学术投稿

气血并治方联合西药治疗下肢动脉硬化闭塞症股动脉支架植入术后60例远期疗效观察

马鲁波;于春利;刘剑刚;庄百溪;史大卓

关键词:股动脉支架植入, 下肢动脉硬化闭塞症, 肢体缺血, 气血并治方
摘要:目的 观察气血并治方对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)股动脉支架植入后的临床疗效.方法 选择ASO股动脉支架植入患者120例(142条患肢),随机分为中药组60例(72条患肢),对照组60例(70条患肢).所有患者均予长期口服抗血小板药物治疗,中药组加用气血并治方口服.观察两组患者术后6、12、24个月间歇性跛行、静息痛、截肢情况、踝/肱指数(ABI)、血管通畅率等.结果 两组患者术后6、12、24个月与本组术前比较,间歇性跛行、静息痛均明显改善(P<0.01).术后6、12个月中药组与对照组比较间歇性跛行、静息痛症状差异无统计学意义(P>0.05),术后24个月间歇性跛行明显降低(P<0.05).对照组与中药组患者术后6个月血管通畅率分别为83%(45/54例)、88%(46/52例);12个月分别为69%(37/54例)、81%(42/52例);24个月分别为54 %(29/54例)、77%(40/52例).两组术后6个月和12个月血管通畅率差异无统计学意义(P>0.05);中药组术后24个月血管通畅率显著高于对照组(P<0.05).两组患者术后6、12、24个月ABI与本组术前比较差异有统计学意义(P<0.01).术后6个月中药组ABI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12个月、24个月中药组ABI较对照组显著增加(P<0.05).结论 气血并治方可明显提高ASO患者股动脉支架术后血管通畅率,改善肢体缺血症状.
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    作者:杨学琴;张文悦;马文昊;郭天蔚;秦丽娜;杨昕婧;王思涵;图娅 刊期: 2012年第11期

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    目的 观察气血并治方对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)股动脉支架植入后的临床疗效.方法 选择ASO股动脉支架植入患者120例(142条患肢),随机分为中药组60例(72条患肢),对照组60例(70条患肢).所有患者均予长期口服抗血小板药物治疗,中药组加用气血并治方口服.观察两组患者术后6、12、24个月间歇性跛行、静息痛、截肢情况、踝/肱指数(ABI)、血管通畅率等.结果 两组患者术后6、12、24个月与本组术前比较,间歇性跛行、静息痛均明显改善(P<0.01).术后6、12个月中药组与对照组比较间歇性跛行、静息痛症状差异无统计学意义(P>0.05),术后24个月间歇性跛行明显降低(P<0.05).对照组与中药组患者术后6个月血管通畅率分别为83%(45/54例)、88%(46/52例);12个月分别为69%(37/54例)、81%(42/52例);24个月分别为54 %(29/54例)、77%(40/52例).两组术后6个月和12个月血管通畅率差异无统计学意义(P>0.05);中药组术后24个月血管通畅率显著高于对照组(P<0.05).两组患者术后6、12、24个月ABI与本组术前比较差异有统计学意义(P<0.01).术后6个月中药组ABI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12个月、24个月中药组ABI较对照组显著增加(P<0.05).结论 气血并治方可明显提高ASO患者股动脉支架术后血管通畅率,改善肢体缺血症状.

    作者:马鲁波;于春利;刘剑刚;庄百溪;史大卓 刊期: 2012年第11期

  • 免疫2号方对艾滋病免疫重建不全患者临床症状、体征的影响

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    石学敏院士为我国著名针灸学家,在针灸领域建树颇多,尤其是在中风及中风后遗症的治疗中贡献卓著.我们有幸跟随石院士学习,聆听教诲,受益良多.现将石院士治愈1例中风后视歧病例经验总结于下.1 病历介绍王某某,男,43岁,已婚,复视1个月.

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    目的 观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响.方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac (Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平.结果 与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀.温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少;第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀;常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P<0.05或P<0.01),DPPC水平下降(P<0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P<0.05).与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P<0.05).结论 温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NFκB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能.NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标.

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