李俊峰；陈思旭；鲍全伟；刘华渝；李昂；秦昊；赵玉峰；沈岳；钟孝政
脊髓损伤(SCI)的修复是长期困扰临床的难题,病理变化分为原发性损伤和继发性损伤,其中SCI后缺血缺氧等原因引起的继发性神经元大面积死亡是造成病变加重的重要原因.目前,继发性神经元死亡的机制仍不明确.坏死性凋亡是一种新发现的细胞程序性坏死形式,在SCI导致的继发性神经细胞死亡和损伤后组织内炎性反应的激活中扮演重要的角色.随着对坏死性凋亡信号转导机制的深入研究及其高效特异性抑制剂(Necrostatin-1)的发现,有望为SCI的临床治疗提供新的思路.本文就SCI中坏死性凋亡的发生、调控机制和临床应用价值的研究现状及展望作一述评.
作者：郑启新；田青；郭晓东；邓享誉 刊期： 2016年第07期
临床上各种原因引起手部肌肉(大小鱼际肌群等)萎缩,严重影响手部正常功能,磁场对生命机体的活动有一定影响[1-2].本研究旨在观察低频脉冲电磁场对成肌诱导因子(MyoD)表达的影响,为治疗神经肌肉萎缩提供基础研究,其中MyoD是肌肉形成特异基因转录调控中的“总开关”[3].
作者：韩福军；阴爽；杨兴辉；毕佳琦；李卫；曲志伟；孟庆刚 刊期： 2016年第07期
目的 探讨双向倒刺自缝线无瘢痕包皮环切术治疗包茎及包皮过长的的临床应用价值.方法 选取246例包茎及包皮过长患者作为研究对象,将其随机分为无瘢痕包皮环切术治疗组129例(A组)和传统包皮环切术治疗组117例(B组),比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后愈合时间、术后并发症及满意度等指标.结果 A组手术时间及术中出血量与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后并发症发生率为4.1％,明显低于B组的16.4％,满意度为97.6％明显高于B组的78.4％,术后愈合时间为(7±3)d,明显低于B组的(12±2)d,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 无瘢痕包皮环切术能明显减少术后并发症,缩短术后愈合时间,提高满意度.
作者：黄珍林；顾朝辉；贾占奎；丁映辉；丁亚飞；金志波；杨锦建 刊期： 2016年第07期
目的 观察Notch-1和微小RNA(miRNA,miR)-200家族在吉西他滨(Gem)诱导的人胰腺癌PANC-1细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用.方法 体外培养PANC-1细胞并诱导细胞EMT,Western blot实验和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch-1 、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、相关转录因子及miR-200家族成员的表达;Transwell小室检测具有EMT改变的PANC-1细胞迁移和侵袭能力.结果 Gem诱导PANC-1细胞EMT适药物浓度为10 nmol/L,适时间为9 d.Western blot灰度分析显示未经Gem处理的亲代细胞(parental)组Notch-1、E-cadherin、V imentin、slug、snail、twist、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达分别为0.840±0.002、0.995±0.008、1.158 ±0.001、0.253 ±0.004、0.528 ±0.003、0.346 ±0.002,0.291 ±0.006,Gem(+)组分别为1.599±0.001、0.483 ±0.001、1.821 ±0.003、0.719 ±0.004、0.919 ±0.005、0.762 ±0.002、0.701±0.004,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测parental组Notch-1、E-cadherin、Vimentin、slug、snail、twist、ZEB1 mRNA的表达分别为(2.200 ±0.010)×10-5、(1.540 ±0.002)×10-4、1.003 ±0.004、(8.580±0.003) ×10-4、(5.040±0.007) ×10-3、(6.930 ±0.001) ×10-5、(2.010 ±0.001)×10-4,Gem(+)组分别为(5.870±0.004)×10-5、(1.430±0.001)×10-5、1.660±0.007、(4.030±0.002)×10-3 、(8.980 ±0.005)×10-3 、(3.300 ±0.020)×10-4、(1.120 ±0.003)×10-3,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR法检测parental组miR-200a、miR-200b、miR-200c、miR-141和miR-429的表达水平分别为(2.340±0.002)×10-5、(4.280±0.001) ×10-6、(3.250 ±0.003) ×10-5、(2.470±0.004) ×10-5、(6.230±0.005) ×10-4,Gem(+)组分别为(0.801 ±0.000) ×10-5、(2.030±0.004)×10-6、(5.000 ±0.050)×10-6 、(3.670 ±0.003)×10-6、(1.310 ±0.002)×10-4,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).PANC-1细胞EMT改变后侵袭能力明显增强,parental组迁移和侵袭实验细胞计数分别为(25.70 ±3.67)个和(16.30±2.21)个,Gem(+)组分别为(77.40 ±3.01)个和(68.00 ±8.76)个,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Gem可诱导PANC-1细胞EMT,Notch-1可能是该过程的重要信号通路,并参与miR-200家族的调控.
作者：李艳霞；廖艳；丁峰；沈磊；于红刚 刊期： 2016年第07期
股骨远端单髁或双髁后方的冠状位骨折于1904年由Hoffa率先报道,故而又称Hoffa骨折.北京积水潭医院报道其在住院治疗股骨远端骨折患者中所占比例为8.7％[1],临床处理比较棘手,治疗不当易出现骨折不愈合、内固定失效和创伤性关节炎等.为提高疗效,减少并发症,我们于2009年2月至2014年10月采用空心螺钉联合T型钢板内固定术治疗Hoffa骨折15例,现报道如下.
作者：苏振炎；栗磊 刊期： 2016年第07期
目的 观察黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响及其对下游黏着斑激酶(FAK)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路、Ⅰ型胶原α1链(COL1 A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)表达的影响.方法 于体外培养瘢痕疙瘩和正常皮肤的成纤维细胞,Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常皮肤和瘢痕疙瘩中FRNK蛋白及mRNA表达水平;在脂质体介导下用含FRNK基因的质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞,用Western blot检测FRNK、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、ERK1/ERK2、磷酸化ERK1(p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2)的蛋白表达;用RT-PCR方法检测FAK、ERK、COL1A1、COL3A1的mRNA表达;用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中的FRNK蛋白表达明显低于正常皮肤(0.14 ±0.08比0.33 ±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞中FRNK mRNA表达明显低于正常皮肤(0.30±0.04比1.04±0.06),差异有统计学意义(P＜0.05);瘢痕疙瘩成纤维细胞于转染FRNK 48 h后,FRNK蛋白表达量达到高,72 h后下降.与空质粒组比较,转染FRNK组的FAK、ERK蛋白及mRNA水平均下降,p-FAK、p-ERK的表达水平也均下降(P＜0.05);转染FRNK组与空质粒组比较,COL1A1、COL3A1 mRNA的表达水平均下降(0.23 ±0.10比0.85 ±0.24,0.60 ±0.02比1.06±0.10,P＜0.01),而空质粒组与对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染FRNK组细胞凋亡率明显高于对照组、空质粒组[(36.63 ±4.89)％比(14.70 ±0.70)％比(13.20±0.80)％,P＜0.05],而对照组、空质粒组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)瘢痕疙瘩组织中FRNK蛋白的低表达导致其对成纤维细胞凋亡作用减弱;(2)瘢痕疙瘩中FRNK可能通过抑制FAK磷酸化或下调FAK活性,从而抑制FAK-ERK信号通路转导来促进细胞凋亡;(3)瘢痕疙瘩中FRNK促进成纤维细胞凋亡,可能导致胶原的生成下降.通过调节FRNK的表达,可能促进瘢痕组织中成纤维细胞的凋亡,胶原生成下降,有望为瘢痕的治疗提供新的靶点.
作者：王朝阳；吴文艺；朱世泽；杨维群；蔡玉梅；潘明孟；周仙颖；林新恭 刊期： 2016年第07期
目的 观察配对相关同源框-1(Prrx-1)基因过表达对胰腺癌细胞侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 培养人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7和3株胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1,采用Western blot方法检测Prrx-1蛋白表达.采用Prrx-1基因过表达慢病毒载体转染胰腺癌BxPC-3细胞,构建高表达Prrx-1基因过表达BxPC-3细胞(简称Prrx-1过表达细胞)后,采用Western blot方法检测癌细胞Prrx-1蛋白水平;采用显微镜观察癌细胞形态;采用Westernblot方法检测各组癌细胞中上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间叶标志物波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用Transwell方法观察癌细胞侵袭能力.结果 Western blot检测结果显示:Prrx-1蛋白在HPDE-C7细胞不表达,而在AsPC-1、BxPC-3和CFPAC-1均高表达.选取BxPC-1进一步研究.采用Western blot方法检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞Prrx-1基因蛋白水平明显升高;形态学观察结果显示,Prrx-1基因过表达组细胞出现EMT改变;Western blot检测结果显示,与空载对照组比较,Prrx-1过表达组细胞E-Cadherin表达下调,Vimentin表达上调;Transwell方法检测发现,空载对照组和Prrx-1过表达组穿膜细胞数分别为(89 ±5)个和(139±8)个(P＜0.05).结论 Prrx-1过表达可促进人胰腺癌细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与促进EMT有关.
作者：范钰；蒋孟林；满昌峰；臧晔；邹晨 刊期： 2016年第07期
目的 利用y-氨基丁酸B型(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和核因子-κB (NF-κB)通路抑制剂(SN50),观察GABAB受体对紫杉醇诱发神经痛大鼠海马NF-κB通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠50只,体重160 ～ 180 g,采用腹腔注射紫杉醇的方法制备大鼠紫杉醇诱发神经痛模型,取模型制备成功的大鼠40只[机械缩足阈值(MWT) ＜6 g],采用随机数字表法,根据鞘内给药(共20μl)的不同分为4组(n=10):紫杉醇对照组(D1组):生理盐水10μl+生理盐水10 μl;巴氯芬组(D2组):巴氯芬0.5μg/10μl+生理盐水10μl;SN50组(D3)组:SN50 200 ng/10μl+生理盐水10μl;SN50+巴氯芬组(D4)组:SN50 200 ng/10μl+巴氯芬0.5μg/10μl.另取10只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为正常对照组(C组),鞘内注射生理盐水10 μl+生理盐水10 μl.5组大鼠于腹腔给药后第14天(T1)、鞘内给药前(T2)、鞘内给药后120 min(T3)分别测定大鼠50％ MWT,然后取大鼠海马组织,采用Western blot法测定海马GABAB1受体、NF-κB p65及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 与C组比较,D1、D2、D3、D4组MWT在T1[D1组:(5.73±0.89)g;D2组:(5.02 ±0.75) g;D3组:(5.35±1.04)g;D4组:(5.21±1.18)g]、T2时点[(D1组:(5.16±1.14) g;D2组:(5.56±1.26) g;D3组:(5.61±1.56) g;D4组:(5.05±1.35)g]降低(P＜0.05),D1组GABAB1受体蛋白(0.58±0.12)表达下降,NF-κB p65(1.27±0.09)、炎性因子IL-1β(1.52 ±0.16)及TNF-α蛋白(1.33±0.07)表达上调(P＜0.05);与T1时点比较,D2组、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65)g]在T3时点升高(P＜0.05];与D1组比较,D2、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65) g]在T3时点升高(P＜0.05),GABAB1受体蛋白(D2组:0.88±0.03;D3组:0.79±0.09;D4组:0.95±0.02)表达上调,而NF-κBp65(D2组:1.01±0.12;D3组:0.98 ±0.10;D4组:0.78±0.17)、炎性因子IL-1β(D2组:1.07±0.04;D3组:1.08±0.06;D4组:0.88±0.09)及TNF-α蛋白(D2组:0.98±0.07;D3组:1.00±0.04;D4组:0.71 ±0.08)表达下降(P＜0.05).结论 紫杉醇可下调大鼠海马GABAB1受体、上调NF-κB及下游炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白表达,诱发神经痛;激活GABAB受体可协同提高NF-κB通路抑制剂作用,改善大鼠疼痛状态.NF-κB在其中发挥关键作用.
作者：李昭；赵爽；王秀丽；刘飞飞；杨淑红；石娜；郭跃先 刊期： 2016年第07期
目的 观察OSI-027对肝内胆管细胞癌细胞株RBE和HCCC-9810增殖的影响和OSI-027与顺铂联用在肝内胆管细胞癌治疗中的作用及其机制.方法 分别用OSI-027、顺铂、OSI-027和顺铂联用处理肝内胆管细胞癌细胞株RBE、HCCC-9810.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.对照组为不做任何处理的RBE、HCCC-9810细胞.结果 OSI-027可以显著抑制RBE和HCCC-9810的细胞活力和增殖,表现为显著的时间和浓度依赖性.单独使用OSI-027不能诱导RBE和HCCC-9810凋亡,而单独使用顺铂能够诱导RBE和HCCC-9810凋亡[RBE:(6.56±1.27)％,HCCC-9810:(9.25±1.49)％].OSI-027与顺铂联用显著增强顺铂诱导的RBE和HCCC-9810细胞凋亡[RBE:(16.78±2.23)％,HCCC-9810:(21.47±2.17)％].结论 OSI-027可以抑制肝内胆管细胞癌的增殖,其与顺铂联用后可增强顺铂对肝内胆管细胞癌的杀伤作用.
作者：薛飞；刘艳慧；张宏伟；闻愚；楚皓源；唐强；王玉柱；郭志松 刊期： 2016年第07期
目的 探讨骨肉瘤中微小RNA(miRNA,miR)-496靶向β-链蛋白(β-catenin)抑制骨肉瘤细胞侵袭转移的分子机制.方法 通过生物信息学方法,可见miR-496与β-catenin结合特异性好、稳定性强.在骨肉瘤组织和瘤旁骨纤维化组织中,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin的表达;在不同转移潜能的骨肉瘤细胞株中RT-qPCR检测miR-496的表达,Western blot检测β-catenin及细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达;合成miR-496模拟子(mimics)、点突变序列(PM)、阴性对照组(Scramble),分别转染MG63骨肉瘤细胞,RT-qPCR检测miR-496表达,Western blot检测β-catenin及Cyclin D1、MMP-7表达;Transwell实验检测miR-496转染前后骨肉瘤细胞转移能力变化.结果 10个软件当中有5个以上的软件同时预测到与β-catenin基因结合的靶miRNAs有20个,其中,miR-496的热力学稳定性得分低,说明miR-496与β-catenin结合的稳定性高,特异性好;骨肉瘤组织中miR-496低表达(0.41±0.03),而瘤旁骨纤维化组织中miR-496高表达(0.83±0.06),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);骨肉瘤组织中β-catenin高表达(0.43±0.04),瘤旁骨纤维化组织中β-catenin低表达(0.90±0.05),两者之间的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01);高转移细胞株SOSP-9607中miR-496低表达,低转移细胞株U-2OS中miR-496高表达,两者之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01);β-catenin、Cyclin D1、MMP-7在高转移细胞株SOSP-9607中均呈高表达,低转移细胞株U-2OS中呈低表达,3个蛋白的表达水平在不同转移细胞株中差异有统计学意义(P ＜0.01);MG63-miR-496 mimics细胞株中miR-496表达增高(0.91±0.05),而β-catenin表达下调(P＜0.05);而MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM、MG63细胞株中,miR-496表达水平无变化,β-catenin表达水平也没有明显变化;miR-496高表达细胞株MG63-miR-496 mimics中侵袭细胞计数[(75±8)个/高倍镜视野]明显低于其他3组(P＜0.01),MG63、MG63-miR-Scramble、MG63-miR-496-PM这3组之间侵袭细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-496通过靶向Wnt/β-catenin信号通路,下调Cyclin D1、MMP-7表达,抑制骨肉瘤侵袭转移.
作者：彭健；李梅；侯春燕；肖勋刚；谭潭 刊期： 2016年第07期
目的 对比微创内固定系统(LISS)和动力髁螺钉(DCS)固定股骨远端不稳定骨折的生物力学性能.方法 选取13对福马林防腐尸体股骨,制作AO/OTA 33-C2型骨折模型,每对股骨左右侧随机使用HSS或DCS固定.然后进行轴向压缩实验、扭转实验及循环压缩实验,分别测量股骨的轴向位移、扭转角度以及循环载荷下的可逆和不可逆位移,并记录轴向载荷、扭转载荷以及循环载荷.结果 HSS的轴向抗压刚度为(303.93±75.81)N/mm,优于DCS[(282.59±71.99) N/mm],差异有统计学意义(P＜0.01);LISS的抗扭转刚度为(1.59±0.56) Nm/deg,DCS为(1.28±0.48) Nm/deg,两组差异无统计学意义(P＞0.05);LISS组股骨的可逆位移[(2.71 ±1.26) mm]以及不可逆位移[(2.43±2.19) mm]均小于DCS组[(3.29 ±2.30) mm和(3.20 ±2.35) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在固定股骨远端不稳定骨折方面,HSS的生物力学性能优于DCS,但是两者的抗扭转刚度相当.
作者：杨阳；马信龙；马剑雄；徐卫国；王杰 刊期： 2016年第07期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-126过表达对乳腺癌细胞侵袭的影响及其机制.方法 将miR-126的模拟物(minics)转染入MCF-7和MDA-MB-231细胞,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-126的表达变化;运用Transwell实验检测转染后细胞侵袭能力的改变.采用生物信息学技术预测miR-126的潜在靶基因,然后,使miR-126的过度表达和通过拟表型实验加以证实.结果 与阴性对照组(MCF-7:0.31±0.06;MDA-MB-231:0.29±0.02)比较,转染miR-126 minics组miR-126表达水平(MCF-7:0.79±0.05;MDA-MB-231:0.71±0.03)明显升高(P＜0.01).TransweU侵袭实验结果显示相对于对照组(MCF-7:102.0±6.2;MDA-MB-231:104.0±8.9),转染miR-126 minics组细胞侵袭能力降低(MCF-7:43.0±7.8;MDA-MB-231:63.0±5.8,P＜0.05).通过生物信息学技术预测了整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)为miR-126的潜在靶基因;miR-126的过度表达明显降低ADAM9蛋白水平,进一步抑制体外乳腺癌细胞浸润,同时,小干扰RNA将ADAM9基因沉默也明显抑制乳腺癌浸润.结论 在乳腺癌进展过程中miR-126可能通过使ADAM9表达下调对肿瘤起到抑制作用.
作者：王承正；袁鹏；杨晗昭；孙恒 刊期： 2016年第07期
目的 探讨皮质骨和松质骨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及相关分子表达的差异.方法 通过小鼠在体和离体实验,观察皮质骨和松质骨Wnt/β-catenin通路及相关因子β-catenin、核心结合蛋白因子2(Runx2)、成骨相关转录因子抗体(Osterix)等表达水平的差异.结果 免疫组织化学结果显示小鼠皮质骨β-catenin、Runx2、Osterix阳性表达量均明显低于松质骨[(20.30±1.21)％比(25.80±1.10)％、(10.20±3.05)％比(19.51±2.03)％、(13.90±2.06)％比(23.74±3.33)％,P＜0.05].细胞免疫荧光和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的结果与免疫组织化学结果一致.结论 皮质骨的Wnt/β-catenin信号通路及相关分子表达明显低于松质骨.
作者：李俊峰；陈思旭；鲍全伟；刘华渝；李昂；秦昊；赵玉峰；沈岳；钟孝政 刊期： 2016年第07期
结核病目前仍是严重危害人类健康的主要传染病,自从抗结核药物的发展及规范应用以来,人类结核曾降到有史以来低发病率及死亡率,甚至有人说结核会像天花一样被灭绝.随着耐药结核杆菌的不断增长,20世纪80年代以来,原本在结核疫情较低的发达国家和原结核疫情较重的发展中国家,均出现明显回升且呈现出恶化的趋势.尤其是多重耐药(MDR)结核病及人类免疫缺陷病毒(HIV)伴结核感染病例的增多,使抗结核治疗又重新遇上了难题.骨关节结核是除淋巴结核发病率高的肺外结核,其中脊柱结核已超过骨关节结核总数的50％,并且会造成严重的残疾及后遗症,严重影响患者的生命和生活质量.纵观历史,国内外学者对肺结核的研究甚多,而骨与关节结核的研究相对较少,骨关节结核主要通过局部血管注射及局部钻孔接种结核杆菌来建立,但结核杆菌主要在需氧环境中生长良好,骨关节结核的构建主要在少氧甚至无氧的环境中建立,很大一部分实验动物在种植结核杆菌后通过血液循环形成肺结核,而不是骨关节结核,动物的死亡率很高,成功率较低.鉴于骨关节结核对患者造成的危害及动物模型成功率低等问题,目前急需选择一种合适的动物及方法成功建立模型,以便对骨关节结核的治疗和研究打下坚实的基础.本文通过选择不同动物建立骨关节结核模型的优缺点作一概述.
作者：乔永杰；张吕丹；李杜鹏；曹雪飞；甄平 刊期： 2016年第07期
目的 观察脑出血小鼠外周血中调节性T细胞(treg)比例与炎性因子表达水平的改变,探讨脑出血后免疫状态的改变及脑出血小鼠神经功能的缺损程度与免疫抑制状态之间的关系.方法 按完全随机数字表法将24只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脑出血组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型.流式细胞术检测外周血中Treg细胞占单核细胞的比例,酶联免疫吸附技术检测外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与干扰素-γ(IFN-γ)的水平,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 脑出血后1、3d后外周血中Treg细胞的比例[(6.58±1.47)％与(7.07±1.60)％]均高于假手术组[(4.82±0.59)％],差异有统计学意义(P＜0.05);脑出血后1、3d外周血中TNF-α的水平[(110.23±11.59) pg/ml、(102.56±10.35) pg/ml]亦较假手术组[(30.01 ±5.59) pg/ml)明显升高,但IFN-γ的水平((2.62±0.45) pg/ml与2.09±0.60) pg/ml]较假手术组[(3.48±0.61) pg/ml]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,脑出血小鼠均有不同程度的神经功能缺损,且神经功能的缺损程度与Treg细胞的比例呈正相关(P＜0.05).结论 脑出血后存在外周血中免疫细胞比例与炎性因子表达水平的改变;Treg细胞的增多与免疫抑制有关,该变化提示脑出血后可能存在免疫状态的抑制.
作者：蒋超；王月娟；左方芳；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第07期
目的 观察CYP2W1在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学技术,检测326例胃癌组织及正常胃黏膜组织中CYP2W1蛋白的表达;采用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测随机选取10例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织中CYP2W1 mRNA的表达;构建4组胃癌及正常胃黏膜细胞株,应用Western blot方法检测各组细胞株中CYP2W1蛋白的表达;使用平板克隆、划痕愈合实验研究其对胃癌细胞增殖和迁徙侵袭能力的影响.结果 胃癌组织中CYP2W1蛋白(26.7％比0.0％)明显高于正常胃黏膜组织(X2=100.396,P＜0.05).胃癌组织中CYP2W1 mRNA(0.413±0.026比0.074±0.005)明显高于正常胃黏膜组织(t =28.115,P＜0.05).胃癌细胞中CYP2W1蛋白的表达(0.481±0.024比0.000)明显高于正常胃黏膜细胞(t=49.097,P＜0.05).CYP2W1阳性胃癌细胞的克隆形成的数量明显高于CYP2W1阴性细胞(P＜0.05).24 h/48 h CYP2W1阳性胃癌细胞划痕修复速率明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞,CYP2W1阳性胃癌细胞划痕愈合面积明显高于CYP2W1阴性胃癌细胞(P＜0.05).结论 CYP2W1仅在胃癌组织中表达,在正常胃黏膜组织中不表达;CYP2W1与胃癌细胞的生长增殖及迁徙侵袭能力明显相关.
作者：黄天臣；肖建安；王青兵；王雁军；张勇；白东晓；邱新光 刊期： 2016年第07期
目的 探讨RRP22基因促胶质瘤细胞凋亡的分子机制.方法 应用慢病毒介导的基因过表达技术,使用RRP22过表达的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251,通过膜联蛋白V(Annexin V)-抗原提呈细胞(APC)/碘化丙锭(PI)双染法分析RRP22过表达对U251细胞凋亡的影响,通过Westernblot方法分析RRP22过表达对细胞凋亡因子BAD、组织蛋白酶B(Cathepsin B)和细胞凋亡诱导因子(AIF)表达水平的影响.结果 U251细胞感染RRP22过表达的慢病毒后,细胞凋亡比例[(8.63±0.12)％]显著高于阴性对照组[(6.00±0.17)％,P＜0.01].RRP22过表达的U251细胞中,BAD蛋白和Cathepsin B蛋白的表达显著高于对照组;AIF蛋白的表达无明显改变.结论 RRP22过表达促进BAD蛋白和Cathepsin B蛋白水平的升高,促进了胶质瘤细胞的凋亡.
作者：陈若琨；薛亚轲；杨凤东；魏新亭；宋来君；刘献志 刊期： 2016年第07期
目的 观察DNA损伤结合蛋白2(DDB2)在肝门部胆管癌上皮-间充质转化及转移中的作用.方法 构建DDB2干扰质粒和高表达质粒,经反转录病毒稳定转染肝门部胆管癌细胞株QBC939细胞,建立DDB2沉默及高表达稳定转染细胞株.通过Western blot检测上皮-间充质转化标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表达变化;经划痕实验及Transwell迁移实验检测QBC939细胞迁移能力改变;经Matrigel侵袭实验检测QBC939细胞侵袭能力改变.结果 在QBC939细胞中沉默DDB2能够明显抑制上皮细胞标志物E-cadherin的表达而促进间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可增强细胞的迁移能力[(100.00±5.37)％比(214.66±10.04)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可增强细胞的侵袭能力[(100.00±11.18)％比(238.02±32.46)％,P＜0.05]同时增强细胞的迁移和侵袭能力;在QBC939细胞中高表达DDB2能够明显促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达而抑制间质细胞标志物(Vimentin)的表达,在Transwell实验中可降低细胞的迁移能力[(100.00± 18.76)％比(49.31±10.21)％,P＜0.05],在Matrigel实验中可降低细胞的侵袭能力[(100.00± 12.81)％比(35.37±4.92)％,P＜0.05].同时降低细胞的迁移和侵袭能力.结论 DDB2能够抑制肝门部胆管癌细胞上皮-间充质转化及转移.
作者：胡明星；付强；王玉柱；秦涛 刊期： 2016年第07期
闭塞性细支气管炎(OB)是影响肺移植远期疗效的主要原因[1],研究其病理生理改变机制及可能的预防和治疗策略具有重要意义.本实验通过气管原位移植模拟OB病理改变,通过组织病理检查初步分析其免疫排斥反应特点,旨在为OB的实验研究提供一种可靠的动物模型.
作者：雷成刚；吴维栋；朱勇；郑炜；郭朝辉；陈椿 刊期： 2016年第07期
目的 观察尿苷二磷酸葡苷酸转移酶1A1(UGT1A1)* 28和UGT1A1*6基因多态性在新疆维吾尔族(简称维族)人群中的分布,探讨其与伊立替康(CPT-11)为主方案治疗晚期胃肠道肿瘤的不良反应及疗效的关系.方法 收集118例维族晚期胃肠道肿瘤患者外周血标本,检测其UGT1A1*28和UGT1A1*6基因型.对其中67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者出现的化疗不良反应及疗效进行记录,比较不同基因型患者之间的差异.结果 118例患者中,UGT1A1* 28分布:野生型TA6/6者60例(50.8％),杂合突变型TA6/7者46例(39.0％),纯合突变型TA7/7者12例(10.2％);UGT1A1*6分布:野生型G/G者97例(82.2％),杂合突变型G/A者20例(16.9％),纯合突变型A/A者1例(0.8％).67例接受CPT-11化疗胃肠道肿瘤患者,UGT1A1* 28基因突变可增加3～4级迟发性腹泻发生率(TA6/6者6.1％、TA6/7者17.9％、TA7/7者50.0％,P＜0.05),而3～4级中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义(P＞0.05);不同UGT1 A1*6基因型患者3～4级迟发性腹泻和中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).联合UGT1 A1*28和UGT1 A1*6基因,野生型患者发生3～4级迟发性腹泻的概率明显低于单点变异型和双点变异型(4.2％、12.1％、50.0％,P＜0.01),而3～4级中性粒细胞减少差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic多因素分析结果显示UGT1A1* 28基因型是3～4级迟发性腹泻的影响因素.UGT1 A1* 28和UGT1A1 *6基因型对治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)无显著影响.结论 新疆维族人中的UGT1A1* 28突变基因型比UGT1A1*6突变更为多见.接受CPT-11化疗维族患者,UGT1A1* 28基因突变者显著增加严重迟发性腹泻发生的风险,但UGT1 Al基因多态性与疗效无明显相关.
作者：曲颜丽；王海峰；唐勇 刊期： 2016年第07期
中华实验外科杂志
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