马中；王岭；边杰芳；宁莫凡；Joerg.Heckenkamp
肿瘤相关凋亡诱导配体(TRAIL)与FasL有较高的同源性[1],其选择性地诱导肿瘤细胞发生凋亡,从而使正常细胞逃逸其杀伤作用.有研究结果表明,许多肿瘤对TRAIL并不敏感,Survivin、NF-κB和Caspase-3是TRAIL诱导细胞凋亡通路中三个关键性的影响因子.我们通过其在大肠癌中的表达的研究以期阐明TRAIL的效能与Survivin、Caspase-3和NF-κB表达的关系.
作者：阎庆辉；刘津；张国建；蔡建辉 刊期： 2005年第10期
目的观察超声波对前脂肪细胞体外培养与增殖的影响,论证超声辅助吸脂术后前脂肪细胞作为脂肪组织工程种子细胞的可行性.方法将经过超声波作用后(8 min,3 w/cm2)的猪前脂肪细胞进行体外培养,并每隔2 d测定其细胞数量及脂质含量,观察其细胞增殖速率及脂质含量的变化,与正常对照组相比较.结果实验组细胞贴壁时间为1～2 d,细胞倍增时间为72 h,脂滴出现时间为培养后6 d,脂质测定时其吸光度峰值为0.32,而正常对照组各项对应指标分别为6～24 h、36 h、4 d,0.68;说明经超声波处理的猪前脂肪细胞体外培养有延迟贴壁、细胞增殖速率减缓、脂质含量减少等改变.结论超声波对前脂肪细胞的增殖分化有明显的抑制作用,经超声波处理的前脂肪细胞不宜用作种子细胞.
作者：李爱林；张杰；龙道畴；张孝斌 刊期： 2005年第10期
目的探讨同种异体带瓣大血管移植后钙含量的改变及其意义.方法分为实验组、对照组和同基因组3组.分别于术后2、4、8、12、16周测定CD25和CD40的表达,光镜和电镜观察移植物并测定钙含量.与对照组和同基因组进行比较.结果对照组CD25和CD40表达水平的高峰在移植后2周,此后逐渐回落,12周后维持在低水平.CsA组在移植后2～4周的表达明显低于对照组(P＜0.01),但8周后的表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).对照组的钙含量从4周开始升高,此后逐渐升高,在12周达到高峰并进入平台期.CsA组的钙含量显著低于对照组(P＜0.01).实验组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞的坏死情况较对照组轻.结论移植后钙含量的变化与免疫排斥互为因果,互相影响.
作者：常青；李守先；徐平；张社华；丛林；谭金山 刊期： 2005年第10期
目的探讨肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对乳腺癌细胞周期分布和CyclinD1表达的的影响.方法将CDA-Ⅱ与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,分成3组:对照组、CDA-Ⅱ组和维甲酸(ATRA)组,观察CDA-Ⅱ对乳腺癌细胞生长曲线、细胞周期、Cyclin D1表达及形态学等方面的影响.结果CDA-Ⅱ可减缓2株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,改变细胞周期分布,使MCF-7细胞株对照组、CDA-Ⅱ组和ATRA组S期比例分别为33.04%、21.70%和23.64%;MDA-MB-231细胞分别为38.7%、28.7%和27.9%;MCF-7细胞株对照组、CDA-Ⅱ组和ATRA组细胞Cyclin D1表达(荧光强度)分别为12.26、6.46和6.74,MDA-MB-231细胞分别为12.43、8.32和8.97.结论CDA-Ⅱ可抑制不同生物学特性的2株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,使细胞周期出现G0/G1期阻滞,并减少乳腺癌细胞Cyclin D1表达.
作者：郑伟；马林；陈凛；李荣；蒋彦永 刊期： 2005年第10期
陷阱受体3(DcR3)是新近发现的肿瘤坏死因子受体家族的新成员,可竞争Fas与FasL的结合,从而阻断由Fas介导的细胞凋亡[1-6].本研究旨在探讨原发性肝癌的DcR3基因过度表达在Fas系统介导细胞凋亡中的作用以及肝癌细胞是否通过DcR3表达抑制Fas介导的细胞凋亡而起耐药作用.
作者：沈宏伟；吴育连；彭淑牖 刊期： 2005年第10期
传统血氧分析是通过测定氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)判断动脉氧供状况.血氧深入图像分析技术延伸了传统血氧分析的概念,增添血氧状态测定与计算的新参数,并借助计算机分析软件,提供氧摄入、运送、释放的变化情况,使血氧分析从动脉血的氧供分析深入到对组织内的氧供分析[1].我们采用此技术分析室间隔缺损合并肺动脉高压术后肺氧摄取、血氧运输、组织氧利用的情况,旨在探索其临床意义.
作者：韩宏光；张南滨；汪曾炜；朱洪玉；王辉山 刊期： 2005年第10期
我们应用不同的伽玛射线剂量分别对猫正常和压迫的视神经进行照射,照射后5个月进行光镜和电镜下观察其病理学的变化.
作者：刘如恩；赵洪洋；姜晓兵；朱贤立；赵沃华 刊期： 2005年第10期
目的观察姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞的生长抑制作用.方法10～100μmol姜黄素作用PC3细胞5～24 h后,溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)比色法检测细胞生长活性,流式细胞仪检测细胞周期时相及细胞凋亡变化,透射电镜观察细胞超微结构变化,Western印迹法检测细胞内IκBα的表达.结果姜黄素能显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞的体外生长(P＜0.05),呈时间与剂量依赖性;姜黄素将PC3细胞周期阻滞于G2/M期;不同浓度姜黄素诱导PC3细胞凋亡率分别为(6.33±0.88)%、(7.53±2.32)%、(12.74±3.02)%、(18.09±2.51)%与(27.54±2.63)%(P＜0.05);细胞内IκBα的表达随姜黄素剂量的增加而逐步升高(P＜0.05).结论姜黄素通过抑制PC3细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的体外生长.
作者：胡志全；郭辉；谌科；王志华；余建华；叶章群 刊期： 2005年第10期
目的探讨胃癌5p15.33区微卫星标记杂合性缺失(LOH)与临床病理学表型的相关性.方法抽提80例胃癌标本及其配对正常胃黏膜中基因组DNA,应用4个微卫星标记对5p15.33区进行LOH检测并与Lauren分型等临床病理学指标分析.结果有76例临床信息齐全病例纳入统计分析.5p15.33区4个微卫星标记平均信息性病例比例为71.05%.其中31.58%(24/76)病例至少一个位点检测到LOH,以D5S2849位点LOH频率高(37.25%).5p15.33位点LOH以肠型胃癌多见(P＜0.01),与年龄、性别、部位、肿瘤大小、TNM分期及有无淋巴结转移无明显关系.结论5p15.33区可能存在控制胃癌形态学表型的候选抑癌基因,但该基因可能不是决定其他临床表型的主要基因.
作者：于颖彦；计骏；陆云；步磊；刘炳亚；朱正纲；林言箴 刊期： 2005年第10期
目的探讨腺病毒介导的突变k-ras基因修饰的树突状细胞疫苗在体内的抗肿瘤作用.方法将突变k-ras基因修饰的DC经腹腔注射免疫小鼠(5×105/只),1次/周,共2次,随后将肿瘤细胞接种于皮下,观察DC能否诱发机体的免疫保护.结果突变k-ras基因修饰的DC疫苗组Lewis肺癌(3LL)移植瘤生长明显延缓,肿瘤体积显著低于空载体组、DC组和对照组(P＜0.05),而抑瘤率显著高于空载体组、DC组和对照组(P＜0.05).突变k-ras基因修饰的DC疫苗组Lewis肺癌(3LL)移植瘤肺转移率(2/10,20%)显著低于空载体组(6/10,60%)、DC组(6/10,60%)和对照组(8/10,80%,P＜0.05);肺部转移灶数目亦显著少于空载体组、DC组和对照组(P＜0.05).结论突变k-ras基因修饰的DC疫苗能有效诱导机体产生特异的抗肿瘤免疫反应,抑制Lewis肺癌生长和远处转移.
作者：赵峰；周清华；陆燕蓉；张洁；王建军 刊期： 2005年第10期
我们采用常规细菌检测法,探讨心脏直视手术患者术前、术中及术后皮肤表面、切口内及深部组织的污染情况,为术后外科伤口感染的预防提供依据.
作者：周嫣；叶文琴；徐志云；陈艳琳；余丽群 刊期： 2005年第10期
目的通过在4号染色体寻找杂合缺失区域,为定位、筛选高频杂合缺失区存在的散发性结直肠癌相关肿瘤抑制基因提供依据.方法20个荧光标记的微卫星引物与83例结、直肠癌的肿瘤和正常组织进行聚合酶链反应.微卫星的平均遗传距离是10.4里摩(cmol).产物进行电泳、扫描及杂合缺失分析,并与临床、病理因素进行相关性检验.结果短臂(4p)、长臂(4q)的平均杂合缺失率为24.25%、28.56%,可见3个小的高频缺失区域(Region):R1:在D4S405和D4S3013(4p14-15.2)之间;R2:在D4S3000和D4S2915位点之间(4q12-21.1);R3:在D4S407和D4S2939位点之间(4q25-31.1).D4S1534位点与肝脏转移有关(P＜0.05),其余位点与临床病理因素均无显著相关(P＞0.05).结论4号染色体的3个高频杂合缺失区域4p14-15.2、4q12-21.1、4q25-31.1存在散发性结直肠癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因.
作者：郑海涛；唐华美；彭志海；李大鹏；周崇治；裘国强；贺林 刊期： 2005年第10期
目的探讨促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、促血管生成素受体(Tie-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠腺癌及癌旁正常组织中的表达,及与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法检测Ang-1、Ang-2、Tie-2及VEGF在45例大肠腺癌及10例癌旁正常组织中的表达.结果大肠腺癌组织中的Ang-2蛋白及VEGF蛋白明显高于癌旁正常组织(P＜0.01),腺癌的分化程度越低,Ang-2及VEGF蛋白的表达率越高(P＜0.05),Ang-2与VEGF蛋白的表达存在明显正相关性(r=0.997,P＜0.01);大肠腺癌组织中的Ang-1蛋白明显低于癌旁正常组织(P＜0.01),腺癌的分化程度越高,Ang-1蛋白的表达率越高(P＜0.05);Tie-2蛋白在大肠腺癌和癌旁正常组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).大肠腺癌的分化程度越低,MVD越高(P＜0.05),腺癌组织中Ang-1蛋白阳性表达组MVD明显低于阴性表达组(P＜0.01),Ang-2蛋白阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P＜0.01).≥5 cm及有淋巴结转移的大肠腺癌组织中,Ang-2蛋白的表达明显增加(X2=8.889,P＜0.01;X2=10.020,P＜0.01).结论在大肠腺癌组织中,相对Ang-1占优势的Ang-2的过度表达,可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.
作者：王红玲；邓长生；林军；潘定宇；邹祖玉 刊期： 2005年第10期
目的探讨抑癌基因PTEN对乳腺癌Tamoxifen耐受细胞系LCC2细胞增殖和PI3K/AKT信号通路的作用.方法在乳腺癌Tamoxifen耐受细胞系LCC2中,建立PTEN蜕皮激素稳定诱导表达系统,5 μmol/L松甾酮A诱导PTEN表达后,检测PTEN的表达对LCC2细胞周期和细胞凋亡的影响以及对磷酸化AKT蛋白水平的作用.结果PTEN不能诱导细胞发生凋亡,但可以使细胞停滞于G1期.对照组中G1期的细胞百分比为58.74%,S期为22.58%;诱导表达24h后G1期的细胞百分比为67.98%,S期为15.36%(P＜0.05);诱导表达48 h后G1期的细胞百分比为69.47%,S期为12.70%(P＜0.05).松甾酮A诱导PTEN表达24 h和48 h后,与对照组相比PTEN表达后活化的AKT表达减少,但是24 h和48 h间差异无统计学意义(P＞0.05).结论PTEN可能通过PI3K/AKT信号转导途径诱导细胞生长的抑制,使细胞停滞于G1期,但不能诱导细胞凋亡.
作者：陈剑英；张波；王国斌；陈庆勇；陈道达 刊期： 2005年第10期
普通外科是外科学的基础,是各种专业外科的发源地;普通外科总论的内容贯穿于各专业外科的始终,各专业外科的发展又反馈促进了普通外科总论内容的不断完善.但是普通外科又是一个古老的学科,随着跨学科研究和学科交叉现象的不断出现,医学的创新导致诸多新型学科的诞生,普通外科原有的内容逐步向专科化发展,使得普通外科的学科界线似乎已呈现模糊不清的状况.阅览普通外科领域的相关杂志,我们不难发现临床科研课题在慢慢向临床基础研究方面倾斜,由学科交叉涌现出的新型诊治手段的相关文章在不断增多;基础学科的科研课题也在向临床实用方向发展.在此,就学科交叉与医学创新问题根据文献资料谈谈个人的一点认识.
作者：汪谦 刊期： 2005年第10期
目的探讨金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对未成熟心肌的影响.方法采用Langendorff兔离体心脏灌注模型,分为4组:对照组(C),腹腔注射蒸馏水0.3 ml,注射后24 h取离体心脏,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E12 h组、E24 h组、E48 h组分别腹腔注射3.6%ZnSO4 12、24和48 h后取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型,方法同C组.检测心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构.结果MT含量在E24 h(49.42±2.63)、E48 h组(47.86±2.54)与C(25.76±1.20)、E12 h组(28.77±1.45)比较明显增高(P＜0.01);E24 h、E48 h组血流动力学指标恢复优于C组和E12 h组(P＜0.05),生化指标优于C组和E12 h组(P＜0 01),心肌超微结构损伤较C组和E12 h组明显减轻.结论MT的表达可减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤.
作者：孙忠东；高尚志；池一凡；毛志福；王志维；吴智勇 刊期： 2005年第10期
我们通过总结自1988年6月至2005年2月间通过19017不育男子和婚检的咨询诊疗,对其中2203例男性作外周血染色体检查,发现染色体异常339例(13 38%),其中明显异常292例占13.25%,微小异常36例占1.63%.
作者：葛宏兵；周惠耕 刊期： 2005年第10期
目的探讨逆转录病毒携带白细胞介素(IL)-12转染树突状细胞(DC)体外诱导免疫杀伤肝癌细胞的效能及其机制.方法感染指数(MOI)为100,含IL-12的重组逆转录病毒修饰肝癌患者外周血DC(DC-IL-12),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测DC-IL-12(5×103个/ml)培养上清中IL-12和γ-干扰素(IFN-γ)水平,以冻融肝癌细胞株HepG2(1×107个/ml)所获得的肿瘤相关抗原(TAA)刺激DC-IL-12,MTT法检测TAA负载的DC-IL-12刺激同源T淋巴细胞(1×105个/ml)增殖分化能力,细胞毒试验检测DC-IL-12诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)及其上清液对HepG2肝癌细胞株杀伤作用,ELISA法检测CTL上清液IFN-γ水平.结果DC经IL-12基因修饰后48h分泌高水平IL-12(24.35±5.40)ng/L及IFN-γ(725 30)ng/L,均显著高于未转染DC组(P＜0.01及P＜0.05).DC-IL-12诱导的CTL及其上清液对HepG2均有显著杀伤作用,杀伤率显著高于未转染DC组,分别为(82.43±8.70)%vs(57.4±4.3)%(P＜0.01)和(76.45±8.50)%vs(18.23±5.30)%(P＜0.01),DC-IL-12诱导的CTL上清液IFN-γ水平显著高于未转染DC组,分别为(1125.0±32.7)ng/L vs(281.3±14.7)ng/L(P＜0.01).结论IL-12基因修饰增强DC体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗肝癌免疫,其机制与IL-12基因修饰促进DC分泌IL-12、增强T淋巴细胞活化及分泌IFN-γ密切相关.
作者：刘晓平；李宝金；张超 刊期： 2005年第10期
目的探讨一氧化氮(NO)对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响.方法在EC(Euro Collin)液中分别加用L-精氨酸(L-Arg,200 mg/kg体重)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10mg/kg体重)和生理盐水,分别对犬离体胰腺节段进行低温灌注保存(灌注量为30～50ml,温度为0～4℃,时间为24 h),应用犬胰节段移植模型,测定移植后犬血清中脂肪酶、淀粉酶含量,测定移植胰腺组织中髓过氧化酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况.并进行组织学观察.结果血清脂肪酶,L-Arg处理组＜对照组＜L-NAME处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).移植后12 h,胰腺组织中NO含量:L-Arg处理组(0.51±0.11)μmol/L＞对照组(0.31±0.06)μmol/L＞L-NAME处理组(0.17±0.04)μmol/L;NOS活性:L-Arg处理组(3.13±0.19)U/ml＞对照组(2.37±0.20)U/ml＞L-NAME处理组(1.68±0.20)U/ml;iNOS mRNA的表达:L-Arg处理组(0.89±0.22)μmol/L＞对照组(0.63±0.18)μmol/L＞L-NAME处理组(0.49±0.20)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);L-Arg处理组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻.结论NO对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：原春辉；刘永锋；李桂臣；梁健；何三光 刊期： 2005年第10期
胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤[1].我们在建立人胆囊癌细胞系GBC-SD的基础上[2],建立了实用的人胆囊癌裸鼠皮下瘤模型,并对其生长特性及GBC-SD细胞系的致瘤性进行了初步观察.
作者：赵志伦；王占民；刘博；刘军；吴晓鹏；马道新 刊期： 2005年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
