陈胜乐；董巍；张天一；吴建伟；路博；王一凤；樊国峰；乔金环；王增立
目的 探讨骨肉瘤中微小RNA(miRNA,miR)-496靶向β-链蛋白(β-catenin)抑制骨肉瘤细胞侵袭转移的分子机制.方法 通过生物信息学方法,可见miR-496与β-catenin结合特异性好、稳定性强.在骨肉瘤组织和瘤旁骨纤维化组织中,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin的表达;在不同转移潜能的骨肉瘤细胞株中RT-qPCR检测miR-496的表达,Western blot检测β-catenin及细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达;合成miR-496模拟子(mimics)、点突变序列(PM)、阴性对照组(Scramble),分别转染MG63骨肉瘤细胞,RT-qPCR检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin及Cyclin D1、MMP-7表达;Transwell实验检测miR-496转染前后骨肉瘤细胞转移能力变化.结果 10个软件当中有5个以上的软件同时预测到与β-catenin基因结合的靶miRNAs有20个,其中,miR-496的热力学稳定性得分低,说明miR-496与β-catenin结合的稳定性高,特异性好;骨肉瘤组织中miR-496低表达(0.41±0.03),而瘤旁骨纤维化组织中miR-496高表达(0.83±0.06),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);骨肉瘤组织中β-catenin高表达(0.43±0.04),瘤旁骨纤维化组织中β-catenin低表达(0.90±0.05),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);高转移细胞株SOSP-9607中miR-496低表达,低转移细胞株U-2OS中miR-496高表达,两者之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01);β-catenin、Cyclin D1、MMP-7在高转移细胞株SOSP-9607中均呈高表达,低转移细胞株U-2OS中呈低表达,3个蛋白的表达水平在不同转移细胞株中差异有统计学意义(P ＜0.01);MG63-miR-496 mimics细胞株中miR-496表达增高(0.91±0.05),而β-catenin表达下调(P＜0.05);而MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM、MG63细胞株中,miR-496表达水平无变化,β-catenin表达水平也没有明显变化;miR-496高表达细胞株MG63-miR-496 mimics中侵袭细胞计数[(75±8)个/高倍镜视野]明显低于其他3组(P＜0.01),MG63、MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM这3组之间侵袭细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-496通过靶向Wnt/β-catenin信号通路,下调Cyclin D1、MMP-7表达,抑制骨肉瘤侵袭转移.
作者：彭健；李梅；侯春燕；肖勋刚；谭潭 刊期： 2016年第07期
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)在大鼠肝硬化巨脾中的表达及其意义.方法 将雄性健康SD大鼠62只随机分为模型组(n=50)和对照组(n=12).模型组先用40％的四氯化碳(CCL4)花生油溶液制成肝硬化脾亢动物模型,后用免疫组织化学法、Western blot法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组脾脏中M-CSF、TNF-β、IFN-γ和IL-10的表达,并运用SPSS统计软件分析,比较两组差异.结果 M-CSF、TNF-β、IFN-γ和IL-10在模型组中的阳性表达率分别为60.71％、78.57％、64.29％和87.71％,对照组中分别为25.00％、33.33％、16.67％和50.00％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).M-CSF、TNF-β、IFN-γ和IL-10在模型组中的蛋白表达相对强度分别为0.63±0.58、1.06±0.49、0.99±0.38和1.12 ±0.42,对照组中分别为0.18±0.12、0.52±0.27、0.38±0.28和0.60±0.32,两组差异有统计学意义(P＜0.05).M-CSF、TNF-β、IFN-γ和IL-10在模型组中的mRNA相对表达水平分别为2.06±0.11、4.07±0.19、2.98±0.11和7.94±0.27,对照组中分别为1.01±0.05、1.06±0.11、1.00±0.31和1.02±0.08,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝硬化脾亢大鼠的巨脾中M-CSF、TNF-β、IFN-γ和IL-10的表达异常增高,促炎因子与抑炎因子比值及调控失常,它们可能在肝硬化门静脉高压性脾亢并发外周血细胞减少的发生、发展中起重要作用.
作者：邓木；吕云福 刊期： 2016年第07期
目的 观察抑制蛋白激酶C(PKC)/核因子-κB (NF-κB)对成年大鼠视神经再生的影响.方法 将46只成年雌性SD大鼠(体重200 ～ 230 g)按数字表法随机分为正常组(n=4)、对照组(n=9)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=9)、G66976(PKC抑制剂)组(n=9)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组(n=5)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=5)、G(o)6976+ PDTC组(n=5).采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞(RGC)数量变化,采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平.结果 对照组再生RGC数量[(1 022±162)个/张视网膜]与DMSO组[(1 239±195)个/张视网膜]比较差异无统计学意义(P ＞0.05);G(o)6976组再生RGC数量[(3 944 ±495)个/张视网膜]明显高于对照组和DMSO组(P＜0.05).PBS组再生RGC数量[(1160±171)个/张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PDTC组再生RGC数量[(2995 ±331)个/张视网膜]明显高于PBS组(P＜0.05).G66976+ PDTC组再生RGC数量[(4 143 ±605)个/张视网膜]与G(o)6976组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组均明显高于PDTC组(P＜0.05).对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高(P＜0.05);G(o)6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低(P＜0.05),但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生,而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子.
作者：徐召溪；胡军民；徐国政；马廉亭 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32％,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50％,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P＞0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P＜0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.
作者：张慧峰；秦秉玉；余海波 刊期： 2016年第07期
目的 观察黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及其对下游黏着斑激酶(FAK)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路、Ⅰ型胶原α1链(COL1 A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)表达的影响.方法 于体外培养瘢痕疙瘩和正常皮肤的成纤维细胞,Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常皮肤和瘢痕疙瘩中FRNK蛋白及mRNA表达水平;在脂质体介导下用含FRNK基因的质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞,用Western blot检测FRNK、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、ERK1/ERK2、磷酸化ERK1(p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2)的蛋白表达;用RT-PCR方法检测FAK、ERK、COL1A1、COL3A1的mRNA表达;用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中的FRNK蛋白表达明显低于正常皮肤(0.14 ±0.08比0.33 ±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞中FRNK mRNA表达明显低于正常皮肤(0.30±0.04比1.04±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞于转染FRNK 48 h后,FRNK蛋白表达量达到高,72 h后下降.与空质粒组比较,转染FRNK组的FAK、ERK蛋白及mRNA水平均下降,p-FAK、p-ERK的表达水平也均下降(P＜0.05);转染FRNK组与空质粒组比较,COL1A1、COL3A1 mRNA的表达水平均下降(0.23 ±0.10比0.85 ±0.24,0.60 ±0.02比1.06±0.10,P＜0.01),而空质粒组与对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染FRNK组细胞凋亡率明显高于对照组、空质粒组[(36.63 ±4.89)％比(14.70 ±0.70)％比(13.20±0.80)％,P＜0.05],而对照组、空质粒组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)瘢痕疙瘩组织中FRNK蛋白的低表达导致其对成纤维细胞凋亡作用减弱;(2)瘢痕疙瘩中FRNK可能通过抑制FAK磷酸化或下调FAK活性,从而抑制FAK-ERK信号通路转导来促进细胞凋亡;(3)瘢痕疙瘩中FRNK促进成纤维细胞凋亡,可能导致胶原的生成下降.通过调节FRNK的表达,可能促进瘢痕组织中成纤维细胞的凋亡,胶原生成下降,有望为瘢痕的治疗提供新的靶点.
作者：王朝阳；吴文艺；朱世泽；杨维群；蔡玉梅；潘明孟；周仙颖；林新恭 刊期： 2016年第07期
关于糖皮质激素性骨质疏松的相关分子生物学及干预作用研究,近年来已得到较大发展和深入.自噬作为一种维持细胞内环境稳定的自我保护机制,在细胞发育、细胞免疫、组织重塑等方面有着十分重要的作用,因此尝试从细胞自噬、凋亡的分子机制着手进行中药干预研究治疗糖皮质激素性骨质疏松,将进一步为中医药防治糖皮质激素性骨质疏松研究开辟新的思路.
作者：汤样华；李国松；曾林如；岳振双；辛大伟；徐灿达 刊期： 2016年第07期
目的 构建人微小RNA(miRNA,miR)-637慢病毒过表达载体,建立稳定过表达miR-637的甲状腺乳头癌TPC-1细胞株,检测其对细胞增殖的影响.方法 设计针对miR-637前体的过表达基因片段,应用聚合酶链反应法(PCR)扩增目的基因片段,通过基因重组技术将目的基因片段插入GV369慢病毒载体中,进行PCR鉴定及DNA测序和比对分析,构建GV369-miR-637慢病毒表达载体.用慢病毒液感染TPC-1,建立稳定过表达miR-637的TPC-1细胞株.荧光显微镜下观察GV369-miR-637慢病毒表达载体的转染效果,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GV369-miR-637-TPC-1、GV369-NC-TPC-1和TPC-1 3组细胞中miR-637的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖能力.结果 经限制性内切酶鉴定及DNA测序分析,成功构建GV369-miR-637慢病毒表达载体质粒.GV369-miR-637-TPC-1和GV369-NC-TPC-1细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高.GV369-miR-637-TPC-1组中miR-637的表达水平显著高于GV369-NC-TPC-1细胞组(45.32±3.85比2.78±1.15,P＜0.05),其增殖能力受到抑制.结论 成功构建过表达miR-637的TPC-1细胞株,其抑制细胞增殖.
作者：袁青领；刘洋；刘征；樊玉霞；王晓明；耿祖仕；卢秀波 刊期： 2016年第07期
目的 观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸受体的动态变化,以探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制.方法 将73只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n =48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉).应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将该组大鼠其进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS).兴奋性谷氨酸受体转运体1(GLAST)、兴奋性谷氨酸受体转运体2(EAAT2)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A/B(NMDAR2A/B)、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白的表达水平的变化通过Western blot测定.结果 接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为10.4％ (5/48).认知功能明显受损的大鼠GLAST的表达明显高于其余3个亚组(P＜0.05),而该组各亚组谷氨酸转运体(GLT)-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区GLAST的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化.
作者：曲向东；徐诚实；曲智俊；周海滨；张丽娜 刊期： 2016年第07期
目的 观察靶向过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因小干扰RNA预防兔激素性股骨头坏死(ONFH)的组织病理学变化.方法 将48只兔随机分为4组.股骨头坏死模型组(M):给予地塞米松20 mg/kg,连续肌肉注射3d.干扰组(S):同样给予地塞米松,并于实验1、3、6周给予siRNA腺病毒滴液25μl注入一侧股骨头内.无关序列组(Con):同样给予地塞米松,注入兔股骨头内无关序列siRNA病毒滴液.正常组(N):无特殊处理.实验第4、8周末分批处死兔,观察兔殷骨头组织病理学改变.结果 实验8周时,干扰组、模型组、无关序列组、正常组中,大脂肪细胞平均直径分别为(41.21 ±2.33)、(49.61 ±1.13)、(49.22±2.18)、(40.94 ±2.09) μm;骨小梁面积分数分别为(40.93±1.96)、(31.51 ±4.26)、(30.79±1.85)、(41.64 ±2.34)％;空骨陷窝计数分别为(12.07±1.38)、(21.54±1.38)、(21.76±1.46)、(11.67±1.28)％.模型组和无关序列组中发生明显的早期ONFH组织病理学变化,股骨头软骨下骨区造血组织大大减少、骨髓坏死、脂肪细胞增殖肥大、平均直径明显增大、骨小梁变细稀疏或断裂、骨小梁面积分数明显降低、空骨陷窝显著增多.而正常组中无这些病理学改变(P＜0.05).干扰组股骨头病理学改变较少,接近于正常组(P＞0.05),与模型组和无关序列组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组、无关序列组中ONFH发生率为83％、83％,干扰组、正常组中为33％、0％(P＜0.05).结论 靶向PPARγ基因小于扰RNA能够有效阻止激素导致兔ONFH的组织病理学改变,预防激素性ONFH的发生.
作者：马源；张善锋；刘鸣；李劲峰；王义生；李月白；赵国强 刊期： 2016年第07期
本研究旨在观察Toll样受体(TLR)-3和TLR-4对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁徙的影响和核因子-κB(NF-κB)通路的作用.一、材料与方法1.实验动物:清洁级SD大鼠(1周龄)6只,雌雄不限,体重80～ 100 g.江苏大学实验动物中心提供[合格证号:SCXK(苏):2013-0036].2.材料:聚肌苷酸胞苷酸(Poly [I:C],美国Sigma公司);脂多糖(LPS,美国Sigma公司);Percoll分层液(美国Pharmacia公司);羊抗大鼠CD34、CD44、CD54、CD90抗体[异硫氰酸荧光素(FITC)标记,美国Santa Cruz公司];Transwell小室(12孔,8μm,美国Coming公司);二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC,Beyotime公司);NF-κB抗体(美国Cell Signaling Tech公司);流式细胞仪(美国BD公司).
作者：陈奇；吴巍；李锋；徐小峰；王晓光 刊期： 2016年第07期
目的 观察DNA损伤结合蛋白2(DDB2)在肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移中的作用.方法 构建DDB2干扰质粒和高表达质粒,经反转录病毒稳定转染肝门部胆管癌细胞株QBC939细胞,建立DDB2沉默及高表达稳定转染细胞株.通过Western blot检测上皮-间充质转化标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表达变化;经划痕实验及Transwell迁移实验检测QBC939细胞迁移能力改变;经Matrigel侵袭实验检测QBC939细胞侵袭能力改变.结果 在QBC939细胞中沉默DDB2能够明显抑制上皮细胞标志物E-cadherin的表达而促进间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可增强细胞的迁移能力[(100.00±5.37)％比(214.66±10.04)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可增强细胞的侵袭能力[(100.00±11.18)％比(238.02±32.46)％,P＜0.05]同时增强细胞的迁移和侵袭能力;在QBC939细胞中高表达DDB2能够明显促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达而抑制间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可降低细胞的迁移能力[(100.00± 18.76)％比(49.31±10.21)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可降低细胞的侵袭能力[(100.00± 12.81)％比(35.37±4.92)％,P＜0.05].同时降低细胞的迁移和侵袭能力.结论 DDB2能够抑制肝门部胆管癌细胞上皮-间充质转化及转移.
作者：胡明星；付强；王玉柱；秦涛 刊期： 2016年第07期
目的 动态观察白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10在动静力失衡性大鼠颈椎退变模型血清中的表达,并探讨其意义.方法 选择60只标准大鼠,随机分为2组:实验组(45只),再随机分为术后1个月(10只)、术后3个月(15只)、术后6个月(20只)3个时间点;对照组(15只),随机分为术后1个月、术后3个月、术后6个月3个时间点,每个时间点5只.实验组手术逐层切除全层颈背部肌肉、棘间韧带及棘上韧带;对照组为假手术组.同一组大鼠分别于造模后1、3和6个月采取腹腔静脉血,离心后收集血清,运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定实验组和对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10的含量,各组结果进行统计学分析比较.结果 对照组大鼠血清IL-1β含量在造模后1、3、6个月分别为(97.76±13.33)、(112.69 ±33.35)、(99.78 ±13.44) pg/ml;实验组为(266.69±85.33)、(211.22±49.23)、(143.71±38.58) pg/ml;对照组大鼠血清IL-6含量在造模后1、3、6个月分别为(261.05±14.69)、(257.84±7.87)、(254.80±21.13) pg/ml;实验组为(269.99±13.87)、(262.61±12.20)、(266.40±16.59) pg/ml;对照组大鼠血清IL-10含量在造模后1、3、6个月分别为(59.81±3.68)、(64.60 ±0.96)、(59.82±13.11) pg/ml;实验组为(94.65±9.37)、(111.73±10.42)、(69.93±9.69) pg/ml.与对照组比较,实验组大鼠血清IL-1β、IL-10含量分别在造模后1、3个月显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);实验组和对照组中IL-6含量在造模后1、3和6个月比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β、IL-10的改变,而血清中IL-6却无明显改变.
作者：尹健健；黄永静；高共鸣；农鲁明；徐南伟 刊期： 2016年第07期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-126过表达对乳腺癌细胞侵袭的影响及其机制.方法 将miR-126的模拟物(minics)转染入MCF-7和MDA-MB-231细胞,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-126的表达变化;运用Transwell实验检测转染后细胞侵袭能力的改变.采用生物信息学技术预测miR-126的潜在靶基因,然后,使miR-126的过度表达和通过拟表型实验加以证实.结果 与阴性对照组(MCF-7:0.31±0.06;MDA-MB-231:0.29±0.02)比较,转染miR-126 minics组miR-126表达水平(MCF-7:0.79±0.05;MDA-MB-231:0.71±0.03)明显升高(P＜0.01).TransweU侵袭实验结果显示相对于对照组(MCF-7:102.0±6.2;MDA-MB-231:104.0±8.9),转染miR-126 minics组细胞侵袭能力降低(MCF-7:43.0±7.8;MDA-MB-231:63.0±5.8,P＜0.05).通过生物信息学技术预测了整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)为miR-126的潜在靶基因;miR-126的过度表达明显降低ADAM9蛋白水平,进一步抑制体外乳腺癌细胞浸润,同时,小干扰RNA将ADAM9基因沉默也明显抑制乳腺癌浸润.结论 在乳腺癌进展过程中miR-126可能通过使ADAM9表达下调对肿瘤起到抑制作用.
作者：王承正；袁鹏；杨晗昭；孙恒 刊期： 2016年第07期
脊髓损伤(SCI)的修复是长期困扰临床的难题,病理变化分为原发性损伤和继发性损伤,其中SCI后缺血缺氧等原因引起的继发性神经元大面积死亡是造成病变加重的重要原因.目前,继发性神经元死亡的机制仍不明确.坏死性凋亡是一种新发现的细胞程序性坏死形式,在SCI导致的继发性神经细胞死亡和损伤后组织内炎性反应的激活中扮演重要的角色.随着对坏死性凋亡信号转导机制的深入研究及其高效特异性抑制剂(Necrostatin-1)的发现,有望为SCI的临床治疗提供新的思路.本文就SCI中坏死性凋亡的发生、调控机制和临床应用价值的研究现状及展望作一述评.
作者：郑启新；田青；郭晓东；邓享誉 刊期： 2016年第07期
破骨细胞(OC)活性改变是引起骨质疏松症、假体周围骨溶解等各种代谢性骨病的主要原因[1].本研究旨在探讨安石榴苷对核因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制.
作者：褚耿磊；李东亚；李洪伟；邓威；葛保健；郭开今 刊期： 2016年第07期
脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍,目前尚无有效的治疗方法.炎性反应介导的继发性损伤会加重机体的损害.炎性因子在炎性反应中起关键性作用,因而有必要探明脊髓损伤后炎性因子的变化及其对脊髓损伤的作用,并寻求潜在的治疗途径.
作者：孙超；李波；郭巍；姚雪；冯世庆 刊期： 2016年第07期
股骨远端单髁或双髁后方的冠状位骨折于1904年由Hoffa率先报道,故而又称Hoffa骨折.北京积水潭医院报道其在住院治疗股骨远端骨折患者中所占比例为8.7％[1],临床处理比较棘手,治疗不当易出现骨折不愈合、内固定失效和创伤性关节炎等.为提高疗效,减少并发症,我们于2009年2月至2014年10月采用空心螺钉联合T型钢板内固定术治疗Hoffa骨折15例,现报道如下.
作者：苏振炎；栗磊 刊期： 2016年第07期
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对髓核细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的调控机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用SDF-1进行干预,以CXC趋化因子受体4、7(CXCR4、CXCR7)中和抗体阻抑SDF-1/CXCR4、7轴,检测MMP-13和活性的改变,荧光素酶报告基因检测法验证SDF-1与MMP-13作用关系.结果 SDF-1促进髓核细胞MMP-13表达,CXCR4中和抗体抑制MMP-13的表达和活性改变(P＜0.05).SDF-1增加MMP-13启动子的活性2.7倍,CXCR4抑制剂可降低MMP-13启动子活性3.8倍(P＜0.05).结论 SDF-1结合CXCR4后,激活MMP-13启动子并上调其表达水平.
作者：李帅；郜勇；王琨；刘伟；宋雨；陈松峰；杨操 刊期： 2016年第07期
目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8％),杂合突变型TA6/7者46例(39.0％),纯合突变型TA7/7者12例(10.2％);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2％),杂合突变型G/A者20例(16.9％),纯合突变型A/A者1例(0.8％).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3～4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1％、TA6/7者17.9％、TA7/7者50.0％,P＜0.05),而3～4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P＞0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3～4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3～4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2％、12.1％、50.0％,P＜0.01),而3～4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3～4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2016年第07期
目的 观察OSI-027对肝内胆管细胞癌细胞株RBE和HCCC-9810增殖的影响和OSI-027与顺铂联用在肝内胆管细胞癌治疗中的作用及其机制.方法 分别用OSI-027、顺铂、OSI-027和顺铂联用处理肝内胆管细胞癌细胞株RBE、HCCC-9810.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.对照组为不做任何处理的RBE、HCCC-9810细胞.结果 OSI-027可以显著抑制RBE和HCCC-9810的细胞活力和增殖,表现为显著的时间和浓度依赖性.单独使用OSI-027不能诱导RBE和HCCC-9810凋亡,而单独使用顺铂能够诱导RBE和HCCC-9810凋亡[RBE:(6.56±1.27)％,HCCC-9810:(9.25±1.49)％].OSI-027与顺铂联用显著增强顺铂诱导的RBE和HCCC-9810细胞凋亡[RBE:(16.78±2.23)％,HCCC-9810:(21.47±2.17)％].结论 OSI-027可以抑制肝内胆管细胞癌的增殖,其与顺铂联用后可增强顺铂对肝内胆管细胞癌的杀伤作用.
作者：薛飞；刘艳慧；张宏伟；闻愚；楚皓源；唐强；王玉柱；郭志松 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
