汤样华；李国松；曾林如；岳振双；辛大伟；徐灿达
目的 探讨中国恶性肿瘤患者尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A1(UGT1 A1)基因多态性与伊立替康(CPT-11)化疗的不良反应的发生率和严重程度的关系.方法 用聚合酶链反应(PCR)法扩增目的基因片段,采用直接测序法分析UGT1 A1基因多态性,检测2011年3月至2015年5月在我院住院治疗的439例恶性肿瘤患者UGT1A1基因多态性的分布情况,并对接受CPT-11治疗的128例患者毒性反应进行观察,比较不同基因型患者接受CPT-11治疗后不良反应发生率的差异.结果 439例恶性肿瘤患者中UGT1 A1基因纯合野生型TA6/6野生基因型343例(78.1％);TA6/7杂合基因型84例(19.1％),TA7/7纯合基因型12例(2.8％).128例接受CPT-11治疗的患者总体出现3～4度中性粒细胞减少12例(9.3％);3～4度迟发性腹泻20例(15.6％);基因型TA6/6、TA6/7之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);TA7/7发生3～4级粒细胞减少及腹泻的比例明显增加.结论 中国患者UGT1 A1* 28多态性频率低,TA7/7纯合变异型患者应用CPT-11化疗发生Ⅲ度以上中性粒细胞减少和腹泻的风险增加,而TA6/7杂合子与TA6/6野生型相似,并不增加患者发生Ⅲ度以上中性粒细胞减少和腹泻的风险.
作者：景年财；郭环宇；王军；肖宏宇；杨吉利 刊期： 2016年第07期
本研究旨在观察Toll样受体(TLR)-3和TLR-4对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁徙的影响和核因子-κB(NF-κB)通路的作用.一、材料与方法1.实验动物:清洁级SD大鼠(1周龄)6只,雌雄不限,体重80～ 100 g.江苏大学实验动物中心提供[合格证号:SCXK(苏):2013-0036].2.材料:聚肌苷酸胞苷酸(Poly [I:C],美国Sigma公司);脂多糖(LPS,美国Sigma公司);Percoll分层液(美国Pharmacia公司);羊抗大鼠CD34、CD44、CD54、CD90抗体[异硫氰酸荧光素(FITC)标记,美国Santa Cruz公司];Transwell小室(12孔,8μm,美国Coming公司);二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC,Beyotime公司);NF-κB抗体(美国Cell Signaling Tech公司);流式细胞仪(美国BD公司).
作者：陈奇；吴巍；李锋；徐小峰；王晓光 刊期： 2016年第07期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-126过表达对乳腺癌细胞侵袭的影响及其机制.方法 将miR-126的模拟物(minics)转染入MCF-7和MDA-MB-231细胞,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-126的表达变化;运用Transwell实验检测转染后细胞侵袭能力的改变.采用生物信息学技术预测miR-126的潜在靶基因,然后,使miR-126的过度表达和通过拟表型实验加以证实.结果 与阴性对照组(MCF-7:0.31±0.06;MDA-MB-231:0.29±0.02)比较,转染miR-126 minics组miR-126表达水平(MCF-7:0.79±0.05;MDA-MB-231:0.71±0.03)明显升高(P＜0.01).TransweU侵袭实验结果显示相对于对照组(MCF-7:102.0±6.2;MDA-MB-231:104.0±8.9),转染miR-126 minics组细胞侵袭能力降低(MCF-7:43.0±7.8;MDA-MB-231:63.0±5.8,P＜0.05).通过生物信息学技术预测了整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)为miR-126的潜在靶基因;miR-126的过度表达明显降低ADAM9蛋白水平,进一步抑制体外乳腺癌细胞浸润,同时,小干扰RNA将ADAM9基因沉默也明显抑制乳腺癌浸润.结论 在乳腺癌进展过程中miR-126可能通过使ADAM9表达下调对肿瘤起到抑制作用.
作者：王承正；袁鹏；杨晗昭；孙恒 刊期： 2016年第07期
临床上各种原因引起手部肌肉(大小鱼际肌群等)萎缩,严重影响手部正常功能,磁场对生命机体的活动有一定影响[1-2].本研究旨在观察低频脉冲电磁场对成肌诱导因子(MyoD)表达的影响,为治疗神经肌肉萎缩提供基础研究,其中MyoD是肌肉形成特异基因转录调控中的“总开关”[3].
作者：韩福军；阴爽；杨兴辉；毕佳琦；李卫；曲志伟；孟庆刚 刊期： 2016年第07期
目的 观察黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及其对下游黏着斑激酶(FAK)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路、Ⅰ型胶原α1链(COL1 A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)表达的影响.方法 于体外培养瘢痕疙瘩和正常皮肤的成纤维细胞,Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常皮肤和瘢痕疙瘩中FRNK蛋白及mRNA表达水平;在脂质体介导下用含FRNK基因的质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞,用Western blot检测FRNK、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、ERK1/ERK2、磷酸化ERK1(p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2)的蛋白表达;用RT-PCR方法检测FAK、ERK、COL1A1、COL3A1的mRNA表达;用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中的FRNK蛋白表达明显低于正常皮肤(0.14 ±0.08比0.33 ±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞中FRNK mRNA表达明显低于正常皮肤(0.30±0.04比1.04±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞于转染FRNK 48 h后,FRNK蛋白表达量达到高,72 h后下降.与空质粒组比较,转染FRNK组的FAK、ERK蛋白及mRNA水平均下降,p-FAK、p-ERK的表达水平也均下降(P＜0.05);转染FRNK组与空质粒组比较,COL1A1、COL3A1 mRNA的表达水平均下降(0.23 ±0.10比0.85 ±0.24,0.60 ±0.02比1.06±0.10,P＜0.01),而空质粒组与对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染FRNK组细胞凋亡率明显高于对照组、空质粒组[(36.63 ±4.89)％比(14.70 ±0.70)％比(13.20±0.80)％,P＜0.05],而对照组、空质粒组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)瘢痕疙瘩组织中FRNK蛋白的低表达导致其对成纤维细胞凋亡作用减弱;(2)瘢痕疙瘩中FRNK可能通过抑制FAK磷酸化或下调FAK活性,从而抑制FAK-ERK信号通路转导来促进细胞凋亡;(3)瘢痕疙瘩中FRNK促进成纤维细胞凋亡,可能导致胶原的生成下降.通过调节FRNK的表达,可能促进瘢痕组织中成纤维细胞的凋亡,胶原生成下降,有望为瘢痕的治疗提供新的靶点.
作者：王朝阳；吴文艺；朱世泽；杨维群；蔡玉梅；潘明孟；周仙颖；林新恭 刊期： 2016年第07期
目的 观察人结肠癌相关成纤维细胞(CAFs)在体内对结肠癌LoVo细胞侵袭转移的影响.方法 胶原酶消化法原代培养人结肠CAFs和正常成纤维细胞(NFs);对第3代人结肠CAFs和NFs通过形态学观察和免疫细胞化学染色方法进行鉴定;BALB/c裸鼠随机分3组,实验组将CAFs和NFs分别与结肠癌LoVo细胞按浓度为1×1010/L,以1:1比例混合,以单独注射LoVo细胞为对照组,通过皮下注射和脾脏注射的方法分别建立皮下移植瘤模型和肝转移模型,比较3组间皮下移植瘤的生长速度及肝转移率之间的差异;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测3组皮下移植瘤标本中CD31标记的微血管密度(MVD)以探讨CAFs和NFs对肿瘤血管生成的影响.结果 CAFs较NFs特异表达成纤维细胞活化蛋白(FAP)和成纤维细胞特异性蛋白(FSP),两种细胞结蛋白(Desmin)均为阴性表达;CAFs+ LoVo组(CAF干扰组)肿瘤生长速度和体积明显大于NFs+ LoVo组(NF干扰组)和LoVo组(未干扰组,P＜0.05);皮下移植瘤CD31免疫组织化学染色显示CAFs+ LoVo组MVD计数为(11.16±2.44)个,NFs+ LoVo组为(7.36±1.52)个,LoVo组为(6.08±1.41)个,CAFs+ LoVo组MVD计数明显多于NFs+ LoVo组和LoVo组(P＜0.05),NFs+ LoVo组MVD计数多于LoVo组(P＜0.05);CAFs+ LoVo组肝转移率为80％,明显高于NFs+ LoVo组(40％)和LoVo组(20％,P＜0.05).结论 人结肠CAFs能够促进结肠癌的侵袭和转移,可能与CAFs促进结肠癌肿瘤血管生成有关.
作者：施琳；隋贵春；袁宏伟；韦玄；贾永峰；云芬；孙红；乌新林 刊期： 2016年第07期
目的 观察姜黄素(Cur)与伊立替康(CPT-11)单独给药或不同时序联合给药对结直肠癌细胞生长的影响.方法 浓度为2.5、5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、17.5、20.0μg/ml的Cur和浓度为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0、100.0 μg/ml的CPT-11以及Cur、CPT-11单药和不同时序联合给药分别处理人结直肠癌LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞(其中LoVo、HCT116和RKO细胞为p53野生型;SW480、HT-29为p53突变型;RKO-E6为p53缺失型),采川细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞48 h生长抑制率.Cur、CPT-11单药或不同时序联合给约作川LoVo细胞24h后,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特片性蛋白酶(Caspase)-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶1(PARP1)蛋白的表达及活化.结果 Cur和CPTM-1 1对LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞的48 h半数抑制浓度(IC50)分别为4.63、4.02、6.57、11.32、8.40、7.97 μg/ml和6.25、7.51、5.12、63.88、12.08、10.37 μg/ml,Cur和CPT-11对野生型p53细胞的IC50值显著低于对突变型或缺失型p53细胞的IC50值(P＜0.05).两药混合的抑制率高于Cur或CPT-11单约,Cur预处理2h后添加CPT-11单药或两药混合对细胞生长的抑制率分别显著高于CPT-11单药或两药混合处理(P＜0.05).在LoVo细胞中,Cur和CPT-11不同时序联合给药显著增加细胞凋亡率,促进凋亡蛋白Caspase-3和PARP1的活化.结论 p53突变或缺失显著降低结直肠癌细胞对Cur和CPT-11的敏感性,Cur可以增强不同p53状态的结直肠癌细胞对CPT-11的敏感性,其作用机制可能与降低细胞凋亡阈值有关.
作者：刘长春；陈小伍；朱达坚；王国新 刊期： 2016年第07期
目的 探讨聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合防粘连膜的生物相容性.方法 本研究依据GB/T16886医疗器械生物学评价标准规定的细胞毒性实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验和植入实验方法评价复合膜的生物相容性.结果 (1)细胞毒性实验:不同比例(100％、50％、25％、10％)聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜浸提液的平均细胞相对增殖率分别为88.7％、91.5％、95.2％和96.8％,达到国颁标准对生物材料细胞毒性所限定的要求;(2)急性全身毒性实验:聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜浸提液无急性全身毒性反应,实验动物的体重增加与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(3)皮内刺激实验:材料侧注射点的刺激反应不大于阴性对照侧的刺激反应,平均原发刺激指数为0.17,说明聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合膜无皮内刺激作用;(4)植入实验:皮下植入2周复合膜组周围组织炎性反应3例均为Ⅱ级,纤维囊腔形成Ⅱ级2例、Ⅲ级1例,4周复合膜组炎性反应Ⅰ级2例、Ⅱ级1例,纤维囊腔形成Ⅰ级2例、Ⅱ级1例,12周复合膜组炎性反应0级2例、Ⅰ级1例,纤维囊腔形成0级2例、Ⅰ级1例.符合生物材料组织相容性要求.结论 聚乙烯醇-羧甲基纤维素复合防粘连膜的生物相容性良好,有望作为国产新型防粘连膜应用于心脏手术.
作者：胡畅；吴清玉；郭宝华；戴泽辉；李雷；阮英茆 刊期： 2016年第07期
硬膜替代材料种类繁多,但仍存在缺点与限制.静电纺丝技术是制备纳米级纤维的简便、高效的方法,静电纺丝纤维支架已广泛应用于组织工程与再生医学领域,在硬膜组织修复及粘连预防中的应用也颇受关注.现就静电纺丝微/纳米纤维材料在硬膜组织缺损修复及预防硬膜外瘢痕中的应用研究进展进行综述.
作者：陈亮；许运 刊期： 2016年第07期
脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍,目前尚无有效的治疗方法.炎性反应介导的继发性损伤会加重机体的损害.炎性因子在炎性反应中起关键性作用,因而有必要探明脊髓损伤后炎性因子的变化及其对脊髓损伤的作用,并寻求潜在的治疗途径.
作者：孙超；李波；郭巍；姚雪；冯世庆 刊期： 2016年第07期
目的 观察KISS-1在早期结肠癌原发病灶和转移淋巴结中的表达,探讨KISS-1在结肠癌淋巴结微转移中的作用.方法 收集我院经手术切除且病理检查证实的65例结肠癌病例,记录患者性别、年龄、吸烟饮酒史、肿瘤性质、浸润程度、淋巴结微转移及Dukes分期等各项临床相关资料.将切除的肿瘤标本和清扫的淋巴结标本行免疫组织化学染色,并提取肿瘤和淋巴结组织的DNA行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序,观察KISS-1在结肠癌原发病灶和转移淋巴结中的表达情况,并分析各临床病理特征和患者术后总体生存的关系.结果 KISS-1 mRNA在65例结肠癌病例的原发灶均表达阳性(100.00％),327站淋巴结中49站(14.98％)表达阳性,196站肠系膜淋巴结中24站(12.24％)表达阳性.影响术后生存和无病生存率的因素包括:Dukes分期(P＜0.01)、肠系膜淋巴结微转移(P＜0.01)、清扫淋巴结总站数(P＜0.01)、清扫肠系膜淋巴结站数(P＜0.05)、病理分级(P＜0.05).结论 检测结肠癌原发肿瘤病灶KISS-1 mRNA蛋白表达有助于预测早期结肠癌患者的预后.
作者：徐勇超；任莹坤；张占东；唐礼恭；李星；刘英俊；郭智博 刊期： 2016年第07期
关于糖皮质激素性骨质疏松的相关分子生物学及干预作用研究,近年来已得到较大发展和深入.自噬作为一种维持细胞内环境稳定的自我保护机制,在细胞发育、细胞免疫、组织重塑等方面有着十分重要的作用,因此尝试从细胞自噬、凋亡的分子机制着手进行中药干预研究治疗糖皮质激素性骨质疏松,将进一步为中医药防治糖皮质激素性骨质疏松研究开辟新的思路.
作者：汤样华；李国松；曾林如；岳振双；辛大伟；徐灿达 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32％,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50％,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P＞0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P＜0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.
作者：张慧峰；秦秉玉；余海波 刊期： 2016年第07期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对髓核细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的调控机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用SDF-1进行干预,以CXC趋化因子受体4、7(CXCR4、CXCR7)中和抗体阻抑SDF-1/CXCR4、7轴,检测MMP-13和活性的改变,荧光素酶报告基因检测法验证SDF-1与MMP-13作用关系.结果 SDF-1促进髓核细胞MMP-13表达,CXCR4中和抗体抑制MMP-13的表达和活性改变(P＜0.05).SDF-1增加MMP-13启动子的活性2.7倍,CXCR4抑制剂可降低MMP-13启动子活性3.8倍(P＜0.05).结论 SDF-1结合CXCR4后,激活MMP-13启动子并上调其表达水平.
作者：李帅；郜勇；王琨；刘伟；宋雨；陈松峰；杨操 刊期： 2016年第07期
目的 观察低强度全身复合振动(WBV)联合阿仑膦酸钠(ALE)预防去势大鼠骨质疏松的情况,探讨复合振动能否增加ALE改善去势大鼠骨微结构的能力.方法 128只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、卵巢摘除术(OVX)+注射生理盐水组(OVX +VEH组)、卵巢摘除术+全身复合振动组(OVX+ WBV组)、卵巢摘除术+阿仑膦酸钠组(OVX+ ALE)和OVX+ WBV+ ALE组.OVX+VEH组是单纯卵巢切除后给予生理盐水(1 mg/kg,每周灌胃1次);OVX+ WBV组是切除卵巢后给予全身复合振动(振动强度为0.3g,频率为45 ～ 55 Hz,每次振动20 min,每天1次,每周5次,休息间隔不大于2d,共3个月);OVX +ALE组是切除卵巢后给予ALE(1 mg/kg,每周灌胃1次);OVX+ WBV+ ALE组是切除卵巢后给予全身复合振动及ALE干预,定期收集标本,测定血清中骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原C末端肽(CTX)水平,micro-CT检查分析和三点弯曲生物力学检测.结果 在实验12周时,血清中OC和CTX含量在卵巢切除后均显著升高(OC,+25.6％,P＜0.05;CTX,+53.1％,P＜0.05),WBV和ALE治疗组对OC影响不大,但ALE能够显著抑制血清CTX的增加(-29.6％,P＜0.05).在实验12周时,相对于WBV治疗组来说,ALE治疗组更能够显著提高胫骨近端松质骨的骨微结构参数[骨体积分数(BV/TV)(+25.3％,P＜0.05),组织容积(TV apparent)(+60.3％,P＜0.05),骨体积(BV material)(+28.4％,P＜0.05),骨小梁数量(Tb.N)(+15.6％,P＜0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)(+16.9％,P＜0.05)].同样在实验12周时,相对于ALE治疗组来说,WBV+ ALE治疗组更能够显著提高胫骨近端的骨微结构参数[BV/TV(+25％,P＜0.05),TVapparent(+ 30.4％,P＜0.05),Tb.N(+10％,P＜0.05)和连接密度(Conn.D.)(+44.5％,P＜0.05)].在实验12周时,相对于对照治疗组(OVX+VEH组),WBV+ ALE治疗组能够显著提高胫骨近端骨的大应力(+28.7％,P＜0.05)和胫骨近端骨破坏的吸收能量(+47.6％,P＜0.05).结论 相对于低强度WBV,ALE能够更好的预防去除卵巢大鼠骨质疏松和改善骨的微结构;WBV联合ALE能够很好地预防去势大鼠骨质疏松,而且低强度WBV能够增强ALE预防骨质疏松的效果.
作者：陈国仙；郑帅；陈建庭；黄文华；林宗锦；李国山；曾清东；陈伟义；林卫挺 刊期： 2016年第07期
目的 探讨人良性胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达差异.方法 收集15例良性胆管狭窄患者的胆管瘢痕,用10例正常人胆管作为对照,进行体外组织培养,提取两种细胞总蛋白,通过双向凝胶电泳,图像分析,获得差异表达蛋白点.结果 组织培养5d后可见梭形细胞移出、贴壁,14d细胞连接成片,传代后生长良好,电镜可见微丝,免疫荧光检测该细胞有Vimentin表达.检测出人良性胆管瘢痕成纤维细胞差异蛋白28种,上调蛋白9种,下调蛋白19种,其功能与细胞代谢、凋亡等相关.结论 胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达存在差异.
作者：方钱；蔡秀军；王卫军；梁霄；俞图南；方益锋 刊期： 2016年第07期
目的 观察骨囊肿与骨肉瘤组织中Y染色体上的性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX-5)的表达,探讨SOX-5对骨肉瘤细胞MG63增殖的影响.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨囊肿与骨肉瘤组织中的SOX-5表达,进而通过RNA干扰降低SOX-5在骨肉瘤细胞MG63中的表达,再采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分别检测干扰后0、24、48、72 h的细胞增殖率并分别与对照组比较;流式细胞分析评估细胞周期分布,Western blot检测干扰组和对照组细胞周期调控蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞分裂周期蛋白25A(CDC25A)的表达水平.结果 与骨囊肿组织比较,SOX-5 mRNA在骨肉瘤组织显著上升(P ＜0.001).RNA干扰后的骨肉瘤细胞的增殖明显降低(P＜0.01),SOX-5干扰组的G0/G1期细胞比例从(52.80±1.43)％增加至(66.71 ±0.62)％ (P＜0.01),而S期细胞比例从(30.72±1.72)％下降至(17.27±3.15)％(P＜0.01).SOX-5干扰组的CDK2和CDC25A表达均显著降低(P＜0.01),SOX-5的低表达降低了G1/S期的细胞周期过渡.结论 SOX-5在骨肉瘤细胞中高表达,它能促进肿瘤细胞的增殖.
作者：张树威；周逸驰；查圆瑜；杨阳；金伟 刊期： 2016年第07期
目的 探讨骨肉瘤中微小RNA(miRNA,miR)-496靶向β-链蛋白(β-catenin)抑制骨肉瘤细胞侵袭转移的分子机制.方法 通过生物信息学方法,可见miR-496与β-catenin结合特异性好、稳定性强.在骨肉瘤组织和瘤旁骨纤维化组织中,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin的表达;在不同转移潜能的骨肉瘤细胞株中RT-qPCR检测miR-496的表达,Western blot检测β-catenin及细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达;合成miR-496模拟子(mimics)、点突变序列(PM)、阴性对照组(Scramble),分别转染MG63骨肉瘤细胞,RT-qPCR检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin及Cyclin D1、MMP-7表达;Transwell实验检测miR-496转染前后骨肉瘤细胞转移能力变化.结果 10个软件当中有5个以上的软件同时预测到与β-catenin基因结合的靶miRNAs有20个,其中,miR-496的热力学稳定性得分低,说明miR-496与β-catenin结合的稳定性高,特异性好;骨肉瘤组织中miR-496低表达(0.41±0.03),而瘤旁骨纤维化组织中miR-496高表达(0.83±0.06),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);骨肉瘤组织中β-catenin高表达(0.43±0.04),瘤旁骨纤维化组织中β-catenin低表达(0.90±0.05),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);高转移细胞株SOSP-9607中miR-496低表达,低转移细胞株U-2OS中miR-496高表达,两者之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01);β-catenin、Cyclin D1、MMP-7在高转移细胞株SOSP-9607中均呈高表达,低转移细胞株U-2OS中呈低表达,3个蛋白的表达水平在不同转移细胞株中差异有统计学意义(P ＜0.01);MG63-miR-496 mimics细胞株中miR-496表达增高(0.91±0.05),而β-catenin表达下调(P＜0.05);而MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM、MG63细胞株中,miR-496表达水平无变化,β-catenin表达水平也没有明显变化;miR-496高表达细胞株MG63-miR-496 mimics中侵袭细胞计数[(75±8)个/高倍镜视野]明显低于其他3组(P＜0.01),MG63、MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM这3组之间侵袭细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-496通过靶向Wnt/β-catenin信号通路,下调Cyclin D1、MMP-7表达,抑制骨肉瘤侵袭转移.
作者：彭健；李梅；侯春燕；肖勋刚；谭潭 刊期： 2016年第07期
迄今数项研究报道了血液中YKL40浓度与膝关节退变程度间的关联,但结论不完全一致,我们对文献进行Meta分析.一、资料与方法利用Pubmed、CNKI等数据库,检索词为“膝关节骨关节炎”“YKL40”“OA”,时间:2000年1月至2015年8月.采用Revman 5.0软件,数据采用加权均数差(WMD)、95％可信区间(CI)表示,检验水准α =0.05.
作者：王小健；魏垒 刊期： 2016年第07期
目的 对比微创内固定系统(LISS)和动力髁螺钉(DCS)固定股骨远端不稳定骨折的生物力学性能.方法 选取13对福马林防腐尸体股骨,制作AO/OTA 33-C2型骨折模型,每对股骨左右侧随机使用HSS或DCS固定.然后进行轴向压缩实验、扭转实验及循环压缩实验,分别测量股骨的轴向位移、扭转角度以及循环载荷下的可逆和不可逆位移,并记录轴向载荷、扭转载荷以及循环载荷.结果 HSS的轴向抗压刚度为(303.93±75.81)N/mm,优于DCS[(282.59±71.99) N/mm],差异有统计学意义(P＜0.01);LISS的抗扭转刚度为(1.59±0.56) Nm/deg,DCS为(1.28±0.48) Nm/deg,两组差异无统计学意义(P＞0.05);LISS组股骨的可逆位移[(2.71 ±1.26) mm]以及不可逆位移[(2.43±2.19) mm]均小于DCS组[(3.29 ±2.30) mm和(3.20 ±2.35) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在固定股骨远端不稳定骨折方面,HSS的生物力学性能优于DCS,但是两者的抗扭转刚度相当.
作者：杨阳；马信龙；马剑雄；徐卫国；王杰 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
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