陈洁；史金桃；蒋建伟；陈涛
目的 探讨猪肝移植时供肝耐受无心跳热缺血损伤的安全时限.方法 对24头小型家猪根据供肝热缺血时间0、15、30、45 min,随机分为4组,而后行原位肝移植,分析移植后肝脏丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)的含量以及病理变化.结果 WI-45组胆管吻合前无胆汁流出.WI-15、30、45组血清ALT、LDH、肝细胞ATP的含量与WI-0组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),WI-15、30组间差异无统计学意义(P＞0.05),但WI-45组与WI-15、30组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下观察WI-15、30组肝组织呈可复性改变,WI-45组则呈不可逆性改变.结论 猪肝移植时,供肝耐受无心跳热缺血损伤的的安全时限为30 min.
作者：王世明；王海涛；徐钧；杨镇 刊期： 2007年第04期
目的 观察一氧化氮(NO)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤Toll样受体(TLR)表达的影响.方法 动物分为假手术组、胰腺炎组、氯喹(CQ)治疗组和L-精氨酸(L-Arg)治疗组;实时荧光逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2/4 mRNA表达.结果 SAP大鼠肺组织TLR2/4表达明显增高(3 h:0.787±0.751、1.512±1.794 E-2;6 h:1.086±1.738、2.097±3.735 E-2;12 h:1.113±6.141、2.957±2.620 E-2),肺损伤加重(P＜0.05或P＜0.01).以CQ抑制肺组织中TLR2/4表达后(3 h:0.313±5.491 E-2,0.005±1.419 E-3;6 h:0.488±7.442 E-2,0.010±1.518E-3;12 h:0.883±8.911 E-2,0.024±2.760 E-3),肺损伤减轻(P＜0.05或P＜0.01).给予L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,TLR2/4表达降低(0.656±3.972 E-2,1.501±6.111 E-2;0.260±0.891 E-2,0.732±5.135E-2;0.126±0.914E-2,0.414±1.678 E-2),肺损伤程度减轻(P＜0.05或P＜0.01).结论 肺组织内TLR2/4表达在SAP肺损伤中明显上调,肺组织损伤加重;NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2/4表达从而减轻肺组织损伤.
作者：张磊；吴河水；王琳；郭兴军；陶京；陈燕 刊期： 2007年第04期
目的 构建双质粒表达载体pIRES-p14ARF-p53,并研究其对骨肉瘤细胞增殖生长的抑制作用.方法 利用基因工程技术,将从培养的正常人肝细胞系L02细胞中扩增出的p14cDNA(0.5 kb)亚克隆至pIRES载体中,通过聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶酶切鉴定重组质粒pIRES-p14ARF-p53.通过脂质体介导转染入骨肉瘤MG-63细胞中,并筛选出阳性克隆,流式细胞仪测定瘤细胞DNA含量和细胞周期;逆转录(RT)-PCR和Western bolt对稳定转染后的瘤细胞p53、p14ARF蛋白的表达进行定性和半定量检测.噻唑蓝(MTT)比色法与细胞生长曲线观察细胞增殖情况.结果 成功构建出双质粒表达载体pIRES-p14ARF-p53.转染后瘤细胞形态由转染前密集排列的多角形、星形转变为排列稀疏的长梭形细胞,瘤细胞生长速度较前缓慢,群体倍增时间比转染前增加了2.3倍,且易出现脱壁并见散在瘤细胞凋亡;流式细胞仪检测发现转染后的瘤细胞多停滞于G1期;RT-PCR与Western blot检测证实p14ARF、p53基因在靶细胞mRNA和蛋白水平分别有独立表达,转染MG-63后24、48、72、96 h瘤细胞生长抑制率分别为:33.43%、69.37%、66.19%、75.26%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 野生型p53和p14ARF协同抑制骨肉瘤细胞的增殖促进瘤细胞的凋亡,为进一步研究p14ARF与p53在骨肉瘤基因治疗的体内实验奠定了基础.
作者：李进；杨述华；邹利军；邵增务；廖翔 刊期： 2007年第04期
目的 建立一种基于新西兰白兔的骨髓炎模型以供毒性评估和治疗性研究.方法 40例健康新西兰大白兔,采用胫骨近段髓腔注射0.1 ml 5%鱼肝油酸钠和0.1 ml 1×108 CFU/ml耐甲氧西林药金黄色葡葡球菌(MRSA)悬浮液的方法诱导骨髓炎,不用抗生素来预防菌血症.采用大体观察,放射影像,细菌学和组织病理学等方法来评价.结果 所有大白兔都可以看到早期局部组织肿胀、病腿跛行,不同程度食欲减退,同时伴有体重增长缓慢.37例有典型骨髓炎的放射学表现,表现为中度到广泛的皮质反应,皮质骨破坏,轻度到广泛新骨形成,在胫骨髓腔的近端多有死骨形成.38例培养出MRSA,病理学显示为慢性活动性炎症,骨溶解,并有新生编织骨.结论 本方法简便易行,效果较满意,未出现严重并发症和死亡,可以用作骨髓炎相关研究.
作者：李云飞；赵明东；戴文达；董健；王惠生；罗苹 刊期： 2007年第04期
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2在骨肉瘤血管生成中作用及其对骨肉瘤恶性演进的影响.方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测46例骨肉瘤、15例骨软骨瘤、5例正常骨组织中Ang-2、Tie-2 mRNA表达及骨肉瘤中VEGF、CD34蛋白表达,计数微血管密度(MVD);并与骨肉瘤主要病理学参数进行比较.结果 Ang-2、Tie-2 mRNA在正常骨组织无表达,少量表达于骨软骨瘤及骨肉瘤瘤旁组织,明显表达于骨肉瘤中(69.6%、73.9%);Ang-2、Tie-2表达水平与骨肉瘤组织学分级分型无关,转移组显著高于无转移组(P＜0.01);高MVD组高于低MVD组(P＜0.01),Ang-2与VEGF表达相关,Ang-2与Tie-2表达正相关(r=0.445,P＜0.01).结论 Ang-2及其受体Tie-2参与了骨肉瘤血管生成调控,与骨肉瘤浸润性生长和转移密切相关.
作者：高大新；姜永冲；冯继；刘志新；温晓燕；李会民；王岩峰 刊期： 2007年第04期
目的 观察神经酰胺通路在大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺(AEA)抑制人胶质瘤U251细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法 噻唑蓝(MTT)法分别测定合用不同浓度C2-神经酰胺(5～20 μmol/L)或用烟曲霉毒素(FB1)(1,10 μmol/L)预处理24 h对AEA(1～10 μmol/L)抑制U251细胞增殖作用的影响;流式细胞仪annexin-V/PI双染色法定量分析10 μmol/L FB1预处理24 h后对10 μmol/L AEA促细胞早期凋亡作用的影响.结果 AEA浓度依赖性抑制U251细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol/L FB1预处理24 h可显著对抗AEA对U251细胞增殖的抑制作用.AEA(10 μmol/L)可诱导U251细胞发生早期凋亡(21.3%),而FB1(10 μmol/L)预处理后凋亡发生率降为8.3%.结论 AEA可通过增加神经酰胺从头合成抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导早期凋亡.
作者：马超；袁先厚；江普查；文志华；李志强；曹长军 刊期： 2007年第04期
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在断流术前后肝前性门静脉高压症(PHPH)大鼠胃黏膜的表达,探讨HIF-1α和VEGF在门静脉高压胃病(PHG)的发生发展的作用.方法 取Wistar大鼠制备PHPH模型80只,设假手术组(SO)60只,在术后3周施断流术.检测HIF-1α、VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达.结果 断流术前PHPH组大鼠胃壁中HIF-1α(5.8±1.3)和VEGF(12.0±3.0)的表达均明显高于SO组[HIF-1α(0.037 50±0.051 75),VEGF(0.7±0.1),P＜0.01].术后HIF-1α、VEGF和MVD均有升高趋势.结论 HIF-1α和VEGF可能参与了PHG的发生发展,断流术本身能通过某种机制影响HIF-1α和VEGF的表达,加重PHG.
作者：李珂；叶启发；冯留顺；明英姿；陈晚平；牛英 刊期： 2007年第04期
目的 探讨可诱导性共刺激分子(ICOS)单抗、细胞毒T淋巴细胞4Ig(CTLA4Ig)阻断共刺激通路对于异基因大鼠胰腺移植的作用及其机制.方法 建立胰腺移植模型,分A组(对照组),B组(CTLA4Ig组),C组(抗ICOS单抗组),D组(联合CTLA4Ig和抗ICOS单抗组).术后1、4、7 d监测血糖,第7天取胰腺做苏木素-伊红染色,脾脏做流式细胞检测CD3+CD8+T细胞、CD4+T细胞、CD4+CD25+T细胞.结果 与A组比较:B、C、D组排斥反应较A组明显减弱,显著延长了移植物的存活时间.CD3+CD8+T细胞计数B、C、D与A组比较均有减少,差异有统计学意义(P＜0.01).CD4+T细胞B、D与A组的差异有统计学意义(P＜0.05).CD4+CD25+T细胞各组间逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抗ICOS单抗和CTLA4Ig能有效地抑制大鼠胰腺移植排斥反应,延长移植物存活时间,且联合应用比单一应用更有效.其可能机制为诱导了CD4+CD25+T细胞的产生.
作者：韩曙光；徐泽宽；张轩；苗毅 刊期： 2007年第04期
目的 对聚丙烯网(polypropylene mesh,PPM)+壳聚糖膜部分可吸收复合材料修补大鼠腹壁缺损的效果进行研究.方法 S-D大鼠80只,随机分为单纯PPM修补组(Ⅰ组),PPM+壳聚糖膜复合材料修补组(Ⅱ组)和商品化防粘连复合补片组(Ⅲ组).手术造成腹壁缺损,分别采用上述三种补片修补,术后分期进行腹腔内粘连评分,组织学检查及抗张强度的测定.结果 Ⅰ组大鼠术后各期腹腔粘连明显高于Ⅱ组及Ⅲ组(分别P＜0.05),而Ⅱ组及Ⅲ组之间差异无统计学意义(P＞0.05).电镜下,术后90 d观察,Ⅰ组网片表面新腹膜的生长不规则,Ⅱ组网片表面有光滑、完整的新腹膜间皮细胞形成,Ⅲ组网片表面则没有新腹膜形成,而是形成纤维素性包裹层.术后60、90 d,三组网片修复腹壁缺损后的抗拉强度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究中利用PPM与壳聚糖膜这两种廉价材料组合后设计的部分可吸收复合网片,可安全放置腹腔,能有效的防止术后的粘连,并维持良好的修复强度,值得进一步研究和开发.
作者：曾德强；杨斌；陈双 刊期： 2007年第04期
目的 在小鼠同种异体胰岛移植模型上,通过联合阻断CD28和可诱导共刺激分子(ICOS),观察CTLA-4Ig及ICOS单克隆抗体(ICOSmAb)对胰岛移植物功能的影响.方法 将小鼠随机分成4组,每组10只.联合阻断组:分别于移植后0、2、4d和1、3、5 d腹腔内注射CTLA-4Ig 50 μg/kg和ICOSmAb 100 μg/kg体重组.ICOS组:移植后1、3、5 d腹腔内注射ICOSmAb 100 μg/kg体重组.CTLA4组:移植后0、2、4 d腹腔内注射CTLA-4Ig 50 μg/kg体重组.对照组:单纯胰岛移植,不做CTLA-4Ig和ICOSmAb处理组.观察术后移植物存活时间和病理改变,RT-PCR检测移植组织中IL-2、IL-10mRNA表达,流式细胞仪检测CD4+、CD8+T淋巴细胞表达.结果 联合阻断组小鼠移植物存活时间平均为(31.00±6.57)d,较其他3组延长,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-2和IL-10 mRNA表达水平分别为(44.23±6.24)和(65.23±11.02),与其他3组比较,IL-2 mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-10mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);CD4+、CD8+T淋巴细胞荧光阳性百分率分别为(13.73±0.49)%和(14.56±0.31)%,表达上调均不明显;移植胰岛光镜检查接近正常.结论 应用CTLA-4Ig和ICOSmAb联合阻断C)28和ICOS,可以明显抑制胰岛移植物排斥反应.
作者：赵国华；张佳林；许国岩；钟鑫平；李铁民；赵宁；刘永锋 刊期： 2007年第04期
目的 探讨经皮椎体成形术(PVP)联合125I粒子植入治疗脊柱转移瘤患者的临床疗效.方法 将80例脊椎转移瘤患者,随机分为单纯PVP组40例,PVP联合125I粒子植入组(联合治疗组)40例.单纯PVP组是在DSA机引导下经皮穿刺,将骨水泥注射到患椎内.联合治疗组是PVP术中联合125I粒子植入.结果 联合治疗组和单纯PVP组术后KPS评分分别为(92.5±7.1)分及(87.7±7.3)分,较术前(68.9±7.9)分及(69.4±8.3)分明显增高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组肿瘤进展时间(TTP)为9.0个月,单纯PVP组TTP为8.9个月.结论 PVP具有创伤小,操作较简单,并发症少的特点,可有效缓解脊柱转移瘤患者疼痛,PVP术中联合125I粒子植入能增强抗肿瘤作用,从而达到提高疗效的目的 .
作者：杨祚璋；黄云超；许建波；孙洪瀑；刘鹏杰；吴中雄；袁涛；张晋煜 刊期： 2007年第04期
目的 探讨人工髋关节假体周围组织中巨噬细胞亚群的分布情况.方法 获取因人工髋关节无菌性松动而行翻修术的37例患者假体周围组织,并用免疫组织化学的方法检测假体周围组织6个区中27E10(+)、25F9(+)和RM3/1(+)巨噬细胞亚群的分布.结果 在人工关节假体周围各个区域组织中均有27E10(+)、25F9(+)和RM3/1(+)的巨噬细胞存在.各区中25F9(+)的巨噬细胞百分数分别为(35.12±27.09)%、(42.6±28.01)%、(36.81±23.44)%、(33.86+26.63)%、(42.45±19.12)%和(42.50±29.10)%均高于各区中27E10(+)及RM3/1(+)巨噬细胞的百分数(P＜0.05).25F9(+)和RM3/1(+)的巨噬细胞亚群在2区、5区和6区较多,1区和4区较少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 假体旁组织中巨噬细胞亚群的分布与磨损颗粒相关,假体旁组织中同时存在着急性和慢性炎症过程.巨噬细胞不断地被激活可使炎症不断发展,这也许是导致人工关节假体无菌性松动不可避免的重要原因.
作者：丁悦；黄东生；李海刚；刘尚礼；Barden Bertram；L(o)er Franz；马若凡 刊期： 2007年第04期
球囊扩张椎体后凸成形术在老年骨质疏松性脊柱压缩性骨折的治疗上开辟了新的道路[1].我们对该技术治疗非病理性胸腰椎压缩性骨折进行研究.一、材料与方法1.材料:新鲜小牛胸腰椎,聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥(PMMA),椎体后凸成形术器械等,椎体骨密度测定提示骨密度正常.
作者：顾晓晖；杨惠林；张喆 刊期： 2007年第04期
目的 观察干扰素α-2b(IFNα-2b)对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖、端粒酶活性及凋亡的影响,探讨其在瘢痕疙瘩治疗中的作用机制.方法 进行成纤维细胞原代培养,细胞分别来自8例瘢痕疙瘩标本和8例正常皮肤标本.第3到4代的细胞用于实验.以干扰素α-2b作用于体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞,噻唑蓝(MTT)法检测成纤维细胞生长增殖情况,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA法)检测不同时间成纤维细胞端粒酶活性,应用流式细胞仪观察处理后成纤维细胞凋亡.结果 IFNα-2b对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞有生长抑制作用,可明显下调成纤维细胞端粒酶活性,和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),并呈现出明显的时间-效应关系.体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞经10 000 U/ml IFNα-2b处理后,能诱导成纤维细胞凋亡发生,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且具有明显的时间依赖性.结论 作为一个负性调节因子,IFNα-2b能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖并诱导成纤维细胞发生凋亡,降低成纤维细胞端粒酶活性是其作用机制之一.
作者：黄勇；邢新 刊期： 2007年第04期
胰腺癌为常见的恶性肿瘤,发病率逐年上升,但预后很差.由于难以早期诊断,胰腺癌诊断明确时往往已属于局部进展期,肿瘤浸润肠系膜上动静脉、门静脉或者出现了肝转移而失去根治切除的机会[1].全世界范围内胰腺癌的平均切除率不足20%.不可切除的胰腺癌患者中位生存期是3～6个月,可切除患者的预后也不佳,术后5年生存率大约是10%～19%,中位生存期是12～18个月[2].尽管开展了早期诊断研究以使患者获得早期发现早期治疗的机会,开展扩大切除术以提高切除率,采用新辅助放化疗以提高疗效[3],但至今仍没有突破性的进展,胰腺癌的疗效徘徊不前[2].因此,探索新的有效的治疗手段,是国内外目前急需解决的重要课题[4,5].
作者：吴文川；靳大勇 刊期： 2007年第04期
胰腺癌是一种高度恶性的消化道肿瘤,尽管以手术为主的胰腺癌综合治疗模式在延长患者生存时间和提高生活质量方面取得了一定进展,但其临床疗效仍不尽人意.资料显示胰腺癌术后5年生存率仅为3%～4%.面对严峻的现实,惟有多学科交叉合作,在胰腺癌发病机制、早期诊断、综合治疗等方面进行深入研究,并获得突破性进展,才有望根本改善其预后.
作者：王春友；刘涛 刊期： 2007年第04期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对两种不同p53表型胶质瘤细胞U87MG、T98G作用后细胞程序性死亡相关基因表达的影响.方法 应用基因芯片技术筛选出As2O3作用于两种胶质瘤细胞U87MG、T98G前、后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率;用电镜和原位凋亡检测(TUNEL)法及及吖啶噔/溴乙啶双荧光染色进行细胞形态观察、流式细胞仪等方法检测细胞程序性死亡改变.结果 两种胶质瘤细胞应用As2O3后,透射电镜下T98G中频繁地观察到细胞自噬现象;筛选出U87MG细胞在As2O3作用前后差异表达且与程序性死亡相关基因共46条(上调33条,下调13条).T98G细胞在As2O,作用前后差异表达且与程序性死亡相关基因共54条(上调34条,下调20条).结论 As2O3以剂量依赖的方式通过细胞程序性死亡来抑制U87MG和T98 G细胞的增殖;As2O,诱导下的两种不同P53表型的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬);P53/ATM通路的基因、Bcl-2家族、TNF配体家族、TNF受体家族基因参与As2O3诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制.
作者：张健；赵世光 刊期： 2007年第04期
目的 分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三种膀胱癌细胞中的表达情况及该基因启动子区的甲基化状态.方法 采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测三种膀胱癌细胞中DAPK基因的表达,用甲基化特异PCR(MSP)方法检测三种细胞中的DAPK基因启动子甲基化状态.观察甲基转移酶(DMNT)抑制剂5-aza-2'-deoxy-cytidine(5-aza-CdR)对各细胞中的基因表达和甲基化状态的影响.结果 T24细胞中未检测到DAPK基因的表达,也未检测到启动子甲基化;5637细胞中该基因表达水平极低,在ScaBER细胞中该基因的表达较前两者要高.5637细胞和ScaBER细胞中均有甲基化改变.2.5 μmol/l浓度的5-aza-CdR可以有效上调5637和ScaBER细胞的DAPK基因的表达.结论 抑癌基因DAPK的表达异常与移行细胞癌的发生发展有重要联系,且基因启动子区CpG岛的异常甲基化在调节DAPK基因的表达中发挥重要作用.
作者：胡礼炳；王国民；张利能；查锡良 刊期： 2007年第04期
目的 在人工尿液中,观察不同浓度及不同性质的Tamm-Horsfall蛋白对草酸钙的成核,生长,聚集的影响.方法 通过分光光度计在620 μm时的A值的测定可在过饱和溶液中观察草酸钙晶体的成核和积聚.观察参数包括诱导时间(induce time),简写为TI,即形成可观察微粒所需的时间;成核曲线(slope of nucleation)的速率,简写为SN,即分光光度计A620所观察的曲线上升支;聚积曲线(slope of aggregation)的速率,简写为SA,即下降支,以及加入不同浓度的NTHP(正常人尿液中所提取的TH蛋白),SF-THP(结石患者尿液中所提取的TH蛋白)后对参数的影响.结果 草酸钙结晶实验的诱导时间为(60.0±2.0)s,成核速率(SN)(1.058±0.036)×10-3/s,聚集速率(SA)为(0.074±0.006)×10-3/s.NTHP浓度20 mg/L时,诱导时间(59±8)s;NTHP 30 mg/L时,诱导时间(63±11)s;NTHP40mg/L时,诱导时间(57±6)s,NTHP既可抑制晶体成核,又可抑制晶体的聚集.SF-THP 20 mg/L时,诱导时间(37±2)s;SF-THP 30 mg/L时,诱导时间(34±3)s;SF-THP 40 mg/L时,诱导时间(31±5)s,ST-THP降低TI并且促进聚集.结论 NTHP和ST-THP对草酸钙晶体的结晶动力学的影响是不同的.
作者：李伟；张旭；王少刚；施宗伟；居正华；赵声龙；陈晓竹 刊期： 2007年第04期
目的 探讨脾脏动、静脉组织内核因子-kappaB(NF-κB)的活化与基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义.方法 实验组为肝炎后肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)患者28例,住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术;对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊人院行脾切除术患者12例.采用化学发光凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测脾脏动、静脉血管NF-κB的活性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管组织的MGPmRNA表达.结果 对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为0.23±0.10、0.26±0,13,显著低于PHT组脾动脉、脾静脉的0.58±0.19、0.55±0.15,差异有统计学意义(P＜0.05);于PHT组脾动、静脉内检测到NF-κB活性表达1.44±0.23、1.38±0.18,显著高于对照组脾动、静脉的0.19±0.12、0.25±0.16,差异有统计学意义(P＜0.05),且PHT组脾脏动、静脉MGP mRNA表达与NF-κB的活性呈显著正相关(r=0.692,P＜0.05;r=0.703,P＜0.05).结论 肝硬化时PHT血管组织内NF-κB的活化,MGPmRNA的表达增强,调节血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖和迁移,并参与了内脏血管病变形成和发展.
作者：曹杰；陈孝平 刊期： 2007年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
