黄成良；李舒明；曹钧；陈世勇
目的 观察DNA损伤结合蛋白2(DDB2)在肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移中的作用.方法 构建DDB2干扰质粒和高表达质粒,经反转录病毒稳定转染肝门部胆管癌细胞株QBC939细胞,建立DDB2沉默及高表达稳定转染细胞株.通过Western blot检测上皮-间充质转化标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表达变化;经划痕实验及Transwell迁移实验检测QBC939细胞迁移能力改变;经Matrigel侵袭实验检测QBC939细胞侵袭能力改变.结果 在QBC939细胞中沉默DDB2能够明显抑制上皮细胞标志物E-cadherin的表达而促进间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可增强细胞的迁移能力[(100.00±5.37)％比(214.66±10.04)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可增强细胞的侵袭能力[(100.00±11.18)％比(238.02±32.46)％,P＜0.05]同时增强细胞的迁移和侵袭能力;在QBC939细胞中高表达DDB2能够明显促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达而抑制间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可降低细胞的迁移能力[(100.00± 18.76)％比(49.31±10.21)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可降低细胞的侵袭能力[(100.00± 12.81)％比(35.37±4.92)％,P＜0.05].同时降低细胞的迁移和侵袭能力.结论 DDB2能够抑制肝门部胆管癌细胞上皮-间充质转化及转移.
作者：胡明星；付强；王玉柱；秦涛 刊期： 2016年第07期
3D打印技术作为工业4.0的代表,是一种新兴的增材制造技术,目前已广泛应用于医学领域.人体脊柱形态多变,结构毗邻较为复杂,该部位手术往往是骨科领域难点之一.随着近年3D打印技术的快速发展,其在脊柱外科领域的应用研究也大量的涌现出来.本文介绍了其在脊柱外科中应用现状,从3D打印技术制作脊柱实物模型、个性化导航模板以及设计个体化内植物等方面做一综述,对该技术在脊柱外科的应用前景进行展望.
作者：左威；朱睿；程黎明 刊期： 2016年第07期
目的 探讨去上皮细胞羊膜(DMAM)构建药物缓释组织工程支架联合神经于细胞(NSCs)在大鼠脊髓全横断损伤模型中的治疗效果.方法 取出生24h内的SD大鼠8只,剥离双侧海马分离、培养、纯化、鉴定NSCs备用.获取健康产妇羊膜,制备成DHAM.裁取两块DHAM4 cm×4 cm大小,吸取含5×109/L NSCs的细胞悬液分别种植其上.一块用2.5ml纤维蛋白黏合剂与18μg鼠神经生长因子的混合剂喷洒于其无细胞面,另一块单纯用18μg鼠神经生长因子喷洒于其无细胞面,卷成圆柱形支架后,分别制成DHAM药物缓释组织工程支架和无缓释功能的DHAM药物组织工程支架.将36只实验大鼠制作脊髓完全横断损伤模型,随机分为3组.A组为DHAM药物缓释组织工程支架移植组;B组为无缓释功能的DHAM药物组织工程支架移植组;C组为旷置缺损组.术后分别在1、2、4、8周对各组运动功能用脊髓损伤后后肢运动功能(BBB)评分系统进行评价.在第8周处死各组大鼠取材,行苏木素-伊红(HE)染色和镀银染色以及免疫组织化学染色观察形态学结果.结果 术后8周,A组BBB评分达(11.63 ±0.58)分,明显高于其余两组(P＜0.05).苏木素-伊红(HE)染色见A组大部分DHAM支架呈规则平行排列,DHAM支架内可见较多细胞存活生长.部分细胞发出丝状纤维沿DHAM支架间隙生长.B组DHAM支架不能保持平行排列的状态,呈波浪状或网状,细胞发出的丝状纤维混乱生长,缺乏方向.C组脊髓断端可见空洞形成.新长出的轴突杂乱交织在一起.神经元核抗原(Neun)抗体免疫组织化学染色显示部分存活的神经干细胞分化为神经元.镀银染色和神经丝蛋白-200(NF-200)抗体免疫组织化学染色证实支架内存活的细胞发出的丝状纤维为神经轴突.结论 DHAM药物缓释支架联合NSCs组建的组织上程支架对大鼠脊髓缺损有良好的治疗潜力.
作者：王沛；祁全；王挽涛；张铮 刊期： 2016年第07期
闭塞性细支气管炎(OB)是影响肺移植远期疗效的主要原因[1],研究其病理生理改变机制及可能的预防和治疗策略具有重要意义.本实验通过气管原位移植模拟OB病理改变,通过组织病理检查初步分析其免疫排斥反应特点,旨在为OB的实验研究提供一种可靠的动物模型.
作者：雷成刚；吴维栋；朱勇；郑炜；郭朝辉；陈椿 刊期： 2016年第07期
目的 观察靶向过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因小干扰RNA预防兔激素性股骨头坏死(ONFH)的组织病理学变化.方法 将48只兔随机分为4组.股骨头坏死模型组(M):给予地塞米松20 mg/kg,连续肌肉注射3d.干扰组(S):同样给予地塞米松,并于实验1、3、6周给予siRNA腺病毒滴液25μl注入一侧股骨头内.无关序列组(Con):同样给予地塞米松,注入兔股骨头内无关序列siRNA病毒滴液.正常组(N):无特殊处理.实验第4、8周末分批处死兔,观察兔殷骨头组织病理学改变.结果 实验8周时,干扰组、模型组、无关序列组、正常组中,大脂肪细胞平均直径分别为(41.21 ±2.33)、(49.61 ±1.13)、(49.22±2.18)、(40.94 ±2.09) μm;骨小梁面积分数分别为(40.93±1.96)、(31.51 ±4.26)、(30.79±1.85)、(41.64 ±2.34)％;空骨陷窝计数分别为(12.07±1.38)、(21.54±1.38)、(21.76±1.46)、(11.67±1.28)％.模型组和无关序列组中发生明显的早期ONFH组织病理学变化,股骨头软骨下骨区造血组织大大减少、骨髓坏死、脂肪细胞增殖肥大、平均直径明显增大、骨小梁变细稀疏或断裂、骨小梁面积分数明显降低、空骨陷窝显著增多.而正常组中无这些病理学改变(P＜0.05).干扰组股骨头病理学改变较少,接近于正常组(P＞0.05),与模型组和无关序列组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组、无关序列组中ONFH发生率为83％、83％,干扰组、正常组中为33％、0％(P＜0.05).结论 靶向PPARγ基因小于扰RNA能够有效阻止激素导致兔ONFH的组织病理学改变,预防激素性ONFH的发生.
作者：马源；张善锋；刘鸣；李劲峰；王义生；李月白；赵国强 刊期： 2016年第07期
迄今数项研究报道了血液中YKL40浓度与膝关节退变程度间的关联,但结论不完全一致,我们对文献进行Meta分析.一、资料与方法利用Pubmed、CNKI等数据库,检索词为“膝关节骨关节炎”“YKL40”“OA”,时间:2000年1月至2015年8月.采用Revman 5.0软件,数据采用加权均数差(WMD)、95％可信区间(CI)表示,检验水准α =0.05.
作者：王小健；魏垒 刊期： 2016年第07期
目的 探讨RRP22基因促胶质瘤细胞凋亡的分子机制.方法 应用慢病毒介导的基因过表达技术,使用RRP22过表达的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251,通过膜联蛋白V(Annexin V)-抗原提呈细胞(APC)/碘化丙锭(PI)双染法分析RRP22过表达对U251细胞凋亡的影响,通过Westernblot方法分析RRP22过表达对细胞凋亡因子BAD、组织蛋白酶B(Cathepsin B)和细胞凋亡诱导因子(AIF)表达水平的影响.结果 U251细胞感染RRP22过表达的慢病毒后,细胞凋亡比例[(8.63±0.12)％]显著高于阴性对照组[(6.00±0.17)％,P＜0.01].RRP22过表达的U251细胞中,BAD蛋白和Cathepsin B蛋白的表达显著高于对照组;AIF蛋白的表达无明显改变.结论 RRP22过表达促进BAD蛋白和Cathepsin B蛋白水平的升高,促进了胶质瘤细胞的凋亡.
作者：陈若琨；薛亚轲；杨凤东；魏新亭；宋来君；刘献志 刊期： 2016年第07期
目的 探讨LVIS支架在颈内动脉颅内段宽颈动脉瘤介入治疗中的应用策略和技巧,评价其安全性及有效性.方法 回顾性分析我院2014年11月至2015年6月应用LVIS支架辅助栓塞颈内动脉颅内段宽颈动脉瘤25例临床资料,术后随访6～12个月.结果 25例患者(26枚动脉瘤)使用25枚支架,均顺利到位,成功率为100％;5例患者出现支架打开不良;15例患者释放支架时使用“支架压缩”技术;21枚动脉瘤6～12个月数字减影血管造影(DSA)随访,19枚(90％)完全闭塞,1例瘤颈残留,1例动脉瘤复发,1例支架内狭窄.结论 LVIS支架辅助栓塞颈内动脉颅内段动脉瘤安全有效,短期效果良好,长期效果及支架内狭窄等问题需长期随访观察.
作者：许岗勤；李天晓；王子亮；薛绛宇；朱良付；白卫星；冯光；李立；汪勇锋 刊期： 2016年第07期
目的 构建人微小RNA(miRNA,miR)-637慢病毒过表达载体,建立稳定过表达miR-637的甲状腺乳头癌TPC-1细胞株,检测其对细胞增殖的影响.方法 设计针对miR-637前体的过表达基因片段,应用聚合酶链反应法(PCR)扩增目的基因片段,通过基因重组技术将目的基因片段插入GV369慢病毒载体中,进行PCR鉴定及DNA测序和比对分析,构建GV369-miR-637慢病毒表达载体.用慢病毒液感染TPC-1,建立稳定过表达miR-637的TPC-1细胞株.荧光显微镜下观察GV369-miR-637慢病毒表达载体的转染效果,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GV369-miR-637-TPC-1、GV369-NC-TPC-1和TPC-1 3组细胞中miR-637的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖能力.结果 经限制性内切酶鉴定及DNA测序分析,成功构建GV369-miR-637慢病毒表达载体质粒.GV369-miR-637-TPC-1和GV369-NC-TPC-1细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高.GV369-miR-637-TPC-1组中miR-637的表达水平显著高于GV369-NC-TPC-1细胞组(45.32±3.85比2.78±1.15,P＜0.05),其增殖能力受到抑制.结论 成功构建过表达miR-637的TPC-1细胞株,其抑制细胞增殖.
作者：袁青领；刘洋；刘征；樊玉霞；王晓明；耿祖仕；卢秀波 刊期： 2016年第07期
目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8％),杂合突变型TA6/7者46例(39.0％),纯合突变型TA7/7者12例(10.2％);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2％),杂合突变型G/A者20例(16.9％),纯合突变型A/A者1例(0.8％).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3～4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1％、TA6/7者17.9％、TA7/7者50.0％,P＜0.05),而3～4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P＞0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3～4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3～4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2％、12.1％、50.0％,P＜0.01),而3～4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3～4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2016年第07期
目的 动态观察白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10在动静力失衡性大鼠颈椎退变模型血清中的表达,并探讨其意义.方法 选择60只标准大鼠,随机分为2组:实验组(45只),再随机分为术后1个月(10只)、术后3个月(15只)、术后6个月(20只)3个时间点;对照组(15只),随机分为术后1个月、术后3个月、术后6个月3个时间点,每个时间点5只.实验组手术逐层切除全层颈背部肌肉、棘间韧带及棘上韧带;对照组为假手术组.同一组大鼠分别于造模后1、3和6个月采取腹腔静脉血,离心后收集血清,运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定实验组和对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10的含量,各组结果进行统计学分析比较.结果 对照组大鼠血清IL-1β含量在造模后1、3、6个月分别为(97.76±13.33)、(112.69 ±33.35)、(99.78 ±13.44) pg/ml;实验组为(266.69±85.33)、(211.22±49.23)、(143.71±38.58) pg/ml;对照组大鼠血清IL-6含量在造模后1、3、6个月分别为(261.05±14.69)、(257.84±7.87)、(254.80±21.13) pg/ml;实验组为(269.99±13.87)、(262.61±12.20)、(266.40±16.59) pg/ml;对照组大鼠血清IL-10含量在造模后1、3、6个月分别为(59.81±3.68)、(64.60 ±0.96)、(59.82±13.11) pg/ml;实验组为(94.65±9.37)、(111.73±10.42)、(69.93±9.69) pg/ml.与对照组比较,实验组大鼠血清IL-1β、IL-10含量分别在造模后1、3个月显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);实验组和对照组中IL-6含量在造模后1、3和6个月比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β、IL-10的改变,而血清中IL-6却无明显改变.
作者：尹健健；黄永静；高共鸣；农鲁明；徐南伟 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32％,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50％,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P＞0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P＜0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.
作者：张慧峰；秦秉玉；余海波 刊期： 2016年第07期
脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍,目前尚无有效的治疗方法.炎性反应介导的继发性损伤会加重机体的损害.炎性因子在炎性反应中起关键性作用,因而有必要探明脊髓损伤后炎性因子的变化及其对脊髓损伤的作用,并寻求潜在的治疗途径.
作者：孙超；李波；郭巍；姚雪；冯世庆 刊期： 2016年第07期
破骨细胞(OC)活性改变是引起骨质疏松症、假体周围骨溶解等各种代谢性骨病的主要原因[1].本研究旨在探讨安石榴苷对核因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制.
作者：褚耿磊；李东亚；李洪伟；邓威；葛保健；郭开今 刊期： 2016年第07期
目的 对比微创内固定系统(LISS)和动力髁螺钉(DCS)固定股骨远端不稳定骨折的生物力学性能.方法 选取13对福马林防腐尸体股骨,制作AO/OTA 33-C2型骨折模型,每对股骨左右侧随机使用HSS或DCS固定.然后进行轴向压缩实验、扭转实验及循环压缩实验,分别测量股骨的轴向位移、扭转角度以及循环载荷下的可逆和不可逆位移,并记录轴向载荷、扭转载荷以及循环载荷.结果 HSS的轴向抗压刚度为(303.93±75.81)N/mm,优于DCS[(282.59±71.99) N/mm],差异有统计学意义(P＜0.01);LISS的抗扭转刚度为(1.59±0.56) Nm/deg,DCS为(1.28±0.48) Nm/deg,两组差异无统计学意义(P＞0.05);LISS组股骨的可逆位移[(2.71 ±1.26) mm]以及不可逆位移[(2.43±2.19) mm]均小于DCS组[(3.29 ±2.30) mm和(3.20 ±2.35) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在固定股骨远端不稳定骨折方面,HSS的生物力学性能优于DCS,但是两者的抗扭转刚度相当.
作者：杨阳；马信龙；马剑雄；徐卫国；王杰 刊期： 2016年第07期
目的 观察配对相关同源框-1(Prrx-1)基因过表达对胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 培养人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7和3株胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1,采用Western blot方法检测Prrx-1蛋白表达.采用Prrx-1基因过表达慢病毒载体转染胰腺癌BxPC-3细胞,构建高表达Prrx-1基因过表达BxPC-3细胞(简称Prrx-1过表达细胞)后,采用Western blot方法检测癌细胞Prrx-1蛋白水平;采用显微镜观察癌细胞形态;采用Westernblot方法检测各组癌细胞中上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间叶标志物波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用Transwell方法观察癌细胞侵袭能力.结果 Western blot检测结果显示:Prrx-1蛋白在HPDE-C7细胞不表达,而在AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1均高表达.选取BxPC-1进一步研究.采用Western blot方法检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞Prrx-1基因蛋白水平明显升高;形态学观察结果显示,Prrx-1基因过表达组细胞出现EMT改变;Western blot检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞E-Cadherin表达下调,Vimentin表达上调;Transwell方法检测发现,空载对照组和Prrx-1过表达组穿膜细胞数分别为(89 ±5)个和(139±8)个(P＜0.05).结论 Prrx-1过表达可促进人胰腺癌细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与促进EMT有关.
作者：范钰；蒋孟林；满昌峰；臧晔；邹晨 刊期： 2016年第07期
目的 观察抑制蛋白激酶C(PKC)/核因子-κB (NF-κB)对成年大鼠视神经再生的影响.方法 将46只成年雌性SD大鼠(体重200 ～ 230 g)按数字表法随机分为正常组(n=4)、对照组(n=9)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=9)、G66976(PKC抑制剂)组(n=9)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组(n=5)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=5)、G(o)6976+ PDTC组(n=5).采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞(RGC)数量变化,采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平.结果 对照组再生RGC数量[(1 022±162)个/张视网膜]与DMSO组[(1 239±195)个/张视网膜]比较差异无统计学意义(P ＞0.05);G(o)6976组再生RGC数量[(3 944 ±495)个/张视网膜]明显高于对照组和DMSO组(P＜0.05).PBS组再生RGC数量[(1160±171)个/张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PDTC组再生RGC数量[(2995 ±331)个/张视网膜]明显高于PBS组(P＜0.05).G66976+ PDTC组再生RGC数量[(4 143 ±605)个/张视网膜]与G(o)6976组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组均明显高于PDTC组(P＜0.05).对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高(P＜0.05);G(o)6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低(P＜0.05),但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生,而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子.
作者：徐召溪；胡军民；徐国政；马廉亭 刊期： 2016年第07期
目的 探讨人良性胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达差异.方法 收集15例良性胆管狭窄患者的胆管瘢痕,用10例正常人胆管作为对照,进行体外组织培养,提取两种细胞总蛋白,通过双向凝胶电泳,图像分析,获得差异表达蛋白点.结果 组织培养5d后可见梭形细胞移出、贴壁,14d细胞连接成片,传代后生长良好,电镜可见微丝,免疫荧光检测该细胞有Vimentin表达.检测出人良性胆管瘢痕成纤维细胞差异蛋白28种,上调蛋白9种,下调蛋白19种,其功能与细胞代谢、凋亡等相关.结论 胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达存在差异.
作者：方钱；蔡秀军；王卫军；梁霄；俞图南；方益锋 刊期： 2016年第07期
目的 观察靶向过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因小干扰RNA(siRNA)阻断激素导致活体兔股骨头细胞内成脂基因表达的作用.方法 48只家兔随机分为4组,每组12只.正常组(N):臀肌注射生理盐水2 ml.模型组(M):每次臀肌注射地塞米松20 mg/kg,连续注射3d.干扰组(S):同M组给予地塞米松,并于1、3、6周穿刺注入一侧股骨头内siRNA腺病毒滴液25μl.无关序列组(Con):同M组给予地塞米松,注入家兔股骨头内无关序列siRNA病毒滴液.实验第4、8周末分批处死家兔,观察兔股骨头细胞内成脂基因与成骨基因的表达.结果 实验4周和8周时,S、Con、M、N组中的PPARγ mRNA表达量分别为0.40±0.05、0.69±0.09、0.71±0.08、0.38±0.06和0.43±0.05、0.71±0.08、0.71±0.08、0.42±0.08;Runx2 mRNA相对表达量分别为0.0035±0.0006、0.0019±0.0008、0.0019±0.0007、0.0036±0.0007和0.0034±0.0006、0.0017±0.0005、0.0020±0.0004、0.0035±0.0006;骨钙素(Osteocalcin) mRNA相对表达量分别为0.034±0.006、0.015±0.006、0.014±0.005、0.035±0.005和0.032±0.007、0.016±0.006、0.015±0.005、0.033±0.005.PPARγ蛋白表达量分别为0.18±0.02、0.85±0.14、0.87±0.18、0.24±0.02和0.17±0.02、0.90±0.15、0.90±0.18、0.22±0.02;核心结合蛋白因子2(Runx2)蛋白表达量分别为0.82±0.19、0.22±0.03、0.19±0.03、0.84±0.17和0.83±0.19、0.21 ±0.03、0.20±0.03、0.86±0.15;Osteocalcin蛋白表达量分别为0.83±0.17、0.19±0.02、0.20±0.02、0.83±0.15和0.82±0.17、0.18±0.02、0.20±0.03、0.80±0.14.S组中PPARγmRNA与其蛋白表达量均明显低于M、Con组(P＜0.05),与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05).S组中Runx2、OsteocalcinmRNA与其蛋白表达量均明显高于M、Con组(P＜0.05),与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 靶向PPARγ的腺病毒载体介导的小干扰RNA能够有效阻断激素诱导的活体兔股骨头细胞内成脂基因PPARγ表达,保持其成骨基因Runx2与Osteocalcin表达.
作者：赵辉；金国平；刘鸣；李劲峰；赵国强；王义生；李月白 刊期： 2016年第07期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对髓核细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的调控机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用SDF-1进行干预,以CXC趋化因子受体4、7(CXCR4、CXCR7)中和抗体阻抑SDF-1/CXCR4、7轴,检测MMP-13和活性的改变,荧光素酶报告基因检测法验证SDF-1与MMP-13作用关系.结果 SDF-1促进髓核细胞MMP-13表达,CXCR4中和抗体抑制MMP-13的表达和活性改变(P＜0.05).SDF-1增加MMP-13启动子的活性2.7倍,CXCR4抑制剂可降低MMP-13启动子活性3.8倍(P＜0.05).结论 SDF-1结合CXCR4后,激活MMP-13启动子并上调其表达水平.
作者：李帅；郜勇；王琨；刘伟；宋雨；陈松峰；杨操 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
