达,抑制率达(71.84±4.32)％(P＜0.01).沉默MageB2后,Huh7细胞活性在72 h后明显减弱,为空白对照组细胞活力的(62.43±3.95)％(P＜0.01).48 h后Go/G1期细胞比例升高,同时S和G2/M期细胞比例降低,分别为(70.87±2.08)％、(19.63±2.31)％和(9.49±0.56)％(P＜0.01).此外Cyclin E1和c-myc的mRNA表达均下降,分别降至(56.78±4.97)％和(39.38±6.72)％(P＜0.01).结论 MageB2在HCC细胞中表达较高,并参与其细胞周期的调控,沉默MageB2能抑制HCC细胞的增殖.
作者：薛飞；刘艳慧；张宏伟；楚皓源；闻愚；唐强；王玉柱；郭志松 刊期： 2016年第01期
目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在晚期肺鳞状细胞癌组织中的表达特点及与白蛋白紫杉醇(ABX)疗效的相关性.方法 选取经病理学确诊的92例晚期肺鳞状细胞癌患者,均接受一线ABX联合卡铂(CBP)方案化疗4个周期.收集肺癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学法检测SPARC在肺鳞状细胞癌组织中的表达,分析其临床病理因素与ABX疗效的关系.结果 肺鳞状细胞癌组织中SPARC阳性表达率为66.3％,其相对表达与肺鳞状细胞癌患者吸烟指数以及TNM分期显著相关.CBP方案化疗在SPARC表达阳性患者中的有效率明显高于SPARC表达阴性的患者,差异有统计学意义(P＜0.05).生存分析显示,经CBP方案化疗后,SPARC高表达组的患者生存时间显著延长[总生存期(OS):风险比(HR)=2.218,95％可信区间(CI)=1.255～3.608,P＜0.01].结论 SPARC的表达强度与肺鳞状细胞癌患者的吸烟指数、TNM分期以及CBP方案化疗有效率相关.SPARC高表达的晚期肺鳞状细胞癌患者接受CBP方案化疗后生存期显著优于SPARC低表达的晚期肺鳞状细胞癌患者.
作者：许菊青；夏文杰；蒋峰；许林；王峻 刊期： 2016年第01期
目的 探讨可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)在肾透明细胞癌(RCC)患者血清中的水平变化及临床意义.方法 选取84例RCC患者为观察组,84例健康成年人为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试者血清中sIL-2R的水平,分析其与临床资料的关系,并对观察组患者进行随访.结果 观察组血清sIL-2R水平[(948.5±51.6) ng/L]显著高于对照组[(433.1±76.9)ng/L] (P ＜0.05);术前血清sIL-2R水平与是否吸烟、临床分期和是否发生远处转移有关(P＜0.05);根据ROC曲线计算,sIL-2R=988.8 ng/L为截点;高sIL-2R组(H组)平均血清sIL-2R水平[(1088.4±96.7) ng/L]显著高于低sIL-2R组(L组)[(731.6±103.4) ng/L] (P＜0.05);H组患者的总体生存率(35.59％,21/59)显著低于L组(66.67％,12/18,P＜0.05);临床分期、是否发生远处转移和血清sIL-2R水平是影响RCC预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 RCC患者血清中sIL-2R水平显著升高,血清高sIL-2R水平可能预示预后较差.
作者：晋学飞；王尧；闫世贤；王凯臣 刊期： 2016年第01期
目的 观察大豆苷元(DAI)对动脉粥样硬化(AS)的抑制作用,并探讨其机制.方法 ApoE-/-小鼠分为两组(n=8):对照组高脂喂食8周后行生理盐水灌胃6周,实验组高脂喂食8周后行大豆苷元(5.0 mg/kg)灌胃6周.灌胃完成后油红O染色比较两组小鼠腹大动脉根部斑块面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清脂质指标和炎性因子浓度;免疫蛋白印迹分析动脉内皮细胞中黏附分子表达量变化.结果 灌胃6周后,对照组斑块面积为(0.28 ±0.04) mm2,实验组为(0.14 ±0.02) mm2;ELISA实验结果中,对照组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平分别为(10.3±0.9)、(3.2±0.3)、(8.6±0.7)mmol/L,实验组分别为(8.2±0.8)、(2.1±0.4)、(6.0±0.8)mmol/L;对照组白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的浓度分别为(32.1±4.6)、(85.3 ±10.2)、(153.6±18.7)、(635.9 ±72.5)ng/L,实验组浓度分别为(21.3±3.4)、(40.3±6.9)、(95.8±12.3)、(403.6±55.6)ng/L;Western blot分析实验中,对照组血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1和E选择素(E-selectin)相对表达水平分别为1.26±0.18、1.03 ±0.12、1.62±0.21,实验组分别为0.46±0.06、0.30±0.04、0.67±0.10.结论 大豆苷元通过抑制炎性反应和黏附分子表达减轻动脉粥样硬化.
作者：丁同斌；法宪恩；简立国；赵江涛；刘士超 刊期： 2016年第01期
目的 观察沉默精子相关抗原9基因(SPAG9)对裸鼠前列腺癌PC-3细胞移植瘤的抑制作用.方法 利用LipofectamineTM 2000将pGPU6/绿色荧光蛋白(GFP)/Neo-SPAG9、pGPU6/GFP/Neo转染至人前列腺癌PC-3细胞.取浓度为2×1010/L分别转染pGPU6/GFP/Neo-SPAG9和pGPU6/GFP/Neo的PC-3和PC-3细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下,建立前列腺癌DU-145荷瘤鼠模型,共3组,每组6只.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤生长.原位缺口末端标记法(TUNEL)检测移植瘤凋亡.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 第27天时处死裸鼠后,转染pGPU6/GFP/Neo-SPAG9组移植瘤体积为(397.9±53.1)mm3,显著小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HE染色表明:pGPU6/GFP/Neo-SPAG9组的PC-3细胞生长抑制.TUNEL结果显示,转染pGPU6/GFP/Neo-SPAG9组平均凋亡率为(67.6±6.2)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示,Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pGPU6/GFP/Neo-SPAG9组的平均值分别为75.87±6.89、74.97 ±8.12、306.13±21.87,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).pGPU6/GFP/Neo-SPAG9组VEGF表达量为91.49±5.29,与pGPU6/GFP/Neo组及对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 沉默SPAG9可抑制前列腺癌的生长,促进其凋亡,同时减少血管的生成并降低侵袭相关蛋白的异常表达.
作者：刘宁；毛立军；曹航；李望；温儒民；陈家存 刊期： 2016年第01期
目的 探讨B7-H3和Toll样受体4(TLR4)分子在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集142例结直肠癌患者的肿瘤组织及临床资料,免疫组织化学方法检测B7-H3和TLR4分子在肿瘤组织中的表达,并对结果进行统计学分析.结果 肠癌组织中B7-H3分子的表达与淋巴结转移和远处转移明显相关(P＜0.05),TLR4分子的表达与淋巴结转移明显相关(P＜0.05).B7-H3和TLR4分子的表达有相关(P＜0.05).B7-H3与TLR4共同高表达44例,B7-H3高表达而TLR4低表达者23例,B7-H3低表达而TLR4高表达36例,共同低表达39例.生存分析结果显示肿瘤组织中B7-H3或TLR4分子表达水平低的患者其生存率显著高于表达水平高的患者(P＜0.05).结论 B7-H3和TLR4的表达水平与结直肠癌临床特征相关,可能参与了结直肠癌的免疫病理过程.
作者：茆勇；孙静；王凤鸣；齐晓薇；游庆军；华东 刊期： 2016年第01期
目的 观察氟比洛芬酯对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体质量200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和氟比洛芬酯组(F组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和F组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.F组于术毕开始腹腔注射氟比洛芬酯10 mg/kg,1次/日,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定热痛阈(TWL),并于术后3、7和14d时测定痛阈后各取6只大鼠处死,取脊髓背角,采用免疫组织化学法测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脊髓背角凋亡神经元细胞,计算凋亡率.结果 与S组比较,术后3、7、14d TWL在NP组[(5.24±0.52)、(3.54±0.47)、(3.84±0.55)s]和F组[(5.68±0.61)、(7.76±0.71)、(9.68±0.81)s]缩短,脊髓背角神经元细胞凋亡率在NP组[(9.24±1.22)％、(9.54±1.37)％、(9.84±1.45)％]和F组[(6.68±0.91)％、(6.26.4±1.08)％、(6.15±0.83)％]升高,Caspase-3表达术后3、7、14 d在NP组(1.34±0.16、1.45±0.18、1.38±0.16)和F组(0.96±0.09、1.02±0.12、0.89±0.08)上调,bcl-2表达在NP组(0.36±0.04、0.45±0.03、0.32±0.05)和F组(0.68±0.06、0.75±0.07、0.89±0.08)下调(P＜0.05);与NP组比较,F组TWL[(5.68±0.61)、(7.76±0.71)、(9.68±0.81)s]延长,脊髓背角神经元细胞凋亡率[(6.68±0.91)％、(6.26±1.08)％、(6.15±0.83)％]降低,Caspase-3表达(0.96±0.09、1.02±0.12、0.89±0.08)下调,bcl-2表达(0.68±0.06、0.75±0.07、0.89±0.08)上调(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯可通过抑制脊髓背角神经元细胞凋亡,从而减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制Caspase-3表达,增强bcl-2水平有关.
作者：吕帅国；卢锡华；李廷坤；汪蕾；孙亚林 刊期： 2016年第01期
埃博拉病毒(EBOV)以C型凝集素作为黏附分子,通过与整合素的结合激活整合素信号通路,刺激巨胞饮小体形成与病毒内化.巨胞饮小体在胞内运输途中从早期核内体募集Toll样受体(TLR)4并带进溶酶体.溶酶体中的组织蛋白酶B和L(Cat B/L)剪切EBOV糖蛋白(GP),Toll样因子受体4(TLR4)作为EBOV的膜内复合受体,与剪切后的GP结合并使其发生构象变化,构象变化后的GP随之与Niemann Pick C1(NPC1)蛋白结合使得病毒与膜融合,EBOV从而逃逸出溶酶体并开始其复制周期.在EBOV感染中,TLR4介导和/或调节几乎所有的免疫失调和病理变化,如细胞因子的高水平表达、促/抗炎因子的表达失衡、1型干扰素调节异常、淋巴细胞大量凋亡及免疫细胞的失能.因此,CRX-526作为偏向作用于TLR4 TRIF信号通路的TLR4拮抗剂,纤连蛋白作为整合素和TLR4的配体,均有可能成为治疗EBOV感染的有效药物.
作者：周淼；周晓明 刊期： 2016年第01期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
