学术投稿

脊髓损伤中坏死性凋亡的发生与调控机制研究现状及展望

郑启新;田青;郭晓东;邓享誉

关键词:脊髓损伤, 坏死性凋亡, 炎性反应
摘要:脊髓损伤(SCI)的修复是长期困扰临床的难题,病理变化分为原发性损伤和继发性损伤,其中SCI后缺血缺氧等原因引起的继发性神经元大面积死亡是造成病变加重的重要原因.目前,继发性神经元死亡的机制仍不明确.坏死性凋亡是一种新发现的细胞程序性坏死形式,在SCI导致的继发性神经细胞死亡和损伤后组织内炎性反应的激活中扮演重要的角色.随着对坏死性凋亡信号转导机制的深入研究及其高效特异性抑制剂(Necrostatin-1)的发现,有望为SCI的临床治疗提供新的思路.本文就SCI中坏死性凋亡的发生、调控机制和临床应用价值的研究现状及展望作一述评.
中华实验外科杂志相关文献
  • 丁酰胆碱酯酶抑制剂对急性高血脂小鼠模型血脂的影响

    目的 观察丁酰胆碱酯酶抑制剂对急性高血脂小鼠血脂水平的影响.方法 采用腹腔注射泰洛沙泊(400 mg/kg)的方法建立小鼠急性高血脂模型,并通过灌胃给药的方式给予辛伐他汀(10 mg/kg)、丁酰胆碱酯酶特异性抑制剂四异丙基焦磷酸亚胺(ISO-OMPA)(1mg/kg)和非特异性抑制剂新斯的明(0.5 mg/kg),分别分析丁酰胆碱酯酶被抑制的程度以及小鼠血浆中血脂的变化.结果 新斯的明对丁酰胆碱酯酶的体外抑制效果是ISO-OMPA的136倍,而ISO-OMPA体内抑制效果强于新斯的明;ISO-OMPA和新斯的明均可显著抑制小鼠血清丁酰胆碱酯酶的活性,模型组小鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度分别为(586.1±99.8)、(277.2±92.7)、(164.6 ±82.5)mg/dl,新斯的明组与之比较分别下降了19%、15%和6%.结论 丁酰胆碱酯酶与血脂明显相关.

    作者:朱龙;许航;叶燕锐;谭文 刊期: 2016年第07期

  • 白细胞介素-1β、白细胞介素-6和白细胞介素-10在颈椎病大鼠模型中的变化及其意义

    目的 动态观察白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10在动静力失衡性大鼠颈椎退变模型血清中的表达,并探讨其意义.方法 选择60只标准大鼠,随机分为2组:实验组(45只),再随机分为术后1个月(10只)、术后3个月(15只)、术后6个月(20只)3个时间点;对照组(15只),随机分为术后1个月、术后3个月、术后6个月3个时间点,每个时间点5只.实验组手术逐层切除全层颈背部肌肉、棘间韧带及棘上韧带;对照组为假手术组.同一组大鼠分别于造模后1、3和6个月采取腹腔静脉血,离心后收集血清,运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定实验组和对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10的含量,各组结果进行统计学分析比较.结果 对照组大鼠血清IL-1β含量在造模后1、3、6个月分别为(97.76±13.33)、(112.69 ±33.35)、(99.78 ±13.44) pg/ml;实验组为(266.69±85.33)、(211.22±49.23)、(143.71±38.58) pg/ml;对照组大鼠血清IL-6含量在造模后1、3、6个月分别为(261.05±14.69)、(257.84±7.87)、(254.80±21.13) pg/ml;实验组为(269.99±13.87)、(262.61±12.20)、(266.40±16.59) pg/ml;对照组大鼠血清IL-10含量在造模后1、3、6个月分别为(59.81±3.68)、(64.60 ±0.96)、(59.82±13.11) pg/ml;实验组为(94.65±9.37)、(111.73±10.42)、(69.93±9.69) pg/ml.与对照组比较,实验组大鼠血清IL-1β、IL-10含量分别在造模后1、3个月显著升高(P <0.05,P<0.01);实验组和对照组中IL-6含量在造模后1、3和6个月比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β、IL-10的改变,而血清中IL-6却无明显改变.

    作者:尹健健;黄永静;高共鸣;农鲁明;徐南伟 刊期: 2016年第07期

  • 基质细胞衍生因子-1调控髓核细胞基质金属蛋白酶-13表达的机制

    目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对髓核细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的调控机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用SDF-1进行干预,以CXC趋化因子受体4、7(CXCR4、CXCR7)中和抗体阻抑SDF-1/CXCR4、7轴,检测MMP-13和活性的改变,荧光素酶报告基因检测法验证SDF-1与MMP-13作用关系.结果 SDF-1促进髓核细胞MMP-13表达,CXCR4中和抗体抑制MMP-13的表达和活性改变(P<0.05).SDF-1增加MMP-13启动子的活性2.7倍,CXCR4抑制剂可降低MMP-13启动子活性3.8倍(P<0.05).结论 SDF-1结合CXCR4后,激活MMP-13启动子并上调其表达水平.

    作者:李帅;郜勇;王琨;刘伟;宋雨;陈松峰;杨操 刊期: 2016年第07期

  • 低频电磁场对肌卫星细胞增殖的影响

    临床上各种原因引起手部肌肉(大小鱼际肌群等)萎缩,严重影响手部正常功能,磁场对生命机体的活动有一定影响[1-2].本研究旨在观察低频脉冲电磁场对成肌诱导因子(MyoD)表达的影响,为治疗神经肌肉萎缩提供基础研究,其中MyoD是肌肉形成特异基因转录调控中的“总开关”[3].

    作者:韩福军;阴爽;杨兴辉;毕佳琦;李卫;曲志伟;孟庆刚 刊期: 2016年第07期

  • 稳定过表达微小RNA-637的TPC-1细胞株建立及其对细胞增殖的影响

    目的 构建人微小RNA(miRNA,miR)-637慢病毒过表达载体,建立稳定过表达miR-637的甲状腺乳头癌TPC-1细胞株,检测其对细胞增殖的影响.方法 设计针对miR-637前体的过表达基因片段,应用聚合酶链反应法(PCR)扩增目的基因片段,通过基因重组技术将目的基因片段插入GV369慢病毒载体中,进行PCR鉴定及DNA测序和比对分析,构建GV369-miR-637慢病毒表达载体.用慢病毒液感染TPC-1,建立稳定过表达miR-637的TPC-1细胞株.荧光显微镜下观察GV369-miR-637慢病毒表达载体的转染效果,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GV369-miR-637-TPC-1、GV369-NC-TPC-1和TPC-1 3组细胞中miR-637的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖能力.结果 经限制性内切酶鉴定及DNA测序分析,成功构建GV369-miR-637慢病毒表达载体质粒.GV369-miR-637-TPC-1和GV369-NC-TPC-1细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高.GV369-miR-637-TPC-1组中miR-637的表达水平显著高于GV369-NC-TPC-1细胞组(45.32±3.85比2.78±1.15,P<0.05),其增殖能力受到抑制.结论 成功构建过表达miR-637的TPC-1细胞株,其抑制细胞增殖.

    作者:袁青领;刘洋;刘征;樊玉霞;王晓明;耿祖仕;卢秀波 刊期: 2016年第07期

  • 姜黄素增强结直肠癌细胞对伊立替康的敏感性

    目的 观察姜黄素(Cur)与伊立替康(CPT-11)单独给药或不同时序联合给药对结直肠癌细胞生长的影响.方法 浓度为2.5、5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、17.5、20.0μg/ml的Cur和浓度为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0、100.0 μg/ml的CPT-11以及Cur、CPT-11单药和不同时序联合给药分别处理人结直肠癌LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞(其中LoVo、HCT116和RKO细胞为p53野生型;SW480、HT-29为p53突变型;RKO-E6为p53缺失型),采川细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞48 h生长抑制率.Cur、CPT-11单药或不同时序联合给约作川LoVo细胞24h后,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特片性蛋白酶(Caspase)-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶1(PARP1)蛋白的表达及活化.结果 Cur和CPTM-1 1对LoVo、HCT116、RKO、SW480、HT-29和RKO-E6细胞的48 h半数抑制浓度(IC50)分别为4.63、4.02、6.57、11.32、8.40、7.97 μg/ml和6.25、7.51、5.12、63.88、12.08、10.37 μg/ml,Cur和CPT-11对野生型p53细胞的IC50值显著低于对突变型或缺失型p53细胞的IC50值(P<0.05).两药混合的抑制率高于Cur或CPT-11单约,Cur预处理2h后添加CPT-11单药或两药混合对细胞生长的抑制率分别显著高于CPT-11单药或两药混合处理(P<0.05).在LoVo细胞中,Cur和CPT-11不同时序联合给药显著增加细胞凋亡率,促进凋亡蛋白Caspase-3和PARP1的活化.结论 p53突变或缺失显著降低结直肠癌细胞对Cur和CPT-11的敏感性,Cur可以增强不同p53状态的结直肠癌细胞对CPT-11的敏感性,其作用机制可能与降低细胞凋亡阈值有关.

    作者:刘长春;陈小伍;朱达坚;王国新 刊期: 2016年第07期

  • 过表达中枢特异性抑癌基因RRP22促胶质瘤凋亡机制

    目的 探讨RRP22基因促胶质瘤细胞凋亡的分子机制.方法 应用慢病毒介导的基因过表达技术,使用RRP22过表达的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251,通过膜联蛋白V(Annexin V)-抗原提呈细胞(APC)/碘化丙锭(PI)双染法分析RRP22过表达对U251细胞凋亡的影响,通过Westernblot方法分析RRP22过表达对细胞凋亡因子BAD、组织蛋白酶B(Cathepsin B)和细胞凋亡诱导因子(AIF)表达水平的影响.结果 U251细胞感染RRP22过表达的慢病毒后,细胞凋亡比例[(8.63±0.12)%]显著高于阴性对照组[(6.00±0.17)%,P<0.01].RRP22过表达的U251细胞中,BAD蛋白和Cathepsin B蛋白的表达显著高于对照组;AIF蛋白的表达无明显改变.结论 RRP22过表达促进BAD蛋白和Cathepsin B蛋白水平的升高,促进了胶质瘤细胞的凋亡.

    作者:陈若琨;薛亚轲;杨凤东;魏新亭;宋来君;刘献志 刊期: 2016年第07期

  • 抑制蛋白激酶C/核因子-κB对成年大鼠视神经再生的影响

    目的 观察抑制蛋白激酶C(PKC)/核因子-κB (NF-κB)对成年大鼠视神经再生的影响.方法 将46只成年雌性SD大鼠(体重200 ~ 230 g)按数字表法随机分为正常组(n=4)、对照组(n=9)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=9)、G66976(PKC抑制剂)组(n=9)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组(n=5)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=5)、G(o)6976+ PDTC组(n=5).采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞(RGC)数量变化,采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平.结果 对照组再生RGC数量[(1 022±162)个/张视网膜]与DMSO组[(1 239±195)个/张视网膜]比较差异无统计学意义(P >0.05);G(o)6976组再生RGC数量[(3 944 ±495)个/张视网膜]明显高于对照组和DMSO组(P<0.05).PBS组再生RGC数量[(1160±171)个/张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);PDTC组再生RGC数量[(2995 ±331)个/张视网膜]明显高于PBS组(P<0.05).G66976+ PDTC组再生RGC数量[(4 143 ±605)个/张视网膜]与G(o)6976组比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组均明显高于PDTC组(P<0.05).对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高(P<0.05);G(o)6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低(P<0.05),但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生,而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子.

    作者:徐召溪;胡军民;徐国政;马廉亭 刊期: 2016年第07期

  • Y染色体上的性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-5对骨肉瘤细胞MG63增殖的影响

    目的 观察骨囊肿与骨肉瘤组织中Y染色体上的性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-5(SOX-5)的表达,探讨SOX-5对骨肉瘤细胞MG63增殖的影响.方法 通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨囊肿与骨肉瘤组织中的SOX-5表达,进而通过RNA干扰降低SOX-5在骨肉瘤细胞MG63中的表达,再采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分别检测干扰后0、24、48、72 h的细胞增殖率并分别与对照组比较;流式细胞分析评估细胞周期分布,Western blot检测干扰组和对照组细胞周期调控蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞分裂周期蛋白25A(CDC25A)的表达水平.结果 与骨囊肿组织比较,SOX-5 mRNA在骨肉瘤组织显著上升(P <0.001).RNA干扰后的骨肉瘤细胞的增殖明显降低(P<0.01),SOX-5干扰组的G0/G1期细胞比例从(52.80±1.43)%增加至(66.71 ±0.62)% (P<0.01),而S期细胞比例从(30.72±1.72)%下降至(17.27±3.15)%(P<0.01).SOX-5干扰组的CDK2和CDC25A表达均显著降低(P<0.01),SOX-5的低表达降低了G1/S期的细胞周期过渡.结论 SOX-5在骨肉瘤细胞中高表达,它能促进肿瘤细胞的增殖.

    作者:张树威;周逸驰;查圆瑜;杨阳;金伟 刊期: 2016年第07期

  • 量子点技术检测乳腺癌前哨淋巴结转移的研究

    目的 探讨量子点(QDs)免疫荧光组织化学(QDs-IHC)方法检测乳腺癌前哨淋巴结(SLN)癌转移的临床价值.方法 45例浸润性乳腺癌患者行SLN活检.SLN病理切片同时应用QDs-IHC双标法检测细胞角蛋白19(CK19)和人类表皮生长因子受体-2(Her-2)的表达以及免疫组织化学(IHC)法检测CK19的表达,检测结果与SLN病理结果进行比较.应用x2检验.结果 45例患者发现有阳性SLN者18例,阳性率为40.0%(18/45例),其中包括3例SLN微转移.基于病例数,IHC检出率88.9%(16/18例),QDs双标法(CK19+ Her-2)检出率为94.4%(17/18例),两检测方法比较检出率差异无统计学意义(P>0.05).共获得SLN 121枚,共检出SLN转移36枚,包括微转移8枚,IHC检出率为72.2% (26/36),QDs双标(CK19+ Her-2)检出91.6% (33/36),两者比较QDs-IHC双标检出率显著高于IHC法(P<0.05).SLN转移与肿瘤分期、组织学分级、激素受体状态、Her-2状态及有无脉管侵犯无明显关系(P>0.05).结论 QDs-IHC与IHC比较,两者应用价值等同,但前者可同时两种蛋白共定位以及低表达蛋白的检测,提高乳腺癌SLN转移及微转移的检出率.

    作者:叶春梅;熊斌;胡俊波;高丹;魏刚 刊期: 2016年第07期

  • 小干扰RNA阻断激素导致兔股骨头细胞内成脂基因表达的作用

    目的 观察靶向过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因小干扰RNA(siRNA)阻断激素导致活体兔股骨头细胞内成脂基因表达的作用.方法 48只家兔随机分为4组,每组12只.正常组(N):臀肌注射生理盐水2 ml.模型组(M):每次臀肌注射地塞米松20 mg/kg,连续注射3d.干扰组(S):同M组给予地塞米松,并于1、3、6周穿刺注入一侧股骨头内siRNA腺病毒滴液25μl.无关序列组(Con):同M组给予地塞米松,注入家兔股骨头内无关序列siRNA病毒滴液.实验第4、8周末分批处死家兔,观察兔股骨头细胞内成脂基因与成骨基因的表达.结果 实验4周和8周时,S、Con、M、N组中的PPARγ mRNA表达量分别为0.40±0.05、0.69±0.09、0.71±0.08、0.38±0.06和0.43±0.05、0.71±0.08、0.71±0.08、0.42±0.08;Runx2 mRNA相对表达量分别为0.0035±0.0006、0.0019±0.0008、0.0019±0.0007、0.0036±0.0007和0.0034±0.0006、0.0017±0.0005、0.0020±0.0004、0.0035±0.0006;骨钙素(Osteocalcin) mRNA相对表达量分别为0.034±0.006、0.015±0.006、0.014±0.005、0.035±0.005和0.032±0.007、0.016±0.006、0.015±0.005、0.033±0.005.PPARγ蛋白表达量分别为0.18±0.02、0.85±0.14、0.87±0.18、0.24±0.02和0.17±0.02、0.90±0.15、0.90±0.18、0.22±0.02;核心结合蛋白因子2(Runx2)蛋白表达量分别为0.82±0.19、0.22±0.03、0.19±0.03、0.84±0.17和0.83±0.19、0.21 ±0.03、0.20±0.03、0.86±0.15;Osteocalcin蛋白表达量分别为0.83±0.17、0.19±0.02、0.20±0.02、0.83±0.15和0.82±0.17、0.18±0.02、0.20±0.03、0.80±0.14.S组中PPARγmRNA与其蛋白表达量均明显低于M、Con组(P<0.05),与N组比较差异无统计学意义(P>0.05).S组中Runx2、OsteocalcinmRNA与其蛋白表达量均明显高于M、Con组(P<0.05),与N组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 靶向PPARγ的腺病毒载体介导的小干扰RNA能够有效阻断激素诱导的活体兔股骨头细胞内成脂基因PPARγ表达,保持其成骨基因Runx2与Osteocalcin表达.

    作者:赵辉;金国平;刘鸣;李劲峰;赵国强;王义生;李月白 刊期: 2016年第07期

  • 核糖核酸腺苷脱氨酶1在肝癌中的表达及临床意义

    目的 探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1(ADAR1)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 免疫组织化学及Western blot法检测ADAR1在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达;收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白(AFP)及细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29.32%,而在肝癌肿瘤组织中表达率为64.50%,肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果表明,癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义(P>0.05),而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关,ADAR1表达水平明显升高(P<0.05).结论 ADAR1在肝癌中表达增加,且与肝癌分化程度和血管生成基因相关,提示ADAR1可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移.

    作者:张慧峰;秦秉玉;余海波 刊期: 2016年第07期

  • Wnt/β-连环蛋白信号通路在皮质骨和松质骨表达的差异

    目的 探讨皮质骨和松质骨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及相关分子表达的差异.方法 通过小鼠在体和离体实验,观察皮质骨和松质骨Wnt/β-catenin通路及相关因子β-catenin、核心结合蛋白因子2(Runx2)、成骨相关转录因子抗体(Osterix)等表达水平的差异.结果 免疫组织化学结果显示小鼠皮质骨β-catenin、Runx2、Osterix阳性表达量均明显低于松质骨[(20.30±1.21)%比(25.80±1.10)%、(10.20±3.05)%比(19.51±2.03)%、(13.90±2.06)%比(23.74±3.33)%,P<0.05].细胞免疫荧光和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的结果与免疫组织化学结果一致.结论 皮质骨的Wnt/β-catenin信号通路及相关分子表达明显低于松质骨.

    作者:李俊峰;陈思旭;鲍全伟;刘华渝;李昂;秦昊;赵玉峰;沈岳;钟孝政 刊期: 2016年第07期

  • 人血液中YKL-40浓度变化与膝关节退变关系的Meta分析

    迄今数项研究报道了血液中YKL40浓度与膝关节退变程度间的关联,但结论不完全一致,我们对文献进行Meta分析.一、资料与方法利用Pubmed、CNKI等数据库,检索词为“膝关节骨关节炎”“YKL40”“OA”,时间:2000年1月至2015年8月.采用Revman 5.0软件,数据采用加权均数差(WMD)、95%可信区间(CI)表示,检验水准α =0.05.

    作者:王小健;魏垒 刊期: 2016年第07期

  • 配对相关同源框-1基因过表达对人胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化的影响

    目的 观察配对相关同源框-1(Prrx-1)基因过表达对胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 培养人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7和3株胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1,采用Western blot方法检测Prrx-1蛋白表达.采用Prrx-1基因过表达慢病毒载体转染胰腺癌BxPC-3细胞,构建高表达Prrx-1基因过表达BxPC-3细胞(简称Prrx-1过表达细胞)后,采用Western blot方法检测癌细胞Prrx-1蛋白水平;采用显微镜观察癌细胞形态;采用Westernblot方法检测各组癌细胞中上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间叶标志物波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用Transwell方法观察癌细胞侵袭能力.结果 Western blot检测结果显示:Prrx-1蛋白在HPDE-C7细胞不表达,而在AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1均高表达.选取BxPC-1进一步研究.采用Western blot方法检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞Prrx-1基因蛋白水平明显升高;形态学观察结果显示,Prrx-1基因过表达组细胞出现EMT改变;Western blot检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞E-Cadherin表达下调,Vimentin表达上调;Transwell方法检测发现,空载对照组和Prrx-1过表达组穿膜细胞数分别为(89 ±5)个和(139±8)个(P<0.05).结论 Prrx-1过表达可促进人胰腺癌细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与促进EMT有关.

    作者:范钰;蒋孟林;满昌峰;臧晔;邹晨 刊期: 2016年第07期

  • 线粒体转录因子A在肾细胞癌中的表达

    目的 检测线粒体转录因子A (TFAM)在肾细胞癌中的表达,探讨其与肾细胞癌发生发展的关系.方法 选取2009年1月至2010年6月在我院行肾细胞癌手术患者97例.采用免疫组织化方法对肾细胞癌及癌旁组织中TFAM蛋白的表达进行检测,观察TFAM的表达与肾细胞癌病理分级、临床分期、淋巴结转移及预后的关系.结果 TFAM在肾细胞癌中的表达率(38.1%)明显高于癌旁组织(5.0%),差异有统计学意义(P<0.01).TFAM蛋白异常表达与肾细胞癌临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,即肾细胞癌临床分期越高、病理分级越高、淋巴结转移时,TFAM表达越明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TFAM的表达异常可能是肾细胞癌发生发展的分子机制之一.

    作者:张良荣;李欣遥;吴斌;崔颢;张墨;殷波;王鹏;韩斌;李志杰 刊期: 2016年第07期

  • 骨关节结核模型的动物选择研究进展

    结核病目前仍是严重危害人类健康的主要传染病,自从抗结核药物的发展及规范应用以来,人类结核曾降到有史以来低发病率及死亡率,甚至有人说结核会像天花一样被灭绝.随着耐药结核杆菌的不断增长,20世纪80年代以来,原本在结核疫情较低的发达国家和原结核疫情较重的发展中国家,均出现明显回升且呈现出恶化的趋势.尤其是多重耐药(MDR)结核病及人类免疫缺陷病毒(HIV)伴结核感染病例的增多,使抗结核治疗又重新遇上了难题.骨关节结核是除淋巴结核发病率高的肺外结核,其中脊柱结核已超过骨关节结核总数的50%,并且会造成严重的残疾及后遗症,严重影响患者的生命和生活质量.纵观历史,国内外学者对肺结核的研究甚多,而骨与关节结核的研究相对较少,骨关节结核主要通过局部血管注射及局部钻孔接种结核杆菌来建立,但结核杆菌主要在需氧环境中生长良好,骨关节结核的构建主要在少氧甚至无氧的环境中建立,很大一部分实验动物在种植结核杆菌后通过血液循环形成肺结核,而不是骨关节结核,动物的死亡率很高,成功率较低.鉴于骨关节结核对患者造成的危害及动物模型成功率低等问题,目前急需选择一种合适的动物及方法成功建立模型,以便对骨关节结核的治疗和研究打下坚实的基础.本文通过选择不同动物建立骨关节结核模型的优缺点作一概述.

    作者:乔永杰;张吕丹;李杜鹏;曹雪飞;甄平 刊期: 2016年第07期

  • 异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸受体变化的关系

    目的 观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸受体的动态变化,以探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制.方法 将73只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n =48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉).应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将该组大鼠其进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS).兴奋性谷氨酸受体转运体1(GLAST)、兴奋性谷氨酸受体转运体2(EAAT2)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A/B(NMDAR2A/B)、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白的表达水平的变化通过Western blot测定.结果 接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为10.4% (5/48).认知功能明显受损的大鼠GLAST的表达明显高于其余3个亚组(P<0.05),而该组各亚组谷氨酸转运体(GLT)-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区GLAST的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化.

    作者:曲向东;徐诚实;曲智俊;周海滨;张丽娜 刊期: 2016年第07期

  • 炎性因子对脊髓损伤作用的研究进展

    脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍,目前尚无有效的治疗方法.炎性反应介导的继发性损伤会加重机体的损害.炎性因子在炎性反应中起关键性作用,因而有必要探明脊髓损伤后炎性因子的变化及其对脊髓损伤的作用,并寻求潜在的治疗途径.

    作者:孙超;李波;郭巍;姚雪;冯世庆 刊期: 2016年第07期

  • 葛根素对成骨细胞增殖、分化的促进作用以及其在体内异位成骨的影响

    葛根素是一类从中药葛根中提取的异黄酮单体,属植物雌激素的一种,近年来不少学者证实其具有促进成骨细胞(OB)增殖和分化以及矿化的特性[1].本研究旨在探讨葛根素促进OB增殖、分化的适浓度以及在体内对OB异位成骨的影响.

    作者:郑伟伟;林程;杨民 刊期: 2016年第07期

中华实验外科杂志

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