于颖彦；计骏；陆云；步磊；刘炳亚；朱正纲；林言箴
目的通过在4号染色体寻找杂合缺失区域,为定位、筛选高频杂合缺失区存在的散发性结直肠癌相关肿瘤抑制基因提供依据.方法20个荧光标记的微卫星引物与83例结、直肠癌的肿瘤和正常组织进行聚合酶链反应.微卫星的平均遗传距离是10.4里摩(cmol).产物进行电泳、扫描及杂合缺失分析,并与临床、病理因素进行相关性检验.结果短臂(4p)、长臂(4q)的平均杂合缺失率为24.25%、28.56%,可见3个小的高频缺失区域(Region):R1:在D4S405和D4S3013(4p14-15.2)之间;R2:在D4S3000和D4S2915位点之间(4q12-21.1);R3:在D4S407和D4S2939位点之间(4q25-31.1).D4S1534位点与肝脏转移有关(P＜0.05),其余位点与临床病理因素均无显著相关(P＞0.05).结论4号染色体的3个高频杂合缺失区域4p14-15.2、4q12-21.1、4q25-31.1存在散发性结直肠癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因.
作者：郑海涛；唐华美；彭志海；李大鹏；周崇治；裘国强；贺林 刊期： 2005年第10期
目的探讨大鼠异位心脏移植模型的手术操作方法,并对大鼠颈部和腹部异位心脏移植的术式进行了比较.方法施行颈部异位心脏移植60次和腹部异位心脏移植90次,均采用显微外科缝合法进行动静脉吻合.结果颈部和腹部异位心脏移植供心获取时间分别为(10.0±2.2)min和(7.2±0.8)min.受体血管吻合时间分别为(28 2±5.6)min和(20.6±3.8)min.无干预同系移植组中,颈部和腹部异位心脏移植手术成功率分别为83.2%和92.6%,两种术式的手术成功率差异无统计学意义(P＞0.05).结论两种异位心脏移植术式均可作为移植免疫及药物实验研究的可靠动物模型,两种术式分别有其各自的优缺点,术式选择主要根据实验者的设计进行.
作者：马毅；陈细桃；朱晓峰；何晓顺；陈规划 刊期： 2005年第10期
目的通过检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人腹主动脉瘤(AAAs)组织中的定位表达,探讨MMP-9在腹主动脉瘤发病机制中的作用及临床意义.方法应用免疫组织化学技术,检测了MMP-9在20例AAAs瘤体组织中的定位表达,并与15例动脉硬化闭塞性疾病(AODs)的病变管壁及10例正常动脉管壁组织中的MMP-9组织学表达进行对照研究.结果AAAs动脉壁中富含大量MMP-9颗粒,MMP-9阳性表达率达95.0%(19/20);正常动脉管壁组织未检测到MMP-9的表达;AODs病变血管壁内可见散在分布的MMP-9阳性颗粒,MMP-9阳性表达率为26.7%(4/15).与AODs和正常动脉管壁相比较,MMP-9在AAAs瘤体组织中的表达差异具有意义(P＜0.01).结论腹主动脉瘤体组织中MMP-9的高表达,促进主动脉中层细胞外基质崩解进而导致动脉弹性下降、动脉扩张及进一步的瘤体形成,在AAAs的发病机制中具有重要作用.
作者：马中；王岭；边杰芳；宁莫凡；Joerg.Heckenkamp 刊期： 2005年第10期
目的探讨多孔碳酸钙陶瓷(PCCC)的细胞相容性.方法采用浸提法制备多孔碳酸钙陶瓷(PCCC)生理盐水和培养液浸提液,浸提液体外培养L929小鼠成纤维细胞,进行细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验.结果培养期细胞大量增殖,形态良好,多孔碳酸钙陶瓷(PCCC)的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5%,存在轻微的细胞毒性和溶血作用.结论多孔碳酸钙陶瓷(PCCC)细胞相容性好,符合植入人体生物材料的相关要求.
作者：谭金海；陈振光；魏任雄；王会学；熊健 刊期： 2005年第10期
胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤[1].我们在建立人胆囊癌细胞系GBC-SD的基础上[2],建立了实用的人胆囊癌裸鼠皮下瘤模型,并对其生长特性及GBC-SD细胞系的致瘤性进行了初步观察.
作者：赵志伦；王占民；刘博；刘军；吴晓鹏；马道新 刊期： 2005年第10期
目的探讨转录信号转导子与激活子5b(Stat5b)反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用及其机制.方法用阳离子脂质体介导Stat5b反义寡核苷酸(20 μmol/L)转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat5、p-Stat5及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达.结果转染Stat5b反义寡核苷酸72 h后HCT116细胞增殖受抑制,G1期细胞比率由68.9%上升至85.6%,S期细胞比率由15.4%下降至7.6%,凋亡细胞比率由5.6%增加至27.5%,Stat5,p-Stat5与bcl-2家族成员表达水平下降.结论Stat5信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat5通路可以诱导结肠癌细胞凋亡.
作者：马向涛；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2005年第10期
目的探讨乌头类生物碱在体外循环心内直视手术中抗心肌缺血再灌注损伤作用及其机制.方法将患者随机分成对照组和乌头类生物碱组.于开放主动脉时、体外循环结束时、手术结束时、术后1 d等各个时间点测两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;于停机时测心肌组织SOD、MDA含量.结果乌头类生物碱组CK-MB水平分别为21.63±4.54,29.73±6.53,37.78±6.55,28.74±7.16,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);cTnI值分别为0.337±0.141,0.497±0.271,0.758±0.399,0.542±0.244,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);SOD值分别为75.56±20.09,77.01±20.36,91.39±19.56,108.44±24.23,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);MDA水平分别为4.14±1.88,7.48±2.97,7.86±3.44,6.79±3.21,6.16±3.30,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后乌头类生物碱组心肌组织MDA值明显低于对照组(P＜0.05),而SOD值则明显高于对照组(P＜0.05).结论乌头类生物碱对体外循环心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：殷胜利；刘子由；张希；蔡冬梅；罗汉川；吴伟康 刊期： 2005年第10期
普通外科是外科学的基础,是各种专业外科的发源地;普通外科总论的内容贯穿于各专业外科的始终,各专业外科的发展又反馈促进了普通外科总论内容的不断完善.但是普通外科又是一个古老的学科,随着跨学科研究和学科交叉现象的不断出现,医学的创新导致诸多新型学科的诞生,普通外科原有的内容逐步向专科化发展,使得普通外科的学科界线似乎已呈现模糊不清的状况.阅览普通外科领域的相关杂志,我们不难发现临床科研课题在慢慢向临床基础研究方面倾斜,由学科交叉涌现出的新型诊治手段的相关文章在不断增多;基础学科的科研课题也在向临床实用方向发展.在此,就学科交叉与医学创新问题根据文献资料谈谈个人的一点认识.
作者：汪谦 刊期： 2005年第10期
陷阱受体3(DcR3)是新近发现的肿瘤坏死因子受体家族的新成员,可竞争Fas与FasL的结合,从而阻断由Fas介导的细胞凋亡[1-6].本研究旨在探讨原发性肝癌的DcR3基因过度表达在Fas系统介导细胞凋亡中的作用以及肝癌细胞是否通过DcR3表达抑制Fas介导的细胞凋亡而起耐药作用.
作者：沈宏伟；吴育连；彭淑牖 刊期： 2005年第10期
目的探讨小干扰RNA(siRNA)对人肾癌细胞端粒酶基因表达、活性的抑制作用及对肾癌细胞增殖、凋亡的影响.方法将针对人端粒酶RNA(hTR)模板区的siRNA(100 nmol/L)转染肾癌786-0细胞,采用RT-PCR检测786-0细胞端粒酶mRNA表达,端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学TUNEL法检测细胞凋亡.结果hTR-siRNA处理组786-0细胞端粒酶mRNA表达(40.7±1 5)%降低,端粒酶活性(32.7±2.3)%降低,细胞增殖抑制率(63.6±1.6)%增加,调亡细胞阳性率(39.4±0.6)%增加.分别与阴性siRNA对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论siRNA能抑制人肾癌细胞端粒酶mR-NA表达及活性,进而抑制其增殖、促进其凋亡,有望成为肾癌基因治疗的有效工具.
作者：李望；郑骏年；孙晓青；陈家存；曹敬毅；杨文发 刊期： 2005年第10期
目的研究T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的机制.方法利用脂质体转染pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin质粒后获得的表达和不表达T-cadherin的C6细胞克隆,以流式细胞仪检测两种克隆细胞的细胞周期的变化,同时分析其细胞周期与细胞分裂指数的关系.结果转染后表达T-cadherin的C6细胞在去血清培养48 h使细胞周期同步后,分别用血清刺激培养12h后行流式细胞仪检测,与转染空载体的1、2克隆相比,转染T-cadherin基因后表达T-cadherin的3、4克隆于G2/M期的细胞比例显著增加(3、4克隆为52.60%和51.84%,1、2克隆为16.17%和13.47%),而G1期的细胞比例显著下降(3、4克隆为0.66%和0.39%,1、2克隆为50.6%和57.9%).在血清刺激0、4、8、12、24和48 h时,空载体克隆1在各时间点的分裂指数与其G2/M期的细胞比例一致,而表达T-cadherin的克隆3在各时间点的分裂指数显著低于其G2/M期的细胞比例数.结论T-cadherin分子表达能诱导C6细胞G2期细胞阻滞,该机制可能是T-cadherin抑制C6细胞增殖的主要机制.
作者：黄志勇；陈孝平；吴在德 刊期： 2005年第10期
基因启动子区异常甲基化抑制转录是基因失活的又一机制,也是人类肿瘤发生的重要机制之一[1].肝细胞癌(HCC)发生的分子机制仍不十分清楚.我们采用甲基化特异性PCR(MSP法)检测了HCC中GSTP1基因启动子甲基化,探讨其在HCC发生中作用.
作者：杨卫富；李德春；张子祥 刊期： 2005年第10期
目的探讨不同压强持续性CO2气腹对结肠癌细胞体内侵袭转移能力的影响.方法建立体外气腹模型,将人结肠癌细胞株SW1116分为5组,分别在不同压强CO2气体[6、9、12、15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]以及常规培养条件下暴露1 h后,各自注入每组16只裸鼠腹腔(1×106个细胞/裸鼠).2周后,各组裸鼠取10只处死,观察腹腔内肿瘤结节数及各脏器转移情况.各组剩余6只裸鼠观察生存时间.结果各组裸鼠致瘤率:对照组10/10例,6 mm Hg组9/10例,9 mm Hg组9/10例,12 mm Hg组9/10例和15 mm Hg组10/10例,差异无统计学意义.裸鼠腹腔内瘤结节数:6 mm Hg组(41.70±14.90)与15 mm Hg组(29.70±9.91)之间差异有统计学意义(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).各脏器转移情况在各压强组差异无统计学意义(P＞0.05).各组裸鼠生存时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论CO2气腹并不增加肿瘤细胞在腹腔内以及对各脏器的侵袭转移能力,对致瘤裸鼠的生存时间无影响.高压强CO2气腹对肿瘤细胞在体内的转移侵袭能力有抑制作用.
作者：郑民华；马君俊；冯波；张轶；李健文；陆爱国；王明亮；刘炳亚 刊期： 2005年第10期
目的探讨葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用及作用机制.方法培养N2a细胞,模拟缺血90 min,加入葛根素后正常培养24 h,采用细胞增殖实验观察细胞的生存能力,采用Annexin-V染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析LDH酶活性反应细胞膜通透性;同时检测Caspase-3的活性.结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24 h后的存活率;显著降低培养液中LDH活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P＜0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的Caspase-3的活性(P＜0.01).结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制Caspase-3的活性有关.
作者：陈娟；陈庆；肖卫东；周洁；冯友梅 刊期： 2005年第10期
Matrix可脱弹簧圈(Matrix)是覆盖生物可吸收聚合物(BPM)并保留电解可脱弹簧圈(GDC)物理性质的具有生物活性的新型弹簧圈[1].本研究旨在评价Matrix栓塞犬颈动脉瘤的造影和组织学特征.
作者：李兴；石忠松；郭少雷；向欣；陈晓雷；齐铁伟；黄正松 刊期： 2005年第10期
我们通过总结自1988年6月至2005年2月间通过19017不育男子和婚检的咨询诊疗,对其中2203例男性作外周血染色体检查,发现染色体异常339例(13 38%),其中明显异常292例占13.25%,微小异常36例占1.63%.
作者：葛宏兵；周惠耕 刊期： 2005年第10期
目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体的4种受体DR4、DR5、DcR1、DcR2在肝细胞癌肝组织中的表达状况.方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测40例人肝细胞癌组织、相应癌旁肝组织、23例正常人肝组织中DR4、DR5、DcR1、DcR2的mRNA表达率及表达水平.结果(1)40例肝癌组织、癌旁组织、23例正常肝组织DR4、DR5的mRNA的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);(2)40例癌旁组织、23例正常肝组织DcR1、DcR2表达水平明显高于40例肝癌组织(P＜0.05);(3)DR4和DR5 mRNA在肝细胞癌组织中表达水平与患者的年龄,肿瘤大小,有无包膜,分级程度,AFP水平,HBsAg,有无肝硬化有关系.结论肝癌组织中存在TRAIL受体的表达,与其在正常肝组织中的表达差异有统计学意义(P＜0.05);DR4、DR5表达水平与肝癌的病理状况有关系.
作者：蓝柳根；彭民浩 刊期： 2005年第10期
目的检测肺鳞癌、肺腺癌细胞浆和细胞膜蛋白激酶C-α(PKC-α)蛋白的表达,探讨PKC-α在肺癌发生和发展中的作用.方法采用分别提取细胞浆和细胞膜蛋白,Western blot检测37例鳞癌(鳞癌组)、23例腺癌(腺癌组)和17例肺良性病变的正常肺组织(对照组)中细胞浆、细胞膜PKC-α蛋白表达含量,比较膜/浆PKC-α比率.结果三组胞浆PKC-α蛋白平均表达强度分别为0.083 2±0.015 2、0.184 5±0.008 9和0.179 5±0.015 0,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组胞浆PKC-α蛋白的平均强度显著高于对照组(P＜0.01).三组胞膜PKC-α蛋白的平均强度分别为0.033 1±0.009 6、0.091 8±0.014 8和0.100 9±0.021 3,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组织的胞膜PKC-α蛋白的平均强度显著高于对照组(P＜0.01).三组膜/浆PKC-α比值分别为0.319 0±0.017 2、0.500 4±0.095 0和0.558 9±0.086 5,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组的膜/浆PKC-α比值高于对照组(P＜0.05).结论肺鳞癌和腺癌细胞中无论是胞浆还是胞膜,PKC-α蛋白的表达都增加,尤其是胞膜PKC-α蛋白的表达增加幅度更大,提示PKC-α不仅通过表达量增加参与肺鳞癌、肺腺癌的发生和发展,还以膜转位的活化方式参与细胞的癌性病变.
作者：宋兴福；黄骥；王燕燕 刊期： 2005年第10期
目的探讨膀胱白斑的超微病理变化及其临床意义,为临床诊断治疗提供可靠依据.方法取52例膀胱白斑病灶组织,在电子显微镜下观察其超微病理学改变.同时取病灶旁正常膀胱黏膜12例作对照.结果膀胱白斑组织电子显微镜下改变显著,表面由多层鳞状上皮细胞组成,胞核较幼稚,核仁明显,胞浆内张力原纤维丰富,36例上皮细胞胞浆内可见糖原储积,14例糖原颗粒散在分布,上皮细胞之间的间隙较宽,细胞表面均有丰富的指状突起,相邻细胞以指状突起相连,连接部位可见桥粒结构.上皮基底部形成乳头状结构.结论电子显微镜检可更加清晰的显示膀胱白斑的超微病理变化,且可提示病变程度、发病趋势、细胞增殖活跃程度等,是膀胱白斑的重要诊断依据.
作者：唐秀英；叶章群；官阳；唐敏；李良玉 刊期： 2005年第10期
目的探讨转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路在肠上皮屏障功能改变中的分子机制.方法使用H2O2处理培养的HT-29细胞,采用跨上皮电阻(TEER)法、Transwell法检测肠上皮单层细胞的完整性和通透性;采用固定化蛋白印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白及p-Stat3的表达.结果不同浓度H2O2刺激HT-29单层细胞1 h后,p-Stat3的表达随着H2O2浓度的增高而增加;以500μmol/L浓度的H2O2刺激HT-29细胞,30min后p-Stat3的表达开始增高,2 h表达下降;酪氨酸激酶抑制剂AG490可导致p-Stat3蛋白表达降低,显著降低bax蛋白表达增加(P＜0.05)和bcl-2蛋白表达减少的程度(P＜0.05),改善氧化应激对单层细胞完整性及通透性的影响.结论氧化应激时,通过激活Stat3信号传导通路,破坏了单层肠上皮的完整性,提高了其通透性.
作者：周静；王杉；叶颖江；杨燊；崔志荣 刊期： 2005年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
