胡畅远；沈贤；薛向阳；庞文洋；陈文静；张丽芳；朱冠保
目的 探讨在胰腺导管癌中丛生蛋白和抑凋亡蛋白及细胞增殖标志物间的关系.方法 用双重荧光染色法对17例胰腺导管腺癌中丛生蛋白和生存素(Survivin)进行染色并计数阳性细胞进行统计;同法对丛生蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67的表达进行检测.结果 在胰腺导管癌中丛生蛋白阳性细胞数为420个,Survivin阳性细胞数为72个,其中丛生蛋白和Survivin均阳性的细胞数为59个.丛生蛋白、PCNA及Ki-67共同表达的癌细胞数为0个.结论 丛生蛋白在胰腺导管癌中的抗凋亡范围比Survivin更广泛,并且其表达和细胞增殖无相关.
作者：金俊硕；高英兰；董玉玺；任志远；李星；陆文浩；李德旭 刊期： 2014年第03期
目的 探讨ErbB-2转录因子1 (TOB1)对人类肺癌A549细胞放射敏感性的影响并探讨其机制.方法 通过脂质体介导的重组质粒转染及G418筛选,建立TOB1高表达的肺癌A549细胞稳定转染株;采用克隆形成实验检测TOB1对A549细胞放射敏感性的影响;采用单细胞凝胶电泳实验检测TOB1对电离辐射引起的DNA损伤修复的影响;同时采用Western blot实验检测TOB1对DNA损伤修复相关蛋白表达的调控作用.结果 通过重组质粒转染及G418筛选,成功建立TOB1的肺癌A549细胞稳定转染株;克隆形成实验证实外源性TOB1高表达显著增加肺癌A549细胞的放射敏感性,采用单击多靶模型拟合细胞存活曲线,细胞的放射增敏比(SER)为1.63;单细胞凝胶电泳实验证实接受6Gy的X线照射后,A549/TOB1细胞的尾矩分别为(25.71±4.32)％,明显高于A549细胞[(14.26±1.21)％,P＜0.05].Western blot实验证实与A549母细胞比较,X线照射后A549/TOB1细胞中共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)、06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、DNA依赖性蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)、Ku70、Ku80、DNA双链断裂修复基因X线修复交叉互补4(XRCC4)蛋白的表达水平明显降低.结论 TOB1高表达增加肺癌A549细胞的放射敏感性,其机制可能与TOB1抑制DNA损伤修复相关蛋白的表达,从而抑制DNA损伤的修复有关.
作者：孙克康；吴晓阳；陈文；李星；仲宁 刊期： 2014年第03期
股骨近端防旋髓内钉(PFNA)和粗隆部伽马钉(TGN)渐渐地被应用于治疗股骨粗隆间骨折.我们应用Meta分析比较TGN和PFNA治疗股骨粗隆间骨折的手术效果和并发症的发生率,现报道如下.一、材料和方法1.材料:计算机检索Cochrane(2013年第3期)、PubMed(1978至2013年)、Medline(1966年1月至2013年10月)、中国生物医学文献数据库(CMB1978年1月至2013年10月)、中文学术期刊全文数据库(CNKI1989年1月至2013年10月)及相关文章的参考文献,并手工检索相关杂志及会议论文中未发表的文献.检索语种限制于英文和中文.
作者：张寅；张潇；周晓中 刊期： 2014年第03期
目的 对比Activ-C颈椎人工椎间盘置换和颈椎融合术后的颈椎运动学及放射学改变,观察两种术式对颈椎功能的影响.方法 手术治疗的单节段颈椎病患者92例,按照手术方法不同分为Activ-C颈椎人工椎间盘置换(ADR)和颈椎椎间融合(ACDF)两组,其中ADR组43例,ACDF组49例.对两组患者术前及术后颈椎功能障碍指数(NDI)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、日本矫形外科协会评分(JOA)、颈椎曲度指数(CCI)、颈椎总活动度(ROM)、邻近节段活动度(MAL)进行分析.结果 所有患者均获随访,随访时间12 ～ 36个月,平均18.2个月.ADR组和ACDF组JOA评分分别由术前(8.1±0.7)分和(8.2±0.6)分升高至末次随访时的(14.9±0.8)分(P＜0.05)和(14.5 ±0.70)分(P＜0.05),VAS评分分别由术前(7.2±0.5)分和(7.4±0.3)分降低至末次随访时的(1.2±0.6)分(P＜0.05)和(2.1±0.4)分(P＜0.05),NDI评分分别由术前(51.5±28.4)分和(52.1±27.3)分降低至末次随访时的(31.4±20.3)分(P＜0.05)和(33.6±18.2)分(P＜0.05),两组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);CCI分别由术前(14.60±2.94)％和(14.66±3.05)％降低至末次随访时的(14.03±2.76)％ (P ＞0.05)和(12.08±2.65)％ (P ＜0.05);ACDF组ROM术后较术前有明显减少[术后末次随访(35.4±12.7)°,术前(48.2±13.8)°,P＜0.05],而ADR组与术前比较差异无统计学意义[术后末次随访(45.2±13.5)°,术前(47.7±13.4)°,P＞0.05];ACDF组术后邻近节段活动度变大[术后末次随访上一节段MAL(10.9±1.4)°、下一节段MAL(12.4±2.2)°,术前上一节段MAL(8.9±1.9)°、下一节段MAL(9.0±2.3)°,P＜0.05],显著高于ADR组[术后末次随访ADR组上一节段MAL(9.7±1.6)°、下一节段MAL(9.2±2.1)°,P＜0.05].结论 Activ-C颈人工椎间盘置换术和颈椎前路减压融合术临床疗效相近,同时保留了手术节段运动功能,手术相邻节段的活动度并无增加,并能有效维持颈椎曲度.
作者：王卫东；王玉强；宋瑞鹏；赵亮；刘屹林；朱忠培；王利民 刊期： 2014年第03期
目的 构建乏氧/辐射双敏感启动子(HRE/Egrl)介导Smac的表达载体,观察其在人肺腺癌A549细胞中常氧和乏氧条件下的表达特点和在乏氧条件下的增殖抑制作用.方法 成功构建表达质粒pcDNA3.l-Egrl-Smac和pcDNA3.1-HRE/Egrl-Smac后转染A549细胞,分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测Smac mRNA和蛋白表达;应用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖变化.结果 常氧条件下,与对照组比较,2 Gy照射和转染质粒后进行2 Gy照射能显著增加A549细胞中Smac mRNA表达(P＜0.05),且乏氧能显著增加这种效应(P＜0.05);同时,Smac蛋白表达规律与mRNA表达规律相似.常氧和乏氧条件下,2 Gy照射和转染质粒后进行2 Gy照射细胞均较相同时间点对照组细胞增殖水平显著降低(P＜0.05);而且乏氧各组较常氧各组细胞增殖水平显著降低(P＜0.05).结论 乏氧和辐射均能诱导A549细胞中Smac表达增加,且联合2 Gy照射能显著抑制乏氧条件下A549细胞的增殖能力.
作者：李长锋；金景鹏；刘大海；张斌 刊期： 2014年第03期
目的 探讨肿瘤转移相关基因-1(MTAl)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌发生发展中的相关性.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测48例胃癌组织、癌旁组织以及20例胃组织中两种基因蛋白的表达,对其相关性进行分析.结果 胃癌组织中的MTA1表达阳性率明显高于癌旁组织和正常组织(68.75％、52.08％和35.00％),VEGF-C表达阳性率明显高于癌旁的组织和正常组织(85.42％、64.58％和45.00％),并且两者的表达均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关,两者的表达呈正相关(P＜0.05).结论 MTA1可能通过VEGF-C信号途径参与胃癌的发生发展.
作者：张国建；秦晓宁；阎庆辉；王凤安；吴爱须；南新华 刊期： 2014年第03期
目的 探讨Fas相关因子l(FAF1)基因表达与幽门螺杆菌感染(Hp)及胃癌发生之间的关系.方法 人胃癌细胞株HGC-27、人胃黏膜上皮细胞GES-1 8×105个与Hp标准菌株NCTC11637共培养24h,按细胞/细菌比分为3组:空白对照组、1∶100和1∶200共培养组,每组实验设3个复孔,采用噻唑蓝(MTT)比色法490 nm波长处测量吸光度值计算细胞存活率,流式细胞仪检测l×104个细胞凋亡率,荧光实时定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测细胞FAFl mRNA相对表达量,扩增片段长度为164 bp.结果 HGC-27和GES-1细胞与Hp共培养后,细胞增殖均减少,凋亡率增加.与各自空白对照组比较,FAFl mRNA在HGC-27细胞1∶100和1∶200共培养组表达量明显降低(0.67 ±0.20比0.99 ±0.27,F=11.51,P＜0.05;0.44 ±0.30比0.99±0.27,F=11.51,P＜0.01);FAFl mRNA在GES-1细胞1∶100共培养组表达量明显升高(1.61 ±0.77比0.99 ±0.41,F=14.45,P＜0.05),1∶200共培养组表达量明显降低(0.36 ±0.22比0.99±0.41,F=14.45,P＜0.05).与GES-1细胞空白对照组、1∶100和1∶200共培养组比较,FAF1 mRNA在HGC-27相应各组表达量均明显降低(0.33 ±0.16比0.99 ±0.41,t =4.74,P＜0.01;0.17±0.12比1.08 ±0.53,t=5.28,P＜0.01;0.39 ±0.24比0.98±0.23,t=5.67,P＜0.01).结论 Hp感染下调FAF1基因表达,导致细胞增殖和凋亡失衡,诱发胃癌的发生.
作者：冯洁；袁燕玲；刘爱群；葛莲英 刊期： 2014年第03期
近年来,随着实验研究的进展,结直肠外科医生对大肠癌、炎性肠病(IBD)、结直肠息肉、微创外科等专业领域的认识提升到一个新的阶段.目前,结直肠癌发生的遗传证据逐渐被揭示,遗传不稳定机制得以阐释,表观遗传学研究不断进展,肠癌干细胞的实验依据不断积累;IBD发病相关的遗传及屏障机制逐渐完善,炎症相关大肠癌的认识逐步深入;结直肠息肉的恶变风险及机制日渐得到认识,防治手段得以进步;微创外科技术不断得以推广,在保证治疗效果的同时减少了创伤,提高了患者生活质量.现对相关实验研究进展做一简要回顾与展望.
作者：王存；周总光 刊期： 2014年第03期
目的 检测大肠腺癌中肺癌肿瘤抑制因子-1(TSLC-1)的表达及其基因的甲基化状态,探讨其临床意义.方法 用免疫组织化学Envision二步法检测大肠癌组织中TSLC-1蛋白的表达,分析其表达与临床病理参数和预后的相关性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测TSLC-1基因的甲基化状态.结果 癌旁正常肠黏膜与大肠腺癌的TSCL-1表达阳性率分别为100％(20/20)和 41.51％ (22/53),差异有统计学意义(P＜0.05).大肠腺癌中,TSLC-1表达阴性组具有更高的淋巴结转移率和临床分期(P ＜0.05);TSLC-1表达阴性组的平均生存时间为32.22个月,明显低于TSLC-1表达阳性组(平均生存时间为47.55个月,P＜0.05);TSLC-1表达阴性组中TSLC-1基因的甲基化检出率为41.94％(13/31),明显高于TSLC-1表达阳性组[9.09％(2/22)]及癌旁正常黏膜组[5.00％ (1/20),P＜0.05].结论 TSLC-1在大肠腺癌中表达下降,对预后的判断具有重要的参考价值,其基因的甲基化可能是大肠腺癌TSLC-1表达下调的重要机制.
作者：刘剑；顾栋桦 刊期： 2014年第03期
目的 采用骨髓基质干细胞(BMSCs)复合包芯结构骨支架修复兔桡骨缺损.方法 成骨诱导培养3周的BMSCs与包芯结构骨支架复合构建细胞支架复合体(A组),BMSCs/聚乳酸羟基乙酸(PLGA)/β磷酸三钙(β-TCP)复合体(B组)、空白缺损(C组)作为对照.采用两因素随机区组设计植入36只兔(72侧)桡骨1.5 cm缺损部位,术后12、24、48周取材,进行相关分析.结果 大体观察、影像学、组织学检测示术后12周,A组骨缺损两断端骨性相连,24周A组支架内部大量新生骨生成,髓腔部分再通,48周A组髓腔再通,骨缺损完全修复,Lane-Sandhu评分示A组(5、8、12分)骨缺损修复效果明显好于B组(1、4、6分)、C组(0、0、1分)(P＜0.05,n=4).结论 BMSCs/包芯结构骨支架复合体可修复兔桡骨1.5 cm缺损.
作者：王闯建；张春霖；吴学建；朱旭；李莹；严旭 刊期： 2014年第03期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作、海马神经元的影响,并探讨其机制.方法 建立匹罗卡品小鼠点燃模型,并给予AF进行干预.综合应用神经电生理、病理学、分子生物学等技术,观察AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元的影响.结果 与癫痫组比较,AF组小鼠行为学和局部场电位信号(LFP)表现均相对稳定,海马CA1区存活神经元数目显著增加[(121.40 ±8.72)个,P＜0.05],原位末端转移酶标记(TUNEL)染色结果显示凋亡神经元数目减少[(1.70±0.98)个,P＜0.01],免疫组织化学(4 894.25±771.18)和Western blot结果(0.49±0.13)显示核因子-κB(NF-κB) p65表达明显降低(P＜0.01).结论 AF对小鼠癫痫模型具有明显的预防惊厥发生和神经保护作用,其作用机制与AF抑制癫痫发生时的脑内炎性反应有关.
作者：张震；孙涛；杨武；高攀；李子标；李杨；夏令宝；刘阳；王峰 刊期： 2014年第03期
目的 构建p110β基因高表达质粒,转染胃癌MKN28细胞,观察其对胃癌MKN28细胞增殖的影响.方法 以基因组cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,构建pCMV-Flag-p110β质粒,通过酶切鉴定及测序确定无误后,转染MKN28细胞,通过实时定量PCR(Real-timePCR)和Western blot检测p110β高表达,以及通过噻唑蓝(MTT)法检测其对MKN28细胞增殖的影响.结果 成功构建了Flag-p110β质粒,在胃癌MKN28细胞中高表达p110β能促进蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,48 h后噻唑蓝(MTT)法检测空白组、阴性对照组和高表达p110PIK组490 nm波长处的吸光度值分别为:0.791 6±0.0425、0.828 1 ±0.015 6、1.031 2±0.1094,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建Flag-p110β质粒,高表达p110β能够促进MKN28细胞增殖.
作者：刘鹭；曹小年；王桂华；胡俊波；唐锦辉 刊期： 2014年第03期
目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型基底动脉蛋白酶激活受体1(PARl)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的变化,探讨PAR1、TNF-α与脑血管痉挛(CVS)之间的关系.方法 采用枕大池二次注血的方法,建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型.实验动物分组:正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组.模型制作成功后灌杀大鼠,取基底动脉标本行组织学检查,计算机软件测量各组大鼠模型脑基底动脉内腔横截面积;免疫组织化学检测各组大鼠模型基底动脉PAR-1、TNF-α表达水平.结果 SAH各时间组模型大鼠基底动脉横截面积较正常组小,随着时间变化痉挛严重程度不同,同时SAH 3 d组、SAH 5 d组及SAH 7 d组基底动脉PAR1与TNF-α表达也呈逐渐增强趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)通过枕大池二次注血法成功建立大鼠SAH模型,基底动脉存在CVS,表现为管壁显著增厚,管腔显著狭窄,该模型可用于对SAH后脑血管疾病的研究平台;(2)经免疫组织化学检测,大鼠模型痉挛的血管壁有PAR1及TNF-α表达上调,并与CVS呈正相关.
作者：李钢；王青松；林婷婷 刊期： 2014年第03期
目的 观察131Ⅰ标记抗前列腺干细胞抗原单克隆抗体(131 Ⅰ-PSCA-mAb)对前列腺癌LNCap细胞和PC3细胞体外培养增殖的抑制作用,探讨131 Ⅰ-PSCA-mAb对前列腺癌的治疗效果.方法 体外培养前列腺癌LNCap和PC3细胞株,将每种细胞再进一步分为实验组、抗体对照组、碘对照组及空白对照组,分别加入131 Ⅰ-PSCA-mAb、PSCA-mAb、131 Ⅰ-IgG及生理盐水各2 g/L培养液.用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖抑制结果,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 加入药物后,LNCap实验组和PC3实验组的细胞增殖抑制率分别达(83.67±2.52)％和(80.33±4.51)％,明显高于各对照组;两实验组细胞凋亡率分别达(50.24±5.52)％和(54.71±5.84)％,明显高于各对照组;Transwell侵袭实验两实验组细胞侵袭力较对照组明显减弱.各实验中,两实验组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 131 Ⅰ-PSCA-mAb可明显抑制前列腺癌LNCap细胞和PC3细胞的生长及侵袭能力,促进细胞凋亡,有望成为一种较理想的前列腺癌放射免疫治疗药物.
作者：冯帆；于胜强；吴吉涛；门昌平；石磊；张鹏；李光磊；王健涛；高振利 刊期： 2014年第03期
目的 观察人胃癌组织中分离培养的间充质干细胞(hGC-MSCs)对胃癌细胞株SGC-7901增殖与侵袭能力的影响.方法 提取hGC-MSCs条件培养液(MSC-CM),用不同浓度(20％、40％、60％)的MSC-CM作用于SGC-7901细胞,噻唑蓝(MTT)法及Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖与侵袭能力;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot和细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在各组细胞中的表达.结果 MTT法证实MSC-CM对SGC-7901细胞增殖有抑制作用(P＜0.05),抑制率与MSC-CM的浓度和作用时间呈正比.Transwell侵袭实验表明,经MSC-CM处理后,对照组及20％、40％、60％ MSC-CM组穿膜细胞数分别为(75.71±7.32)、(63.68 ±7.12)、(54.29 ±6.97)和(41.36±3.29)个,随MSC-CM浓度升高,细胞侵袭能力明显下降(P＜0.05).Real-time PCR结果证实MSC-CM能明显下调PCNA和MMP-9的表达(P＜0.01).Western blot检测20％、40％、60％ MSC-CM组PCNA表达分别为对照组的(73.99 ±16.71)％、(51.56±12.18)％和(40.11±9.37)％,MMP-9表达分别为对照组的(74.35±19.12)％、(53.59 ±10.41)％和(29.58±7.93)％,细胞免疫化学结果显示PCNA在对照组、20％、40％、60％ MSC-CM组中的平均吸光度值分别为0.201 ±0.049、0.185 ±0.031、0.154±0.019和0.128 ±0.012,MMP-9在4组中的平均吸光度值分别为0.182±0.032、0.164±0.028、0.136±0.017和0.098±0.008,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HGC-MSCs能抑制SGC-7901细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与下调PCNA和MMP-9的表达有关.
作者：王凯；李玉明；张明凯；姜吉祥；苏庆亮 刊期： 2014年第03期
目的 观察偶联西妥昔单抗(C225)的金纳米颗粒(AuNPs)对肺腺癌A549细胞株的作用,研究其对细胞功能以及相关蛋白的影响并探讨其分子机制.方法 应用浓度分别为1、10、100、500 mg/L的C225、偶联IgG的金纳米颗粒(IgG-AuNPs)、偶联C225的金纳米颗粒(C225-AuNPs)处理A549细胞,药物作用24、48 h后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞抑制率;通过流式细胞仪检测细胞凋亡和周期变化,通过Transwell小室法检测细胞迁移,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt (p-Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白的表达变化.结果 C225-AuNPs对A549细胞株的抑制率呈剂量依赖性,当浓度达到100 mg/L时,大抑制率为28％,相对单用IgG-AuNPs和C225,C225-AuNPs显著抑制细胞增殖.100 mg/L的C225-AuNPs作用后A549细胞凋亡率为(27.40±3.54)％,明显高于相同浓度C225的(11.80±2.02)％以及IgG-AuNPs的(9.50±2.76)％;但是C225-AuNPs对细胞周期的影响并不明显;C225-AuNPs处理组后穿膜细胞数目为(94±9)个,与C225组[(155±12)个]以及IgG-AuNPs组[(136±15)个]比较明显减少;通过Western blot检测经过C225-AuNPs处理后p-AKt、p-ERK以及bcl-2蛋白的表达量较C225以及IgG-AuNPs组明显下调.结论 C225-AuNPs显著抑制A549细胞增殖、迁移,促进凋亡,增强A549细胞对C225单抗的敏感性.
作者：钱亦淳；任斌辉；田艳艳；张帅；王洁；张宇；顾宁；尹荣；许林 刊期： 2014年第03期
骨肉瘤靶向治疗方法较多,机制各异[1].我们通过席弗碱原理(西佛碱),以亲骨性药物——阿仑膦酸钠(ALN)为骨导向部分,制备骨靶向药物表阿霉素(EPI)-氧化葡聚糖-ALN聚合物,探讨亲骨性药物在骨肉瘤靶向治疗中的作用及机制.一、材料和方法1.材料:ALN、EPI、葡聚糖T-40、高碘酸钠、钼酸铵、截流相对分子质量3 500的透析袋、葡聚糖凝胶G-50、葡聚糖标样(Dex).
作者：田大为；刘娜；余黎；吴斌；胡超；蔡林 刊期： 2014年第03期
B细胞淋巴瘤/白血病-2/腺病毒E1B 19000相互作用蛋白3(BNIP3)是一种能和腺病毒E1B 19000蛋白相互作用的线粒体促凋亡蛋白.随着对BNIP3基因靶向治疗研究的深入,近年还发现其诱导细胞自噬的作用.BNIP3相关的凋亡与自噬可能导致肿瘤细胞截然不同的结果.现对两者的机制及相互关系做一综述.
作者：马钊；陈传贵；于振涛 刊期： 2014年第03期
目的 观察应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)行血液稀释对胃癌根治术患者血流动力学、血电解质及体液平衡的影响.方法 选取全麻下行胃癌根治术患者60例,随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉组(Ⅰ组)和生理盐水组(Ⅱ组),各30例.在手术进腹后达到麻醉深度稳定[脑双频指数(BIS)在55 ～65]时,分别给予HH40和生理盐水4 mL/kg行血液稀释,25 ～ 30 min输完.术中维持BIS为55 ～ 65.应用FloTrac/Vigileo (FV)心排血量监测系统监测心输出量(C0)、每搏输出量(SV)、每搏变异度(SVV)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)等血流动力学参数,分别在人室后30 min(麻醉前基础值,T0)、血液稀释前(T1)、血液稀释后即时(T2)、稀释后30 min(T3)、稀释后60 min(T4)及稀释后120 min(T5)记录各项指标.经桡动脉采取血样测定T1、T2、T3、T4及T5时点患者的血钾及血钠浓度.统计总输液量、尿量、出血量及使用麻黄碱例次,观察有无出现过敏或肺水肿征象.结果 Ⅰ组在行血液稀释后(T2)MAP、CO、SV较血液稀释前(T1)明显升高,较对照组也显著升高(P＜0.01).Ⅰ组在输注HH40 30 min后(T3)SVV值较Ⅱ组明显降低(P＜0.05).Ⅰ组的血钠浓度在血液稀释后较前升高,与Ⅱ组比较亦较高(P＜0.05),但尚在正常范围,120 min后(T5)与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组的尿量较Ⅱ组明显增加(P＜0.05).结论 术中以HH40行血液稀释能有效维持患者的血流动力学稳定,在不增加输液量的情况下增加了肾脏灌注使患者尿量明显增加,对肾功能有保护作用.
作者：胡毅平；孙达良 刊期： 2014年第03期
目的 检测自噬相关基因Beelin 1和微管相关蛋白轻链3(LC3)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理参数及患者预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法分别检测96例胃癌石蜡组织和癌旁组织中Beclin 1和LC3的蛋白表达水平.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测27例新鲜胃癌组织和相应癌旁组织中mRNA和蛋白的表达.结果 新鲜胃癌组织中Beclin l mRNA(ΔCt:5.90±1.52)及蛋白(1.060±0.112)的表达水平较癌旁组织(ΔCt:7.50±1.22;0.964±0.130)高,两者之间差异有统计学意义(=4.87,t=4.643,P＜0.05).新鲜胃癌组织中LC3 mRNA(ΔCt:5.00±1.34)及蛋白(1.115±0.111)的表达水平较癌旁组织(ΔCt:6.62±1.51;1.002±0.134)高,两者之间差异有统计学意义(t=5.90,t=5.653,P＜ 0.05).在胃癌石蜡组织中,Beclin l蛋白和LC3表达阳性率(67.7％、64.6％)均高于癌旁组织(45.8％、40.6％),差异有统计学意义(P＜0.01).Beclin 1蛋白和LC3均与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期有关(P＜0.05).Beclin 1和LC3蛋白阳性表达患者的5年生存率明显低于阴性表达者(P＜0.01).结论 Beclin 1和LC3蛋白表达增高与胃癌的发生、发展相关,提示其发挥着癌基因的作用.
作者：李良庆；潘敦；林振孟 刊期： 2014年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
