李祥波；吴成稳；王耀磊；周志强
本研究旨在探讨慢病毒载体介导骨保护素基因转染兔骨髓间充质干细胞治疗骨质疏松.一、材料与方法1.材料:慢病毒转染相关试剂盒(Clontech公司);聚合酶链反应(PCR)及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)试剂盒(TaKaRa公司);雌性新西兰兔30只(大连医科大学动物实验中心).2.方法:将兔随机分为实验组、对照组、正常组,每组10只.其中实验组和对照组通过去势联合地塞米松注射的方法建立骨质疏松动物模型.实验组从颈动脉注射前期已获取的慢病毒介导骨保护素(OPG)基因转染兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)(剂量:2.1×10 7个),治疗6周后用双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量所有兔骨密度,并用有限元分析治疗后各组的生物学特性.应用SPSS20.0统计软件分析.
作者：阮必刚；何盛为；孙传秀；杜广宇；米立东；孙雪刚；张路 刊期： 2015年第12期
目的 分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素,探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系.方法 收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标.结果 经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比(OR)=1.027;95％可信区间(CI)=1.017～ 1.054],同型半胱氨酸(OR=1.177;95％ CI=1.049～1.359)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR=6.068;95％CI=2.552-4.432)进入回归方程.结论 血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素.
作者：刘琳；陈凯玲；崔存英；梁凯；林彬；王成增；张连仲 刊期： 2015年第12期
多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.
作者：张昆；夏建国；项尽一；王晖 刊期： 2015年第12期
目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P＜0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.
作者：杨蕾；郑静；李帅；赵小龙；张孝文 刊期： 2015年第12期
Notch信号通路是生物进化中非常保守的信号传导系统,对细胞命运决定、生物生长发育起重要的调节作用.体节形成、成骨与破骨过程均受Notch信号通路调节[1],因此,Notch信号通路对骨骼的发育和稳态维持均有重要影响.Notch信号通路的变异,可导致人类骨骼发育异常以及稳态失衡,与骨骼疾病密切相关.
作者：左宇志；刘振磊；刘森；吴志宏；吴南 刊期： 2015年第12期
目的 检测乳腺肿瘤患者血清中细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)的水平,探讨这些细胞因子在乳腺肿瘤发生发展过程中的作用.方法 选取乳腺癌患者100例(恶性组)和乳腺良性肿瘤患者100例(良性组),健康女性72例(正常组),应用液态芯片(Luminnex)技术检测3组血清细胞因子TGF-β1、IL-6、干扰素(IFN)-γ的水平,采用t检验比较3组血清细胞因子水平的差异,采用Mann Whitney检验和Kruskal Wallis检验比较细胞因子水平与乳腺癌临床病理持征的关系.结果 3组TGF-β1水平不同,恶性组、良性组、正常组血清TGF-β1水平分别为(26.78±5.79)、(20.01±4.41)、(13.39±4.03)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);良性组比正常组血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05).在恶性组患者中,淋巴结阳性较阴性血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05);不同临床分期TGF-β1水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).3组IL-6、IFN-γ水平差异均无统计学意义(P＞0.05).恶性组血清IL-6、IFN-γ与患者临床病理特征均无相关(P＞0.05).结论 TGF-β1在乳腺恶性肿瘤、良性肿瘤和正常人群中的表达差异有统计学意义,同时与乳腺癌淋巴结转移和临床分期相关.
作者：赵亚；刘慧；高全立；刘朝俊；邵营波；孙献甫；徐斌 刊期： 2015年第12期
目的 建立6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)基因敲除小鼠模型.方法 利用类转录激活样效应因子核酸酶(TALEN)技术,通过构建针对PFKFB3基因的TALEN质粒,并将构建好的TALEN质粒在体外反转录为mRNA.利用原核显微注射分别将0.1μl转录后的浓度为50 ng/μl的mRNA注射到C57BL/6品系小鼠受精卵中,将受精卵回送到ICR代孕母鼠输卵管中,得到F0代基因敲除杂合子小鼠.将F0代饲养至10周龄后合笼,从而构建基因敲除纯合子小鼠.所有子代鼠出生1周后剪尾,提取RNA后反转录,PCR产物作为模板进行基因测序鉴定基因型.结果 通过TALEN技术成功构建了F0代基因敲除杂合子小鼠3只,基因测序结果表明分别于靶基因位置缺失了10、4、1对碱基对;因PFKFB3基因敲除纯合子具有胚胎致死性,6只F1代基因敲除小鼠的基因测序结果显示,针对靶基因,编号4、5的小鼠缺失了1对碱基对,6号小鼠缺失4对碱基对,7、8、9号小鼠缺失10对碱基对.结论 成功构建了PFKFB3基因敲除杂合子(+/-)小鼠.
作者：王骏；李师耿；王喻；彭叔彬；陈延雄；韩飞；李骏；温星桥 刊期： 2015年第12期
目的 比较评估在创伤后骨修复愈合过程中,PDLLA可吸收材料和传统的金属内固定制品对于成骨影响的差异.方法 将建立SD大鼠开放截骨模型,分别应用传统金属骨折内固定制品(克氏针)和PDLLA可吸收骨棒对其骨折进行髓内内固定处理,动态比较两者对骨折治疗的效果;采用双抗体夹心酶联免疫法(ABC-ELISA)测定血清骨代谢指标:抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)、可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)、骨保护素(OPG)、RANKL/OPG,比较评估创伤后骨修复愈合过程中成骨影响的差异;大体解剖与影像学观察检测骨折相关指标;采用组织形态学方法观察Wnt、OPG、RANKL等蛋白的表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨痂组织中Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)、OPG、RANKL mRNA表达差异.结果 术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨小梁生长显著增加[4周:(0.522±0.06) 1/mm;6周:(0.709±0.06) 1/mm],血清sRANKL浓度显著上升[4周:(132.66±2.87) ng/L;6周:(131.08±2.09) ng/L],血清OPG浓度显著上升[4周:(42.68±3.99) ng/L;6周:(44.88±3.90) ng/L],血清OPG/sRANKL比值显著上升(4周:0.34±0.06;6周:0.34±0.08),血清TRAP-5b浓度显著下降[4周:(86.48±5.11) ng/L;6周:(90.05±5.13) ng/L,P＜0.05];术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨痂组织中RANKL、OPG、Wnt、β-catenin蛋白及mRNA表达均显著增加(P＜0.05).结论 与传统金属内固定制品比较,PDLLA可吸收内固定材料在上述骨创伤后的修复愈合过程中对骨折愈合的影响有促进作用.
作者：凌卓彦；史高龙；陈礼；董启榕 刊期： 2015年第12期
我们对培养的人肝癌细胞使用不同浓度的去甲斑蝥素(NCTD)干预,观察其对肝癌细胞细胞增殖及p53、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、转化生长因子β31(TGF-β1) mRNA和蛋白水平的影响.一、材料与方法1.材料:人肝癌细胞株Hep 3B;p53、PTEN、TGF-β1引物及抗体;NCTD.2.细胞分组及其处理:分为4个组:对照组,NCTD 5、20、80 mg/L组,各组细胞加入上述不同组别药物的培养基培养24 h.
作者：李克跃；石承先；汤可立 刊期： 2015年第12期
目的 观察不同临床分期前列腺癌的抗原提呈路径的表达差异,探讨抗原加工相关转运体1(TAP1)与肿瘤发生及恶性程度相关性.方法 收集前列腺癌、正常前列腺组织以及前列腺增生症(BPH)标本,进行Western blot和免疫组织化学染色,并根据蛋白条带的灰度值和免疫组织化学结果进行定量评分.结果 Western blot显示前列腺癌标本中TAP1表达灰度为0.210±0.093,比较正常前列腺组(0.310±0.021)和BPH组(0.250±0.067),差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示前列腺癌中TAP1阳性染色评分为(1.200±0.316)分,比较正常前列腺组的(2.600±0.244)分和BPH组的(2.000±0.235)分,差异有统计学意义(P＜0.05),且TAP1表达与前列腺癌的分期和Gleason评分相关.结论 检测TAP1的表达有助于判断前列腺癌的预后.
作者：邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 观察瞬时受体电位蛋白M8(TRPM8)在骨肉瘤组织及HOS细胞中的表达及干扰其表达后对细胞增殖及迁移能力的影响.方法 分别选取未经治疗的8例骨软骨瘤标本及骨肉瘤标本,用免疫组织化学法检测TRPM8蛋白的表达;采用Western blot方法检测TRPM8蛋白在人骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞及骨肉瘤HOS细胞中的表达;小片段RNA干扰(siRNA)法干扰TRPM8蛋白的表达后,利用噻唑蓝(MTT)法及划痕实验检测细胞的增殖及迁移能力,并采用Westernblot检测相关蛋白的变化.结果 免疫组织化学结果提示8例骨软骨瘤中1例TRPM8高表达,7例低表达,而在骨肉瘤中结果为6例高表达,2例低表达,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果提示与BMSCs比较HOS细胞中TRPM8的表达上调,约为BMSCs细胞中TRPM8表达量的3倍.下调TRPM8表达后,HOS细胞的增殖和迁移能力显著抑制,流式细胞仪检测发现下调TRPM8后HOS细胞周期出现G0/G1期阻滞且细胞迁移能力受到抑制,Western blot检测发现细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(Cdk4)表达受到抑制,同时局部黏着斑激酶(FAK)磷酸化水平及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平受到抑制,TRPM8可能通过上述蛋白调控HOS细胞的增殖及迁移.结论 TRPM8的表达在骨肉瘤组织及HOS细胞中显著升高,且通过siRNA抑制其表达后可显著抑制细胞增殖及迁移能力.TRPM8通道可能是骨肉瘤治疗的一个潜在靶点.
作者：庞卓彦；沈俊 刊期： 2015年第12期
长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1),2005年被首次发现,长度为7.1 kb.近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖[1].相反,TUG1在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调且抑制细胞增殖[2].本研究旨在观察ESCC中TUG1的表达及对ESCC细胞功能的影响.
作者：郑妍妍；许有涛；王洁；邱满堂；尹荣；许林；孟爱凤 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
目的 观察持续光照、褪黑素拮抗剂、钙调蛋白拮抗剂共同作用对制作双足大鼠脊柱侧凸动物模型成功率及Cobb角度的影响.方法 将刚断乳的1个月龄雌性大鼠32只制作成双足大鼠,并随机分成4组,A组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+持续光照,B组单纯予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole,C组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+饮用钙调蛋白拮抗剂TMX,D组予腹腔注射等量生理盐水作为空白对照.8周和16周时分别拍摄X线片并统计各组大鼠侧凸模型发生率和侧凸程度的不同.结果 (1)8周时,AB两组大鼠部分发生了脊柱侧凸,发生率分别为75.0％和12.5％,其中A组侧凸度数范围分别为10.8°～16.8°,平均为12.4°,B组大鼠侧凸度数平均为19.4°,AB组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05),CD两组大鼠均没有发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％;(2)16周时,A组大鼠脊柱侧凸的发生率为57.0％,侧凸度数范围10.1°～17.9°,平均14.3°,B组大鼠脊柱侧凸发生率为62.5％,侧凸度数范围18.0° ～30.3°,平均25.2°,A、B组大鼠侧凸发生率差异无统计学意义(P＞0.05).CD两组大鼠均未发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％,BC、BD组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)通过在双足大鼠腹腔注射褪黑素拮抗剂,可成功制作脊柱侧凸大鼠模型,这种脊柱侧凸的发生与褪黑素的失作用有关.(2)光照条件下,早期可增加脊柱侧凸的发生,但是这种侧凸是可逆的.(3)光照条件终不能增加脊柱侧凸的发生率及侧凸畸形程度.(4)钙调蛋白拮抗剂可有效抑制脊柱侧凸的自然进程,这种抑制作用与钙调蛋白的失作用有关.
作者：吴俊哲；柯庆峰；吴文华；何立江；王江波；黄隆；戴章生；林朝晖 刊期： 2015年第12期
目的 观察间歇推注法在椎体成形术中的应用及对骨水泥渗漏的预防作用.方法 选取7具防腐尸体标本,游离(T8～L5)椎体,共获得70个完整标本(其中10个做预实验),制成压缩骨折模型,随机分成A、B、C3组,A组连续推注骨水泥3ml;B组先推注0.5ml骨水泥,间歇1 min后再推注2.5ml;C组每推注0.5ml骨水泥均需间歇1 min,共推注3 ml用时6.5 min.术后CT扫描,评定A、B、C3组骨水泥渗漏的发生率及分析骨水泥的分布规律;同时采用精密量筒测量各组平均骨水泥渗漏体积.结果 C组骨水泥渗漏率为15％ (3/20),明显低于A组的75％ (15/20)和B组的55％ (11/20),差异有统计学意义(x2=14.95,P＜0.05);C组骨水泥渗漏体积(0.2000±0.1000) ml,明显低于A组的(0.7667±0.333 1)ml和B组(0.5818±0.3250) ml,差异有统计学意义(F=4.24,P＜0.05);骨水泥渗漏的位置按发生率高低依次为:椎旁软组织渗漏(56.76％),椎间盘渗漏(24.32％),椎旁血管渗漏(13.51％),椎管内渗漏(5.41％);同时CT扫描显示:C组椎体内骨水泥分布较A、B组更加均匀.结论 间歇推注法是一种简单、易于操作的手术方法,使骨水泥分布更加均匀,明显降低骨水泥渗漏的发生率.
作者：黄习彬；齐向北；李军科；王大鹏；刘士昭 刊期： 2015年第12期
目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间5％ ～ 15％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间15％～ 30％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞30％.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间2％～5％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间10％～ 15％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞20％.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.
作者：王新军；宫崧峰；丁建军；文燕；王以国；蒋太鹏；高永中；李维平 刊期： 2015年第12期
姜黄素(Cur)已被发现具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、抗氧化剂和伤口愈合等作用[1].然而由于Cur具有较低的口服生物利用度、水溶性差和容易迅速降解等缺点,限制了其临床适用性[2].纳米粒(NPs)是一种人工制造的、直径不超过100 nm的微型颗粒.我们以生物可降解性高分子材料聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体材料,制备了姜黄素纳米粒(Cur-PLGA-NPs),观察其对前列腺癌PC-3细胞的体外影响.
作者：钟思文；陈方敏；石家齐；李登宝；杨锦瑜；杨昊；唐帅；陈程 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
作者：钱立勇；温媛媛；徐勇飞；孔琼琼 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
