王朝阳；吴文艺；朱世泽；杨维群；蔡玉梅；潘明孟；周仙颖；林新恭
目的 利用y-氨基丁酸B型(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和核因子-κB (NF-κB)通路抑制剂(SN50),观察GABAB受体对紫杉醇诱发神经痛大鼠海马NF-κB通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠50只,体重160 ～ 180 g,采用腹腔注射紫杉醇的方法制备大鼠紫杉醇诱发神经痛模型,取模型制备成功的大鼠40只[机械缩足阈值(MWT) ＜6 g],采用随机数字表法,根据鞘内给药(共20μl)的不同分为4组(n=10):紫杉醇对照组(D1组):生理盐水10μl+生理盐水10 μl;巴氯芬组(D2组):巴氯芬0.5μg/10μl+生理盐水10μl;SN50组(D3)组:SN50 200 ng/10μl+生理盐水10μl;SN50+巴氯芬组(D4)组:SN50 200 ng/10μl+巴氯芬0.5μg/10μl.另取10只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为正常对照组(C组),鞘内注射生理盐水10 μl+生理盐水10 μl.5组大鼠于腹腔给药后第14天(T1)、鞘内给药前(T2)、鞘内给药后120 min(T3)分别测定大鼠50％ MWT,然后取大鼠海马组织,采用Western blot法测定海马GABAB1受体、NF-κB p65及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 与C组比较,D1、D2、D3、D4组MWT在T1[D1组:(5.73±0.89)g;D2组:(5.02 ±0.75) g;D3组:(5.35±1.04)g;D4组:(5.21±1.18)g]、T2时点[(D1组:(5.16±1.14) g;D2组:(5.56±1.26) g;D3组:(5.61±1.56) g;D4组:(5.05±1.35)g]降低(P＜0.05),D1组GABAB1受体蛋白(0.58±0.12)表达下降,NF-κB p65(1.27±0.09)、炎性因子IL-1β(1.52 ±0.16)及TNF-α蛋白(1.33±0.07)表达上调(P＜0.05);与T1时点比较,D2组、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65)g]在T3时点升高(P＜0.05];与D1组比较,D2、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65) g]在T3时点升高(P＜0.05),GABAB1受体蛋白(D2组:0.88±0.03;D3组:0.79±0.09;D4组:0.95±0.02)表达上调,而NF-κBp65(D2组:1.01±0.12;D3组:0.98 ±0.10;D4组:0.78±0.17)、炎性因子IL-1β(D2组:1.07±0.04;D3组:1.08±0.06;D4组:0.88±0.09)及TNF-α蛋白(D2组:0.98±0.07;D3组:1.00±0.04;D4组:0.71 ±0.08)表达下降(P＜0.05).结论 紫杉醇可下调大鼠海马GABAB1受体、上调NF-κB及下游炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白表达,诱发神经痛;激活GABAB受体可协同提高NF-κB通路抑制剂作用,改善大鼠疼痛状态.NF-κB在其中发挥关键作用.
作者：李昭；赵爽；王秀丽；刘飞飞；杨淑红；石娜；郭跃先 刊期： 2016年第07期
目的 对比微创内固定系统(LISS)和动力髁螺钉(DCS)固定股骨远端不稳定骨折的生物力学性能.方法 选取13对福马林防腐尸体股骨,制作AO/OTA 33-C2型骨折模型,每对股骨左右侧随机使用HSS或DCS固定.然后进行轴向压缩实验、扭转实验及循环压缩实验,分别测量股骨的轴向位移、扭转角度以及循环载荷下的可逆和不可逆位移,并记录轴向载荷、扭转载荷以及循环载荷.结果 HSS的轴向抗压刚度为(303.93±75.81)N/mm,优于DCS[(282.59±71.99) N/mm],差异有统计学意义(P＜0.01);LISS的抗扭转刚度为(1.59±0.56) Nm/deg,DCS为(1.28±0.48) Nm/deg,两组差异无统计学意义(P＞0.05);LISS组股骨的可逆位移[(2.71 ±1.26) mm]以及不可逆位移[(2.43±2.19) mm]均小于DCS组[(3.29 ±2.30) mm和(3.20 ±2.35) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在固定股骨远端不稳定骨折方面,HSS的生物力学性能优于DCS,但是两者的抗扭转刚度相当.
作者：杨阳；马信龙；马剑雄；徐卫国；王杰 刊期： 2016年第07期
目的 观察骨囊肿与骨肉瘤组织中Y染色体上的性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX-5)的表达,探讨SOX-5对骨肉瘤细胞MG63增殖的影响.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨囊肿与骨肉瘤组织中的SOX-5表达,进而通过RNA干扰降低SOX-5在骨肉瘤细胞MG63中的表达,再采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分别检测干扰后0、24、48、72 h的细胞增殖率并分别与对照组比较;流式细胞分析评估细胞周期分布,Western blot检测干扰组和对照组细胞周期调控蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞分裂周期蛋白25A(CDC25A)的表达水平.结果 与骨囊肿组织比较,SOX-5 mRNA在骨肉瘤组织显著上升(P ＜0.001).RNA干扰后的骨肉瘤细胞的增殖明显降低(P＜0.01),SOX-5干扰组的G0/G1期细胞比例从(52.80±1.43)％增加至(66.71 ±0.62)％ (P＜0.01),而S期细胞比例从(30.72±1.72)％下降至(17.27±3.15)％(P＜0.01).SOX-5干扰组的CDK2和CDC25A表达均显著降低(P＜0.01),SOX-5的低表达降低了G1/S期的细胞周期过渡.结论 SOX-5在骨肉瘤细胞中高表达,它能促进肿瘤细胞的增殖.
作者：张树威；周逸驰；查圆瑜；杨阳；金伟 刊期： 2016年第07期
目的 探讨人良性胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达差异.方法 收集15例良性胆管狭窄患者的胆管瘢痕,用10例正常人胆管作为对照,进行体外组织培养,提取两种细胞总蛋白,通过双向凝胶电泳,图像分析,获得差异表达蛋白点.结果 组织培养5d后可见梭形细胞移出、贴壁,14d细胞连接成片,传代后生长良好,电镜可见微丝,免疫荧光检测该细胞有Vimentin表达.检测出人良性胆管瘢痕成纤维细胞差异蛋白28种,上调蛋白9种,下调蛋白19种,其功能与细胞代谢、凋亡等相关.结论 胆管瘢痕成纤维细胞蛋白表达存在差异.
作者：方钱；蔡秀军；王卫军；梁霄；俞图南；方益锋 刊期： 2016年第07期
结核病目前仍是严重危害人类健康的主要传染病,自从抗结核药物的发展及规范应用以来,人类结核曾降到有史以来低发病率及死亡率,甚至有人说结核会像天花一样被灭绝.随着耐药结核杆菌的不断增长,20世纪80年代以来,原本在结核疫情较低的发达国家和原结核疫情较重的发展中国家,均出现明显回升且呈现出恶化的趋势.尤其是多重耐药(MDR)结核病及人类免疫缺陷病毒(HIV)伴结核感染病例的增多,使抗结核治疗又重新遇上了难题.骨关节结核是除淋巴结核发病率高的肺外结核,其中脊柱结核已超过骨关节结核总数的50％,并且会造成严重的残疾及后遗症,严重影响患者的生命和生活质量.纵观历史,国内外学者对肺结核的研究甚多,而骨与关节结核的研究相对较少,骨关节结核主要通过局部血管注射及局部钻孔接种结核杆菌来建立,但结核杆菌主要在需氧环境中生长良好,骨关节结核的构建主要在少氧甚至无氧的环境中建立,很大一部分实验动物在种植结核杆菌后通过血液循环形成肺结核,而不是骨关节结核,动物的死亡率很高,成功率较低.鉴于骨关节结核对患者造成的危害及动物模型成功率低等问题,目前急需选择一种合适的动物及方法成功建立模型,以便对骨关节结核的治疗和研究打下坚实的基础.本文通过选择不同动物建立骨关节结核模型的优缺点作一概述.
作者：乔永杰；张吕丹；李杜鹏；曹雪飞；甄平 刊期： 2016年第07期
目的 观察低强度全身复合振动(WBV)联合阿仑膦酸钠(ALE)预防去势大鼠骨质疏松的情况,探讨复合振动能否增加ALE改善去势大鼠骨微结构的能力.方法 128只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、卵巢摘除术(OVX)+注射生理盐水组(OVX +VEH组)、卵巢摘除术+全身复合振动组(OVX+ WBV组)、卵巢摘除术+阿仑膦酸钠组(OVX+ ALE)和OVX+ WBV+ ALE组.OVX+VEH组是单纯卵巢切除后给予生理盐水(1 mg/kg,每周灌胃1次);OVX+ WBV组是切除卵巢后给予全身复合振动(振动强度为0.3g,频率为45 ～ 55 Hz,每次振动20 min,每天1次,每周5次,休息间隔不大于2d,共3个月);OVX +ALE组是切除卵巢后给予ALE(1 mg/kg,每周灌胃1次);OVX+ WBV+ ALE组是切除卵巢后给予全身复合振动及ALE干预,定期收集标本,测定血清中骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原C末端肽(CTX)水平,micro-CT检查分析和三点弯曲生物力学检测.结果 在实验12周时,血清中OC和CTX含量在卵巢切除后均显著升高(OC,+25.6％,P＜0.05;CTX,+53.1％,P＜0.05),WBV和ALE治疗组对OC影响不大,但ALE能够显著抑制血清CTX的增加(-29.6％,P＜0.05).在实验12周时,相对于WBV治疗组来说,ALE治疗组更能够显著提高胫骨近端松质骨的骨微结构参数[骨体积分数(BV/TV)(+25.3％,P＜0.05),组织容积(TV apparent)(+60.3％,P＜0.05),骨体积(BV material)(+28.4％,P＜0.05),骨小梁数量(Tb.N)(+15.6％,P＜0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)(+16.9％,P＜0.05)].同样在实验12周时,相对于ALE治疗组来说,WBV+ ALE治疗组更能够显著提高胫骨近端的骨微结构参数[BV/TV(+25％,P＜0.05),TVapparent(+ 30.4％,P＜0.05),Tb.N(+10％,P＜0.05)和连接密度(Conn.D.)(+44.5％,P＜0.05)].在实验12周时,相对于对照治疗组(OVX+VEH组),WBV+ ALE治疗组能够显著提高胫骨近端骨的大应力(+28.7％,P＜0.05)和胫骨近端骨破坏的吸收能量(+47.6％,P＜0.05).结论 相对于低强度WBV,ALE能够更好的预防去除卵巢大鼠骨质疏松和改善骨的微结构;WBV联合ALE能够很好地预防去势大鼠骨质疏松,而且低强度WBV能够增强ALE预防骨质疏松的效果.
作者：陈国仙；郑帅；陈建庭；黄文华；林宗锦；李国山；曾清东；陈伟义；林卫挺 刊期： 2016年第07期
目的 观察黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及其对下游黏着斑激酶(FAK)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路、Ⅰ型胶原α1链(COL1 A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)表达的影响.方法 于体外培养瘢痕疙瘩和正常皮肤的成纤维细胞,Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常皮肤和瘢痕疙瘩中FRNK蛋白及mRNA表达水平;在脂质体介导下用含FRNK基因的质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞,用Western blot检测FRNK、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、ERK1/ERK2、磷酸化ERK1(p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2)的蛋白表达;用RT-PCR方法检测FAK、ERK、COL1A1、COL3A1的mRNA表达;用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中的FRNK蛋白表达明显低于正常皮肤(0.14 ±0.08比0.33 ±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞中FRNK mRNA表达明显低于正常皮肤(0.30±0.04比1.04±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞于转染FRNK 48 h后,FRNK蛋白表达量达到高,72 h后下降.与空质粒组比较,转染FRNK组的FAK、ERK蛋白及mRNA水平均下降,p-FAK、p-ERK的表达水平也均下降(P＜0.05);转染FRNK组与空质粒组比较,COL1A1、COL3A1 mRNA的表达水平均下降(0.23 ±0.10比0.85 ±0.24,0.60 ±0.02比1.06±0.10,P＜0.01),而空质粒组与对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染FRNK组细胞凋亡率明显高于对照组、空质粒组[(36.63 ±4.89)％比(14.70 ±0.70)％比(13.20±0.80)％,P＜0.05],而对照组、空质粒组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)瘢痕疙瘩组织中FRNK蛋白的低表达导致其对成纤维细胞凋亡作用减弱;(2)瘢痕疙瘩中FRNK可能通过抑制FAK磷酸化或下调FAK活性,从而抑制FAK-ERK信号通路转导来促进细胞凋亡;(3)瘢痕疙瘩中FRNK促进成纤维细胞凋亡,可能导致胶原的生成下降.通过调节FRNK的表达,可能促进瘢痕组织中成纤维细胞的凋亡,胶原生成下降,有望为瘢痕的治疗提供新的靶点.
作者：王朝阳；吴文艺；朱世泽；杨维群；蔡玉梅；潘明孟；周仙颖；林新恭 刊期： 2016年第07期
目的 动态观察白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10在动静力失衡性大鼠颈椎退变模型血清中的表达,并探讨其意义.方法 选择60只标准大鼠,随机分为2组:实验组(45只),再随机分为术后1个月(10只)、术后3个月(15只)、术后6个月(20只)3个时间点;对照组(15只),随机分为术后1个月、术后3个月、术后6个月3个时间点,每个时间点5只.实验组手术逐层切除全层颈背部肌肉、棘间韧带及棘上韧带;对照组为假手术组.同一组大鼠分别于造模后1、3和6个月采取腹腔静脉血,离心后收集血清,运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定实验组和对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10的含量,各组结果进行统计学分析比较.结果 对照组大鼠血清IL-1β含量在造模后1、3、6个月分别为(97.76±13.33)、(112.69 ±33.35)、(99.78 ±13.44) pg/ml;实验组为(266.69±85.33)、(211.22±49.23)、(143.71±38.58) pg/ml;对照组大鼠血清IL-6含量在造模后1、3、6个月分别为(261.05±14.69)、(257.84±7.87)、(254.80±21.13) pg/ml;实验组为(269.99±13.87)、(262.61±12.20)、(266.40±16.59) pg/ml;对照组大鼠血清IL-10含量在造模后1、3、6个月分别为(59.81±3.68)、(64.60 ±0.96)、(59.82±13.11) pg/ml;实验组为(94.65±9.37)、(111.73±10.42)、(69.93±9.69) pg/ml.与对照组比较,实验组大鼠血清IL-1β、IL-10含量分别在造模后1、3个月显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);实验组和对照组中IL-6含量在造模后1、3和6个月比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β、IL-10的改变,而血清中IL-6却无明显改变.
作者：尹健健；黄永静；高共鸣；农鲁明；徐南伟 刊期： 2016年第07期
目的 观察CYP2W1在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学技术,检测326例胃癌组织及正常胃黏膜组织中CYP2W1蛋白的表达;采用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测随机选取10例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织中CYP2W1 mRNA的表达;构建4组胃癌及正常胃黏膜细胞株,应用Western blot方法检测各组细胞株中CYP2W1蛋白的表达;使用平板克隆、划痕愈合实验研究其对胃癌细胞增殖和迁徙侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中CYP2W1蛋白(26.7％比0.0％)明显高于正常胃黏膜组织(X2=100.396,P＜0.05).胃癌组织中CYP2W1 mRNA(0.413±0.026比0.074±0.005)明显高于正常胃黏膜组织(t =28.115,P＜0.05).胃癌细胞中CYP2W1蛋白的表达(0.481±0.024比0.000)明显高于正常胃黏膜细胞(t=49.097,P＜0.05).CYP2W1阳性胃癌细胞的克隆形成的数量明显高于CYP2W1阴性细胞(P＜0.05).24 h/48 h CYP2W1阳性胃癌细胞划痕修复速率明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞,CYP2W1阳性胃癌细胞划痕愈合面积明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞(P＜0.05).结论 CYP2W1仅在胃癌组织中表达,在正常胃黏膜组织中不表达;CYP2W1与胃癌细胞的生长增殖及迁徙侵袭能力明显相关.
作者：黄天臣；肖建安；王青兵；王雁军；张勇；白东晓；邱新光 刊期： 2016年第07期
目的 观察兔膝骨关节炎(KOA)软骨细胞电压依赖性钙通道(Cav)α1亚单位的表达变化.方法 8只兔随机分为对照组和KOA组.膝关节软骨细胞原代培养,采用膜片钳技术,观察软骨细胞膜电位的变化;提取软骨细胞的mRNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法观察软骨细胞9种电压依赖性钙通道α1亚单位和软骨细胞基质代谢相关基因mRNA表达的变化.结果 两组软骨细胞膜电位分别为(-38.3 ±2.0)mV和(-27.4±2.1)mV.与对照组比较,KOA细胞呈去极化表现,膜电位值显著减少(P＜0.01).对照组软骨细胞仅有Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4、Cav2.1、Cav2.2和Cav2.3的mRNA表达,未见存在Cav1.1、Cav3.1和Cav3.3的mRNA表达.KOA时,软骨细胞Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4和Cav2.1的mRNA表达增高,分别是对照组的2.2、2.3、7.6(P＜0.01)和3.0倍(P＜0.05),Cav2.2和Cav2.3的mRNA表达无明显改变.KOA时,软骨细胞Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖、转录因子性别决定区Y框蛋白(Sox)-9和转化生长因子-β的mRNA表达明显降低,分别是对照组的0.2、0.4、0.6和0.2倍(P＜0.01);基质金属蛋白酶(MMP-1)-1和MMP-13、含血小板反应蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)4和ADAMTS-5显著增多,分别是对照组的4.1、8.0(P＜0.01)、81.3和2.0倍(P＜0.05).结论 KOA时,软骨细胞膜电位去极化,使高电压激活型钙通道开放,而L型和P/Q型钙通道的mRNA表达增高,进一步增加钙的进入.通过钙通道增加的钙可能是软骨细胞合成代谢减少,分解代谢增加的原因之一.
作者：王晓峰；武文婷；常延超；武涛涛；王飞；孙然；师晨霞 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32％,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50％,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P＞0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P＜0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.
作者：张慧峰；秦秉玉；余海波 刊期： 2016年第07期
目的 观察抑制蛋白激酶C(PKC)/核因子-κB (NF-κB)对成年大鼠视神经再生的影响.方法 将46只成年雌性SD大鼠(体重200 ～ 230 g)按数字表法随机分为正常组(n=4)、对照组(n=9)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=9)、G66976(PKC抑制剂)组(n=9)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组(n=5)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=5)、G(o)6976+ PDTC组(n=5).采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞(RGC)数量变化,采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平.结果 对照组再生RGC数量[(1 022±162)个/张视网膜]与DMSO组[(1 239±195)个/张视网膜]比较差异无统计学意义(P ＞0.05);G(o)6976组再生RGC数量[(3 944 ±495)个/张视网膜]明显高于对照组和DMSO组(P＜0.05).PBS组再生RGC数量[(1160±171)个/张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PDTC组再生RGC数量[(2995 ±331)个/张视网膜]明显高于PBS组(P＜0.05).G66976+ PDTC组再生RGC数量[(4 143 ±605)个/张视网膜]与G(o)6976组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组均明显高于PDTC组(P＜0.05).对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高(P＜0.05);G(o)6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低(P＜0.05),但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生,而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子.
作者：徐召溪；胡军民；徐国政；马廉亭 刊期： 2016年第07期
目的 观察脑出血小鼠外周血中调节性T细胞(treg)比例与炎性因子表达水平的改变,探讨脑出血后免疫状态的改变及脑出血小鼠神经功能的缺损程度与免疫抑制状态之间的关系.方法 按完全随机数字表法将24只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脑出血组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型.流式细胞术检测外周血中Treg细胞占单核细胞的比例,酶联免疫吸附技术检测外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与干扰素-γ(IFN-γ)的水平,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 脑出血后1、3d后外周血中Treg细胞的比例[(6.58±1.47)％与(7.07±1.60)％]均高于假手术组[(4.82±0.59)％],差异有统计学意义(P＜0.05);脑出血后1、3d外周血中TNF-α的水平[(110.23±11.59) pg/ml、(102.56±10.35) pg/ml]亦较假手术组[(30.01 ±5.59) pg/ml)明显升高,但IFN-γ的水平((2.62±0.45) pg/ml与2.09±0.60) pg/ml]较假手术组[(3.48±0.61) pg/ml]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,脑出血小鼠均有不同程度的神经功能缺损,且神经功能的缺损程度与Treg细胞的比例呈正相关(P＜0.05).结论 脑出血后存在外周血中免疫细胞比例与炎性因子表达水平的改变;Treg细胞的增多与免疫抑制有关,该变化提示脑出血后可能存在免疫状态的抑制.
作者：蒋超；王月娟；左方芳；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第07期
目的 探讨去上皮细胞羊膜(DMAM)构建药物缓释组织工程支架联合神经于细胞(NSCs)在大鼠脊髓全横断损伤模型中的治疗效果.方法 取出生24h内的SD大鼠8只,剥离双侧海马分离、培养、纯化、鉴定NSCs备用.获取健康产妇羊膜,制备成DHAM.裁取两块DHAM4 cm×4 cm大小,吸取含5×109/L NSCs的细胞悬液分别种植其上.一块用2.5ml纤维蛋白黏合剂与18μg鼠神经生长因子的混合剂喷洒于其无细胞面,另一块单纯用18μg鼠神经生长因子喷洒于其无细胞面,卷成圆柱形支架后,分别制成DHAM药物缓释组织工程支架和无缓释功能的DHAM药物组织工程支架.将36只实验大鼠制作脊髓完全横断损伤模型,随机分为3组.A组为DHAM药物缓释组织工程支架移植组;B组为无缓释功能的DHAM药物组织工程支架移植组;C组为旷置缺损组.术后分别在1、2、4、8周对各组运动功能用脊髓损伤后后肢运动功能(BBB)评分系统进行评价.在第8周处死各组大鼠取材,行苏木素-伊红(HE)染色和镀银染色以及免疫组织化学染色观察形态学结果.结果 术后8周,A组BBB评分达(11.63 ±0.58)分,明显高于其余两组(P＜0.05).苏木素-伊红(HE)染色见A组大部分DHAM支架呈规则平行排列,DHAM支架内可见较多细胞存活生长.部分细胞发出丝状纤维沿DHAM支架间隙生长.B组DHAM支架不能保持平行排列的状态,呈波浪状或网状,细胞发出的丝状纤维混乱生长,缺乏方向.C组脊髓断端可见空洞形成.新长出的轴突杂乱交织在一起.神经元核抗原(Neun)抗体免疫组织化学染色显示部分存活的神经干细胞分化为神经元.镀银染色和神经丝蛋白-200(NF-200)抗体免疫组织化学染色证实支架内存活的细胞发出的丝状纤维为神经轴突.结论 DHAM药物缓释支架联合NSCs组建的组织上程支架对大鼠脊髓缺损有良好的治疗潜力.
作者：王沛；祁全；王挽涛；张铮 刊期： 2016年第07期
3D打印技术作为工业4.0的代表,是一种新兴的增材制造技术,目前已广泛应用于医学领域.人体脊柱形态多变,结构毗邻较为复杂,该部位手术往往是骨科领域难点之一.随着近年3D打印技术的快速发展,其在脊柱外科领域的应用研究也大量的涌现出来.本文介绍了其在脊柱外科中应用现状,从3D打印技术制作脊柱实物模型、个性化导航模板以及设计个体化内植物等方面做一综述,对该技术在脊柱外科的应用前景进行展望.
作者：左威；朱睿；程黎明 刊期： 2016年第07期
目的 观察低剂量电离辐射(LDI)对钛(Ti)颗粒干预成骨样细胞MC3T3-E1后的影响.方法 不同浓度Ti颗粒与MC3T3-E1细胞共同培养后,接受LDI干预,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、酶联免疫吸附试验法(ELISA)、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及茜素红染色法检测MC3T3-E1细胞的增殖、分化、矿化及炎性因子白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 照射后24h,Ti颗粒各组细胞活性(0.78±0.03、0.61 ±0.04、0.63 ±0.07)与对照组(1.00±0.10)比较显著下降(P＜0.01),但LDI对细胞活性没有显著影响.LDI对MC3T3-E1细胞的活性在照射48 h和72 h表现出抑制效应(P＜0.01).照射后7d,照射各组Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的浓度[(3.97±1.00)、(3.70±2.00)、(3.78±0.39)、(2.22 ±1.53) ng/g]与假照射各组[(3.32±0.84)、(2.47±0.94)、(2.51±0.50)、(1.39 ±0.40) ng/g]比较均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ALP结果显示照射后14 d,各个Ti颗粒浓度组ALP活性[(0.0123±0.0002)、(0.011 7 ±0.0006)、(0.011 5 ±0.0006)、(0.0120±0.0002)μmol/(min· μg)]均高于假照射组[(0.0108 ±0.0005)、(0.0091±0.0005)、(0.0095±0.0006)、(0.010 1±0.000 2)μmol/(min·μg)],差异均有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR结果显示LDI可有效降低Ti颗粒刺激后MC3T3-E1细胞IL-6的表达(0.86 ±0.12,P＜0.05).茜素红染色结果显示在Ti颗粒存在的情况下LDI仍具有促进矿化的效应.结论 LDI早期会加重Ti颗粒对成骨样细胞增殖的影响,但在Ti颗粒存在的情况下仍具有促进成骨样细胞分化、矿化的作用,同时可下调Ti颗粒刺激后成骨样细胞IL-6的表达.
作者：余昶；徐炜；周晓中；任培根；史高龙；李涧；田野；董启榕 刊期： 2016年第07期
目的 探讨淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)对合并远处转移结直肠癌预后的预测价值.方法 按照连续采样的方法,收集自2011年8月至2015年8月于我院就诊并确诊为合并远处转移的晚期结直肠癌患者的临床资料.记录患者的性别、年龄、体力状态评分(PS)、原发肿瘤部位(结肠、直肠)、分化程度(低/中、高)、受累器官(单/多器官)、原发灶是否切除(是/否)、对化疗反应性(完全反应/部分反应/无反应/肿瘤进展)、是否接受分子靶向治疗(是/否)、治疗开始时LMR水平、生存时间(月)、临床结局(生存/死亡)等临床资料,自患者接受治疗开始每2个月随访1次,根据随访结束时患者生存情况判定LMR预测患者死亡的临界LMR值,并据此临界值将患者分为两组,比较组间患者上述指标的差异.结果 LMR预测患者随访期间死亡的约登指数为3.38.据此将患者分为高LMR(LMR ＞3.38)组66例和低LMR(LMR＜ 3.38)组38例.结果显示,高LMR组患者对化疗反应性相对较好,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).组间生存分析结果显示,与低LMR组比较,高LMR组患者生存时间相对较长,组间差异有统计学意义(x2 =4.66,P＜0.05).患者死亡危险因素的多元回归分析结果显示,患者治疗前LMR水平、PS评分、肿瘤组织分化程度、肿瘤对化疗的反应性及是否接受分子靶向治疗与患者死亡有关,可作为随访期间患者死亡的独立危险因素[比值比(OR) ＞1.0,P＜0.05].结论 合并远处转移结直肠癌患者治疗开始前LMR值与患者对化疗的反应性和死亡风险有关,低LMR水平患者对化疗反应性相对较差,死亡风险相对较高.
作者：黄成良；李舒明；曹钧；陈世勇 刊期： 2016年第07期
关于糖皮质激素性骨质疏松的相关分子生物学及干预作用研究,近年来已得到较大发展和深入.自噬作为一种维持细胞内环境稳定的自我保护机制,在细胞发育、细胞免疫、组织重塑等方面有着十分重要的作用,因此尝试从细胞自噬、凋亡的分子机制着手进行中药干预研究治疗糖皮质激素性骨质疏松,将进一步为中医药防治糖皮质激素性骨质疏松研究开辟新的思路.
作者：汤样华；李国松；曾林如；岳振双；辛大伟；徐灿达 刊期： 2016年第07期
目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8％),杂合突变型TA6/7者46例(39.0％),纯合突变型TA7/7者12例(10.2％);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2％),杂合突变型G/A者20例(16.9％),纯合突变型A/A者1例(0.8％).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3～4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1％、TA6/7者17.9％、TA7/7者50.0％,P＜0.05),而3～4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P＞0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3～4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3～4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2％、12.1％、50.0％,P＜0.01),而3～4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3～4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2016年第07期
目的 检测线粒体转录因子A (TFAM)在肾细胞癌中的表达,探讨其与肾细胞癌发生发展的关系.方法 选取2009年1月至2010年6月在我院行肾细胞癌手术患者97例.采用免疫组织化方法对肾细胞癌及癌旁组织中TFAM蛋白的表达进行检测,观察TFAM的表达与肾细胞癌病理分级、临床分期、淋巴结转移及预后的关系.结果 TFAM在肾细胞癌中的表达率(38.1％)明显高于癌旁组织(5.0％),差异有统计学意义(P＜0.01).TFAM蛋白异常表达与肾细胞癌临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,即肾细胞癌临床分期越高、病理分级越高、淋巴结转移时,TFAM表达越明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TFAM的表达异常可能是肾细胞癌发生发展的分子机制之一.
作者：张良荣；李欣遥；吴斌；崔颢；张墨；殷波；王鹏；韩斌；李志杰 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
