学术投稿

配对相关同源框-1基因过表达对人胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化的影响

范钰;蒋孟林;满昌峰;臧晔;邹晨

关键词:胰腺癌, 配对相关同源框1, 侵袭, 上皮-间充质转化
摘要:目的 观察配对相关同源框-1(Prrx-1)基因过表达对胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 培养人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7和3株胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1,采用Western blot方法检测Prrx-1蛋白表达.采用Prrx-1基因过表达慢病毒载体转染胰腺癌BxPC-3细胞,构建高表达Prrx-1基因过表达BxPC-3细胞(简称Prrx-1过表达细胞)后,采用Western blot方法检测癌细胞Prrx-1蛋白水平;采用显微镜观察癌细胞形态;采用Westernblot方法检测各组癌细胞中上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间叶标志物波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用Transwell方法观察癌细胞侵袭能力.结果 Western blot检测结果显示:Prrx-1蛋白在HPDE-C7细胞不表达,而在AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1均高表达.选取BxPC-1进一步研究.采用Western blot方法检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞Prrx-1基因蛋白水平明显升高;形态学观察结果显示,Prrx-1基因过表达组细胞出现EMT改变;Western blot检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞E-Cadherin表达下调,Vimentin表达上调;Transwell方法检测发现,空载对照组和Prrx-1过表达组穿膜细胞数分别为(89 ±5)个和(139±8)个(P<0.05).结论 Prrx-1过表达可促进人胰腺癌细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与促进EMT有关.
中华实验外科杂志相关文献
  • 核糖核酸腺苷脱氨酶1在肝癌中的表达及临床意义

    目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32%,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50%,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P>0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P<0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.

    作者:张慧峰;秦秉玉;余海波 刊期: 2016年第07期

  • 骨关节炎软骨细胞电压依赖性钙通道α1亚单位表达的改变

    目的 观察兔膝骨关节炎(KOA)软骨细胞电压依赖性钙通道(Cav)α1亚单位的表达变化.方法 8只兔随机分为对照组和KOA组.膝关节软骨细胞原代培养,采用膜片钳技术,观察软骨细胞膜电位的变化;提取软骨细胞的mRNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法观察软骨细胞9种电压依赖性钙通道α1亚单位和软骨细胞基质代谢相关基因mRNA表达的变化.结果 两组软骨细胞膜电位分别为(-38.3 ±2.0)mV和(-27.4±2.1)mV.与对照组比较,KOA细胞呈去极化表现,膜电位值显著减少(P<0.01).对照组软骨细胞仅有Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4、Cav2.1、Cav2.2和Cav2.3的mRNA表达,未见存在Cav1.1、Cav3.1和Cav3.3的mRNA表达.KOA时,软骨细胞Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4和Cav2.1的mRNA表达增高,分别是对照组的2.2、2.3、7.6(P<0.01)和3.0倍(P<0.05),Cav2.2和Cav2.3的mRNA表达无明显改变.KOA时,软骨细胞Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖、转录因子性别决定区Y框蛋白(Sox)-9和转化生长因子-β的mRNA表达明显降低,分别是对照组的0.2、0.4、0.6和0.2倍(P<0.01);基质金属蛋白酶(MMP-1)-1和MMP-13、含血小板反应蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)4和ADAMTS-5显著增多,分别是对照组的4.1、8.0(P<0.01)、81.3和2.0倍(P<0.05).结论 KOA时,软骨细胞膜电位去极化,使高电压激活型钙通道开放,而L型和P/Q型钙通道的mRNA表达增高,进一步增加钙的进入.通过钙通道增加的钙可能是软骨细胞合成代谢减少,分解代谢增加的原因之一.

    作者:王晓峰;武文婷;常延超;武涛涛;王飞;孙然;师晨霞 刊期: 2016年第07期

  • Toll样受体通过核因子-κB途径对干细胞迁徙能力的影响

    本研究旨在观察Toll样受体(TLR)-3和TLR-4对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁徙的影响和核因子-κB(NF-κB)通路的作用.一、材料与方法1.实验动物:清洁级SD大鼠(1周龄)6只,雌雄不限,体重80~ 100 g.江苏大学实验动物中心提供[合格证号:SCXK(苏):2013-0036].2.材料:聚肌苷酸胞苷酸(Poly [I:C],美国Sigma公司);脂多糖(LPS,美国Sigma公司);Percoll分层液(美国Pharmacia公司);羊抗大鼠CD34、CD44、CD54、CD90抗体[异硫氰酸荧光素(FITC)标记,美国Santa Cruz公司];Transwell小室(12孔,8μm,美国Coming公司);二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC,Beyotime公司);NF-κB抗体(美国Cell Signaling Tech公司);流式细胞仪(美国BD公司).

    作者:陈奇;吴巍;李锋;徐小峰;王晓光 刊期: 2016年第07期

  • 空心螺钉联合T型钢板内固定治疗股骨Hoffa骨折

    股骨远端单髁或双髁后方的冠状位骨折于1904年由Hoffa率先报道,故而又称Hoffa骨折.北京积水潭医院报道其在住院治疗股骨远端骨折患者中所占比例为8.7%[1],临床处理比较棘手,治疗不当易出现骨折不愈合、内固定失效和创伤性关节炎等.为提高疗效,减少并发症,我们于2009年2月至2014年10月采用空心螺钉联合T型钢板内固定术治疗Hoffa骨折15例,现报道如下.

    作者:苏振炎;栗磊 刊期: 2016年第07期

  • 双向倒刺自缝线无瘢痕包皮环切术与传统包皮环切术的效果比较

    目的 探讨双向倒刺自缝线无瘢痕包皮环切术治疗包茎及包皮过长的的临床应用价值.方法 选取246例包茎及包皮过长患者作为研究对象,将其随机分为无瘢痕包皮环切术治疗组129例(A组)和传统包皮环切术治疗组117例(B组),比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后愈合时间、术后并发症及满意度等指标.结果 A组手术时间及术中出血量与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后并发症发生率为4.1%,明显低于B组的16.4%,满意度为97.6%明显高于B组的78.4%,术后愈合时间为(7±3)d,明显低于B组的(12±2)d,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 无瘢痕包皮环切术能明显减少术后并发症,缩短术后愈合时间,提高满意度.

    作者:黄珍林;顾朝辉;贾占奎;丁映辉;丁亚飞;金志波;杨锦建 刊期: 2016年第07期

  • 鼠神经生长因子对急性脑梗死大鼠炎性因子与神经功能的影响

    目的 观察鼠神经生长因子(NGF)对急性脑梗死大鼠炎性因子与神经功能的影响.方法 选择30只SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组以及NGF组,模型组以及NGF组建立脑梗死模型,NGF组使用鼠NGF 20 μg/(kg·d)进行干预,采用Longar和改良神经功能评分(mNSS)评价神经功能,采集血清和脑组织并测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量.结果 建模后,模型组和NGF组的Longar和mNSS评分均显著高于对照组(t=11.634~17.894,P>0.05),干预后3、6、9、12、15 d时,NGF组的Longar和mNSS评分均显著低于模型组[(2.52±0.41比3.38±0.39,1.98±0.23比3.01 ±0.31,1.77 ±0.21比2.89±0.29,1.69 ±0.18比2.52±0.34,1.48±0.22比2.29±0.28),(7.69±1.02比10.74±1.48,6.82±0.89比9.44±1.36,6.21±0.77比9.12±1.27,5.84±0.62比7.99±0.94,4.91±0.55比7.13 ±0.88)](t=3.255~9.892,P>0.05);模型组和NGF组的血清和脑组织中TNF-α、IL-6、IL-10含量均显著高于对照组(t=5.345~15.160,P>0.05),NGF组的血清和脑组织中TNF-α、IL-6含量均显著低于模型组,IL-10含量均显著高于模型组[(19.51±2.77)比(28.75±3.22) pg/ml,(52.44 ±7.10) pg/ml比(80.49±11.38) pg/ml,(31.45±5.21) pg/ml比(51.47 ±7.82) pg/ml比(64.78±9.33)pg/ml比(86.41 ±7.54) pg/ml,(25.28±3.85) pg/ml比(15.52 ±2.15) pg/ml,(70.13 ±9.52)pg/ml比(40.33 ±6.95) pg/ml](t=5.702 ~8.571,P>0.05).结论 鼠NGF干预能够改善急性脑梗死大鼠的神经功能、抑制康复过程中的炎性反应.

    作者:姜炎;连亚军 刊期: 2016年第07期

  • OSI-027抑制肝内胆管细胞癌的增殖和增强顺铂对肝内胆管细胞癌杀伤作用及其机制

    目的 观察OSI-027对肝内胆管细胞癌细胞株RBE和HCCC-9810增殖的影响和OSI-027与顺铂联用在肝内胆管细胞癌治疗中的作用及其机制.方法 分别用OSI-027、顺铂、OSI-027和顺铂联用处理肝内胆管细胞癌细胞株RBE、HCCC-9810.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.对照组为不做任何处理的RBE、HCCC-9810细胞.结果 OSI-027可以显著抑制RBE和HCCC-9810的细胞活力和增殖,表现为显著的时间和浓度依赖性.单独使用OSI-027不能诱导RBE和HCCC-9810凋亡,而单独使用顺铂能够诱导RBE和HCCC-9810凋亡[RBE:(6.56±1.27)%,HCCC-9810:(9.25±1.49)%].OSI-027与顺铂联用显著增强顺铂诱导的RBE和HCCC-9810细胞凋亡[RBE:(16.78±2.23)%,HCCC-9810:(21.47±2.17)%].结论 OSI-027可以抑制肝内胆管细胞癌的增殖,其与顺铂联用后可增强顺铂对肝内胆管细胞癌的杀伤作用.

    作者:薛飞;刘艳慧;张宏伟;闻愚;楚皓源;唐强;王玉柱;郭志松 刊期: 2016年第07期

  • 3D打印技术在脊柱外科的应用进展

    3D打印技术作为工业4.0的代表,是一种新兴的增材制造技术,目前已广泛应用于医学领域.人体脊柱形态多变,结构毗邻较为复杂,该部位手术往往是骨科领域难点之一.随着近年3D打印技术的快速发展,其在脊柱外科领域的应用研究也大量的涌现出来.本文介绍了其在脊柱外科中应用现状,从3D打印技术制作脊柱实物模型、个性化导航模板以及设计个体化内植物等方面做一综述,对该技术在脊柱外科的应用前景进行展望.

    作者:左威;朱睿;程黎明 刊期: 2016年第07期

  • 异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸受体变化的关系

    目的 观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸受体的动态变化,以探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制.方法 将73只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n =48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉).应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将该组大鼠其进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS).兴奋性谷氨酸受体转运体1(GLAST)、兴奋性谷氨酸受体转运体2(EAAT2)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A/B(NMDAR2A/B)、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白的表达水平的变化通过Western blot测定.结果 接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为10.4% (5/48).认知功能明显受损的大鼠GLAST的表达明显高于其余3个亚组(P<0.05),而该组各亚组谷氨酸转运体(GLT)-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区GLAST的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化.

    作者:曲向东;徐诚实;曲智俊;周海滨;张丽娜 刊期: 2016年第07期

  • 低频电磁场对肌卫星细胞增殖的影响

    临床上各种原因引起手部肌肉(大小鱼际肌群等)萎缩,严重影响手部正常功能,磁场对生命机体的活动有一定影响[1-2].本研究旨在观察低频脉冲电磁场对成肌诱导因子(MyoD)表达的影响,为治疗神经肌肉萎缩提供基础研究,其中MyoD是肌肉形成特异基因转录调控中的“总开关”[3].

    作者:韩福军;阴爽;杨兴辉;毕佳琦;李卫;曲志伟;孟庆刚 刊期: 2016年第07期

  • 胃肠道肿瘤患者尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1基因多态性与伊立替康不良反应及疗效的关系

    目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8%),杂合突变型TA6/7者46例(39.0%),纯合突变型TA7/7者12例(10.2%);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2%),杂合突变型G/A者20例(16.9%),纯合突变型A/A者1例(0.8%).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3~4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1%、TA6/7者17.9%、TA7/7者50.0%,P<0.05),而3~4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P>0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3~4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P>0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3~4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2%、12.1%、50.0%,P<0.01),而3~4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P>0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3~4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.

    作者:曲颜丽;王海峰;唐勇 刊期: 2016年第07期

  • 消退素D1对大鼠烧伤后疼痛和脊髓胶质细胞活化的影响

    目的 观察消退素D1(RvD1)对大鼠烧伤后疼痛及脊髓胶质细胞活化的影响.方法 140~150 g幼年大鼠随机分为4组:对照组、烧伤组(B组)、RvD1低剂量治疗组[R(S)组]、RvD1高剂量治疗组[R(L)组].制备烧伤模型,R(S)组和R(L)组于烧伤前30 min及烧伤后1~7d分别腹腔注射100、300 ng RvD1 50μl,2次/d.分别于烧伤前1d和烧伤后1、3、5、7、14 d测定大鼠机械缩足反应阈(MWT).于烧伤后7dMWT测定结束后处死3只大鼠,用荧光免疫组织化学检测脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达.结果 与对侧比较,B组烧伤侧烧伤后各时点MWT[(4.4 ±2.6)、(2.9±1.7)、(3.0±1.8)、(2.4±1.5)、(4.0±2.4)g]降低(P<0.05),脊髓Iba-1 (24.7±2.8)和GFAP表达(324±27)上调(P<0.05);与B组比较,R(S)组[(8.9±2.1)、(7.6±2.5)、(7.5±3.0)、(7.6±3.1)、(6.6±3.0)g]、R(L)组[(13.4±2.3)、(12.0±1.8)、(12.9±2.1)、(11.9±2.3)、(11.1±2.7)g]烧伤侧烧伤后各时点MWT升高(P<0.05),R(L)组脊髓Iba-1(6.7±2.2)和GFAP表达(210 ±25)下调(P<0.05).结论 RvD1可通过抑制烧伤引起的大鼠脊髓胶质细胞活化,减轻大鼠烧伤后疼痛.

    作者:王艳萍;赵小娜;郭慧玲;冉菊红;李新新;李明明;马民玉 刊期: 2016年第07期

  • Wnt/β-连环蛋白信号通路在皮质骨和松质骨表达的差异

    目的 探讨皮质骨和松质骨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及相关分子表达的差异.方法 通过小鼠在体和离体实验,观察皮质骨和松质骨Wnt/β-catenin通路及相关因子β-catenin、核心结合蛋白因子2(Runx2)、成骨相关转录因子抗体(Osterix)等表达水平的差异.结果 免疫组织化学结果显示小鼠皮质骨β-catenin、Runx2、Osterix阳性表达量均明显低于松质骨[(20.30±1.21)%比(25.80±1.10)%、(10.20±3.05)%比(19.51±2.03)%、(13.90±2.06)%比(23.74±3.33)%,P<0.05].细胞免疫荧光和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的结果与免疫组织化学结果一致.结论 皮质骨的Wnt/β-catenin信号通路及相关分子表达明显低于松质骨.

    作者:李俊峰;陈思旭;鲍全伟;刘华渝;李昂;秦昊;赵玉峰;沈岳;钟孝政 刊期: 2016年第07期

  • Scleraxis和碱性成纤维细胞生长因子-1联合修饰对单层骨髓间充质干细胞向韧带成纤维细胞特异性分化的影响

    目的 探讨共培养的骨髓间充质干细胞(BMSCs)和韧带成纤维细胞(LFs)经Scleraxis和人碱性成纤维细胞生长因子-1(bFGF-1)联合修饰后,细胞活性、增殖能力和韧带特异性基因及蛋白表达和合成情况.方法 取3个月龄SD大鼠12只,通过密度梯度离心法结合贴壁法分离培养BMSCs,胶原酶消化法获得LFs.取第3代BMSCs和LFs,实验分为6组,分别为未诱导单纯BMSCs组(A组)、未诱导单纯LFs组(B组)、未诱导单层共培养组(C组)和诱导后单纯BMSCs组(D组)、诱导后单纯LFs组(E组)、诱导后单层共培养组(F组).倒置相差显微镜及噻唑蓝(MTT)法观测各组细胞生长情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测韧带特异性蛋白(Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、细胞黏合素C、基质金属蛋白酶-2)基因表达.结果 倒置相差显微镜观察,共培养细胞可形成一单细胞层生长,F组快融合至90%以上.MTT检测结果显示,培养9d时,F组吸光度(A)值高,D组次之,B组低,与其余组比较差异均有统计学意义(F=1.281,1.593,P<0.05);A、C、E组间比较差异无统计学意义(F=0.482,0.529,P>0.05).ELISA检测结果显示细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白浓度中,F组浓度显著高于其余各组(F=2.282,P<0.05);比较Ⅰ型胶原蛋白浓度,B、C组间及D、E组间比较差异无统计学意义(F=0.482,0.529,P>0.05).比较Ⅲ型胶原蛋白浓度,C组显著高于B组,E组高于D组,差异均有统计学意义(F=1.830,1.938,P<0.05).A~F组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白浓度比值分别为1.17、1.19、1.10、1.25、1.17、1.18,D组明显高于其余组.FQ-PCR检测结果显示,Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白基因表达量F组高,细胞黏合素CD组高,基质金属蛋白酶2E组高,与其余各组比较差异均有统计学意义(F=1.689,P<0.05).结论 单层共培养BMSCs和LFs经Scleraxis和bFGF-1诱导后,细胞活性、增殖能力、韧带特异性基因及蛋白均增高,可作为韧带组织工程种子细胞来源之一.

    作者:吴术红;刘毅;熊华章;桑鹏 刊期: 2016年第07期

  • DNA损伤结合蛋白2抑制肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移的作用

    目的 观察DNA损伤结合蛋白2(DDB2)在肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移中的作用.方法 构建DDB2干扰质粒和高表达质粒,经反转录病毒稳定转染肝门部胆管癌细胞株QBC939细胞,建立DDB2沉默及高表达稳定转染细胞株.通过Western blot检测上皮-间充质转化标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表达变化;经划痕实验及Transwell迁移实验检测QBC939细胞迁移能力改变;经Matrigel侵袭实验检测QBC939细胞侵袭能力改变.结果 在QBC939细胞中沉默DDB2能够明显抑制上皮细胞标志物E-cadherin的表达而促进间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可增强细胞的迁移能力[(100.00±5.37)%比(214.66±10.04)%,P<0.05],在Matrigel实验中可增强细胞的侵袭能力[(100.00±11.18)%比(238.02±32.46)%,P<0.05]同时增强细胞的迁移和侵袭能力;在QBC939细胞中高表达DDB2能够明显促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达而抑制间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可降低细胞的迁移能力[(100.00± 18.76)%比(49.31±10.21)%,P<0.05],在Matrigel实验中可降低细胞的侵袭能力[(100.00± 12.81)%比(35.37±4.92)%,P<0.05].同时降低细胞的迁移和侵袭能力.结论 DDB2能够抑制肝门部胆管癌细胞上皮-间充质转化及转移.

    作者:胡明星;付强;王玉柱;秦涛 刊期: 2016年第07期

  • 低剂量X线对钛颗粒干预成骨样细胞后的影响

    目的 观察低剂量电离辐射(LDI)对钛(Ti)颗粒干预成骨样细胞MC3T3-E1后的影响.方法 不同浓度Ti颗粒与MC3T3-E1细胞共同培养后,接受LDI干预,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、酶联免疫吸附试验法(ELISA)、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及茜素红染色法检测MC3T3-E1细胞的增殖、分化、矿化及炎性因子白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 照射后24h,Ti颗粒各组细胞活性(0.78±0.03、0.61 ±0.04、0.63 ±0.07)与对照组(1.00±0.10)比较显著下降(P<0.01),但LDI对细胞活性没有显著影响.LDI对MC3T3-E1细胞的活性在照射48 h和72 h表现出抑制效应(P<0.01).照射后7d,照射各组Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的浓度[(3.97±1.00)、(3.70±2.00)、(3.78±0.39)、(2.22 ±1.53) ng/g]与假照射各组[(3.32±0.84)、(2.47±0.94)、(2.51±0.50)、(1.39 ±0.40) ng/g]比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05);ALP结果显示照射后14 d,各个Ti颗粒浓度组ALP活性[(0.0123±0.0002)、(0.011 7 ±0.0006)、(0.011 5 ±0.0006)、(0.0120±0.0002)μmol/(min· μg)]均高于假照射组[(0.0108 ±0.0005)、(0.0091±0.0005)、(0.0095±0.0006)、(0.010 1±0.000 2)μmol/(min·μg)],差异均有统计学意义(P<0.05).Real-time PCR结果显示LDI可有效降低Ti颗粒刺激后MC3T3-E1细胞IL-6的表达(0.86 ±0.12,P<0.05).茜素红染色结果显示在Ti颗粒存在的情况下LDI仍具有促进矿化的效应.结论 LDI早期会加重Ti颗粒对成骨样细胞增殖的影响,但在Ti颗粒存在的情况下仍具有促进成骨样细胞分化、矿化的作用,同时可下调Ti颗粒刺激后成骨样细胞IL-6的表达.

    作者:余昶;徐炜;周晓中;任培根;史高龙;李涧;田野;董启榕 刊期: 2016年第07期

  • Rayback Ⅳ型桡骨远端骨折诊治分析

    RaybackⅣ型定义为累及腕关节面的完全骨折.其治疗方法有争议,我们选取RaybackⅣ型桡骨远端骨折的患者125例分别子保守治疗及手术治疗,比较两种方法的临床治疗效果.一、资料与方法1.临床资料:选取2010年10月至2013年10月就诊于中国石油天然气集团公司中心医院及德国WaldKrankenhaus医院诊断为RaybackⅣ型桡骨远端骨折的患者125例,其中男44例,女81例,年龄22~81岁,平均年龄(55.0±2.3)岁,65岁以上患者60例,其中手术治疗26例,保守治疗34例;65岁以下患者65例,其中手术治疗41例,保守治疗24例.

    作者:陈胜乐;董巍;张天一;吴建伟;路博;王一凤;樊国峰;乔金环;王增立 刊期: 2016年第07期

  • 炎性因子对脊髓损伤作用的研究进展

    脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍,目前尚无有效的治疗方法.炎性反应介导的继发性损伤会加重机体的损害.炎性因子在炎性反应中起关键性作用,因而有必要探明脊髓损伤后炎性因子的变化及其对脊髓损伤的作用,并寻求潜在的治疗途径.

    作者:孙超;李波;郭巍;姚雪;冯世庆 刊期: 2016年第07期

  • 糖皮质激素诱导骨细胞分化、自噬及中药干预作用机制的研究进展

    关于糖皮质激素性骨质疏松的相关分子生物学及干预作用研究,近年来已得到较大发展和深入.自噬作为一种维持细胞内环境稳定的自我保护机制,在细胞发育、细胞免疫、组织重塑等方面有着十分重要的作用,因此尝试从细胞自噬、凋亡的分子机制着手进行中药干预研究治疗糖皮质激素性骨质疏松,将进一步为中医药防治糖皮质激素性骨质疏松研究开辟新的思路.

    作者:汤样华;李国松;曾林如;岳振双;辛大伟;徐灿达 刊期: 2016年第07期

  • 脊髓损伤中坏死性凋亡的发生与调控机制研究现状及展望

    脊髓损伤(SCI)的修复是长期困扰临床的难题,病理变化分为原发性损伤和继发性损伤,其中SCI后缺血缺氧等原因引起的继发性神经元大面积死亡是造成病变加重的重要原因.目前,继发性神经元死亡的机制仍不明确.坏死性凋亡是一种新发现的细胞程序性坏死形式,在SCI导致的继发性神经细胞死亡和损伤后组织内炎性反应的激活中扮演重要的角色.随着对坏死性凋亡信号转导机制的深入研究及其高效特异性抑制剂(Necrostatin-1)的发现,有望为SCI的临床治疗提供新的思路.本文就SCI中坏死性凋亡的发生、调控机制和临床应用价值的研究现状及展望作一述评.

    作者:郑启新;田青;郭晓东;邓享誉 刊期: 2016年第07期

中华实验外科杂志

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