唐秀英；叶章群；官阳；唐敏；李良玉
胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤[1].我们在建立人胆囊癌细胞系GBC-SD的基础上[2],建立了实用的人胆囊癌裸鼠皮下瘤模型,并对其生长特性及GBC-SD细胞系的致瘤性进行了初步观察.
作者：赵志伦；王占民；刘博；刘军；吴晓鹏；马道新 刊期： 2005年第10期
肿瘤相关凋亡诱导配体(TRAIL)与FasL有较高的同源性[1],其选择性地诱导肿瘤细胞发生凋亡,从而使正常细胞逃逸其杀伤作用.有研究结果表明,许多肿瘤对TRAIL并不敏感,Survivin、NF-κB和Caspase-3是TRAIL诱导细胞凋亡通路中三个关键性的影响因子.我们通过其在大肠癌中的表达的研究以期阐明TRAIL的效能与Survivin、Caspase-3和NF-κB表达的关系.
作者：阎庆辉；刘津；张国建；蔡建辉 刊期： 2005年第10期
目的通过在4号染色体寻找杂合缺失区域,为定位、筛选高频杂合缺失区存在的散发性结直肠癌相关肿瘤抑制基因提供依据.方法20个荧光标记的微卫星引物与83例结、直肠癌的肿瘤和正常组织进行聚合酶链反应.微卫星的平均遗传距离是10.4里摩(cmol).产物进行电泳、扫描及杂合缺失分析,并与临床、病理因素进行相关性检验.结果短臂(4p)、长臂(4q)的平均杂合缺失率为24.25%、28.56%,可见3个小的高频缺失区域(Region):R1:在D4S405和D4S3013(4p14-15.2)之间;R2:在D4S3000和D4S2915位点之间(4q12-21.1);R3:在D4S407和D4S2939位点之间(4q25-31.1).D4S1534位点与肝脏转移有关(P＜0.05),其余位点与临床病理因素均无显著相关(P＞0.05).结论4号染色体的3个高频杂合缺失区域4p14-15.2、4q12-21.1、4q25-31.1存在散发性结直肠癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因.
作者：郑海涛；唐华美；彭志海；李大鹏；周崇治；裘国强；贺林 刊期： 2005年第10期
医疗减肥一直是人们的愿望,通过手术达到减肥和控制体重的目的是我们努力的方向,合适的动物模型是检验此种手术方式是否有效的重要参数.我们设计了一种新型胃腔捆扎模型来对此项工作进行研究.
作者：郭晓东；孙建军；陈新民；樊少敏；王少柏；李卫民；李刚；刘捷；桂云昌；赵菊萍；王宁 刊期： 2005年第10期
Matrix可脱弹簧圈(Matrix)是覆盖生物可吸收聚合物(BPM)并保留电解可脱弹簧圈(GDC)物理性质的具有生物活性的新型弹簧圈[1].本研究旨在评价Matrix栓塞犬颈动脉瘤的造影和组织学特征.
作者：李兴；石忠松；郭少雷；向欣；陈晓雷；齐铁伟；黄正松 刊期： 2005年第10期
目的观察姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞的生长抑制作用.方法10～100μmol姜黄素作用PC3细胞5～24 h后,溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)比色法检测细胞生长活性,流式细胞仪检测细胞周期时相及细胞凋亡变化,透射电镜观察细胞超微结构变化,Western印迹法检测细胞内IκBα的表达.结果姜黄素能显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3细胞的体外生长(P＜0.05),呈时间与剂量依赖性;姜黄素将PC3细胞周期阻滞于G2/M期;不同浓度姜黄素诱导PC3细胞凋亡率分别为(6.33±0.88)%、(7.53±2.32)%、(12.74±3.02)%、(18.09±2.51)%与(27.54±2.63)%(P＜0.05);细胞内IκBα的表达随姜黄素剂量的增加而逐步升高(P＜0.05).结论姜黄素通过抑制PC3细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的体外生长.
作者：胡志全；郭辉；谌科；王志华；余建华；叶章群 刊期： 2005年第10期
陷阱受体3(DcR3)是新近发现的肿瘤坏死因子受体家族的新成员,可竞争Fas与FasL的结合,从而阻断由Fas介导的细胞凋亡[1-6].本研究旨在探讨原发性肝癌的DcR3基因过度表达在Fas系统介导细胞凋亡中的作用以及肝癌细胞是否通过DcR3表达抑制Fas介导的细胞凋亡而起耐药作用.
作者：沈宏伟；吴育连；彭淑牖 刊期： 2005年第10期
目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染胃癌变过程中不同病理组织类型的环氧合酶-2(COX-2)和p27kip1蛋白表达及其分子生物学机制.方法经胃镜和病理诊断明确的Hp感染患者的不同胃黏膜组织标本共200例.包括慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(AH)、胃癌(GCA)各50例,分别以ABC法和SP法测定COX-2和p27kip1蛋白表达情况.结果COX-2随癌变过程中阳性率和表达强度不断提高,分别为12%、42%、52%、74%,GCA组与其他组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).而p27kip1随癌变过程,表达率逐步下降,分别为86%、46%、34%、26%.与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2和p27kip1表达呈显著负相关(r=-0.87,P＜0.01).结论COX-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程.COX-2抑制了p27kip1的蛋白表达,两者负性相关.
作者：刘登洋；陈百芳；曹华祥；孟东；狄长华 刊期： 2005年第10期
目的探讨同种异体带瓣大血管移植后钙含量的改变及其意义.方法分为实验组、对照组和同基因组3组.分别于术后2、4、8、12、16周测定CD25和CD40的表达,光镜和电镜观察移植物并测定钙含量.与对照组和同基因组进行比较.结果对照组CD25和CD40表达水平的高峰在移植后2周,此后逐渐回落,12周后维持在低水平.CsA组在移植后2～4周的表达明显低于对照组(P＜0.01),但8周后的表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).对照组的钙含量从4周开始升高,此后逐渐升高,在12周达到高峰并进入平台期.CsA组的钙含量显著低于对照组(P＜0.01).实验组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞的坏死情况较对照组轻.结论移植后钙含量的变化与免疫排斥互为因果,互相影响.
作者：常青；李守先；徐平；张社华；丛林；谭金山 刊期： 2005年第10期
目的探讨金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对未成熟心肌的影响.方法采用Langendorff兔离体心脏灌注模型,分为4组:对照组(C),腹腔注射蒸馏水0.3 ml,注射后24 h取离体心脏,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E12 h组、E24 h组、E48 h组分别腹腔注射3.6%ZnSO4 12、24和48 h后取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型,方法同C组.检测心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构.结果MT含量在E24 h(49.42±2.63)、E48 h组(47.86±2.54)与C(25.76±1.20)、E12 h组(28.77±1.45)比较明显增高(P＜0.01);E24 h、E48 h组血流动力学指标恢复优于C组和E12 h组(P＜0.05),生化指标优于C组和E12 h组(P＜0 01),心肌超微结构损伤较C组和E12 h组明显减轻.结论MT的表达可减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤.
作者：孙忠东；高尚志；池一凡；毛志福；王志维；吴智勇 刊期： 2005年第10期
探索、了解各别肿瘤所特有的基因改变和表达异常已成为当前肿瘤分子生物研究的方向之一.大量临床和病理资料表明绝大多数结直肠癌起自原先存在的良性肿瘤(腺瘤)通过组织病理上好几个已明确的期,其间基因和环境因素对肿瘤发生形成过程同样地起作用.肿瘤原癌基因的激活和抑癌基因的丢失涉及这些肿瘤的发病机制.根据新的研究可以设想这是基因事件的纯累积,没有任何明确的程序.
作者：郁宝铭 刊期： 2005年第10期
目的探讨一氧化氮(NO)对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响.方法在EC(Euro Collin)液中分别加用L-精氨酸(L-Arg,200 mg/kg体重)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10mg/kg体重)和生理盐水,分别对犬离体胰腺节段进行低温灌注保存(灌注量为30～50ml,温度为0～4℃,时间为24 h),应用犬胰节段移植模型,测定移植后犬血清中脂肪酶、淀粉酶含量,测定移植胰腺组织中髓过氧化酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况.并进行组织学观察.结果血清脂肪酶,L-Arg处理组＜对照组＜L-NAME处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).移植后12 h,胰腺组织中NO含量:L-Arg处理组(0.51±0.11)μmol/L＞对照组(0.31±0.06)μmol/L＞L-NAME处理组(0.17±0.04)μmol/L;NOS活性:L-Arg处理组(3.13±0.19)U/ml＞对照组(2.37±0.20)U/ml＞L-NAME处理组(1.68±0.20)U/ml;iNOS mRNA的表达:L-Arg处理组(0.89±0.22)μmol/L＞对照组(0.63±0.18)μmol/L＞L-NAME处理组(0.49±0.20)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);L-Arg处理组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻.结论NO对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：原春辉；刘永锋；李桂臣；梁健；何三光 刊期： 2005年第10期
目的研究乳腺癌组织中黏着斑激酶(FAK)和PTEN蛋白的表达与肿瘤分化、浸润转移的关系,揭示细胞信号转导系统与乳腺癌发生发展的关系,同时为乳腺癌的基因治疗提供依据.方法应用免疫组织化学SP法检测92例乳腺癌组织和30例乳腺良性病变组织中FAK、PTEN的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果(1)在92例乳腺癌中FAK和PTEN的阳性表达率分别为69.6%和51.1%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)FAK表达与乳腺癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P＜0.01),PTEN表达与乳腺癌组织学分级、腋窝淋巴结转移、临床分期呈负相关(P＜0.05);(3)乳腺癌组织FAK表达与PTEN表达呈负相关(P＜0.01).结论乳腺癌FAK的高表达和PTEN的缺失表达与肿瘤发生发展、浸润转移密切相关;检测这些指标,有助于判断乳腺癌的恶性程度及生物学行为.
作者：黄玉钿；张声；郑曦；吴钦穗；黄双月；杨发端 刊期： 2005年第10期
目的探讨转录信号转导子与激活子5b(Stat5b)反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用及其机制.方法用阳离子脂质体介导Stat5b反义寡核苷酸(20 μmol/L)转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat5、p-Stat5及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达.结果转染Stat5b反义寡核苷酸72 h后HCT116细胞增殖受抑制,G1期细胞比率由68.9%上升至85.6%,S期细胞比率由15.4%下降至7.6%,凋亡细胞比率由5.6%增加至27.5%,Stat5,p-Stat5与bcl-2家族成员表达水平下降.结论Stat5信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat5通路可以诱导结肠癌细胞凋亡.
作者：马向涛；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2005年第10期
目的探讨bcl-2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用.方法采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,随机分为7组,其中6组为实验组,1组为对照组,每组在SCI后2、4、8、24 h、3、7 d取材,每一时间点4只.免疫组织化学法检测bax和bcl-2基因表达,采用原位末端标记法检测凋亡细胞.结果正常组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.实验组在损伤2 h出现阳性细胞,伤后8 h阳性细胞数目达高峰为84.53±8.00,以后逐渐减少.bax基因表达的高峰也在伤后8 h为0.311±0.012,说明bax基因促进了细胞的凋亡,而此时bcl-2基因开始出现表达增多,至伤后24 h表达达高峰,之后缓慢降低,而与此相对应的是细胞凋亡开始逐渐减少(P＜0.01).结论凋亡相关基因bax与bcl-2可能参与了脊髓继发性损伤,细胞凋亡在脊髓继发性损伤过程中起着关键性作用.
作者：段有文；吕刚；吴海龙；唐颖；黄涛 刊期： 2005年第10期
目的检测肺鳞癌、肺腺癌细胞浆和细胞膜蛋白激酶C-α(PKC-α)蛋白的表达,探讨PKC-α在肺癌发生和发展中的作用.方法采用分别提取细胞浆和细胞膜蛋白,Western blot检测37例鳞癌(鳞癌组)、23例腺癌(腺癌组)和17例肺良性病变的正常肺组织(对照组)中细胞浆、细胞膜PKC-α蛋白表达含量,比较膜/浆PKC-α比率.结果三组胞浆PKC-α蛋白平均表达强度分别为0.083 2±0.015 2、0.184 5±0.008 9和0.179 5±0.015 0,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组胞浆PKC-α蛋白的平均强度显著高于对照组(P＜0.01).三组胞膜PKC-α蛋白的平均强度分别为0.033 1±0.009 6、0.091 8±0.014 8和0.100 9±0.021 3,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组织的胞膜PKC-α蛋白的平均强度显著高于对照组(P＜0.01).三组膜/浆PKC-α比值分别为0.319 0±0.017 2、0.500 4±0.095 0和0.558 9±0.086 5,三组间差异有统计学意义(P＜0.01);鳞癌和腺癌组的膜/浆PKC-α比值高于对照组(P＜0.05).结论肺鳞癌和腺癌细胞中无论是胞浆还是胞膜,PKC-α蛋白的表达都增加,尤其是胞膜PKC-α蛋白的表达增加幅度更大,提示PKC-α不仅通过表达量增加参与肺鳞癌、肺腺癌的发生和发展,还以膜转位的活化方式参与细胞的癌性病变.
作者：宋兴福；黄骥；王燕燕 刊期： 2005年第10期
目的探讨神经苷节脂特异性的唾液酸酶(Neu3)基因与人类结直肠癌的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测8例结直肠癌组织和正常黏膜之间Neu3 mRNA的表达差异;用硫巴比妥酸方法(TBA)检测32例结直肠癌组织和正常黏膜中唾液酸酶活性.结果在转录水平,8对结直肠癌组织和正常组织中,癌组织中Neu3 mRNA的表达明显高于正常组织中Neu3 mRNA的表达水平;在蛋白质翻译水平,32例结直肠癌组织中的唾液酸酶活性平均为10.60U/mg,32例正常黏膜组织中的唾液酸酶活性平均为5.51 U/mg(P＜0.05).结论Neu3基因的编码产物-神经苷节脂特异性的唾液酸酶与结直肠癌细胞的分化和生长密切相关.Neu3基因可能与人类结直肠癌有关.
作者：张波；陈剑英；陈道达；王国斌 刊期： 2005年第10期
为搞清我国乳腺癌易感基因的突变状况,我们采用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)、正反双向测序方法对天津市肿瘤医院1997至2003年家族性乳腺癌家系进行了BRCA1基因检测,现将结果报道如下.
作者：史玉荣；李臣宾；只向成；宁连胜；牛瑞芳 刊期： 2005年第10期
目的探讨逆转录病毒携带白细胞介素(IL)-12转染树突状细胞(DC)体外诱导免疫杀伤肝癌细胞的效能及其机制.方法感染指数(MOI)为100,含IL-12的重组逆转录病毒修饰肝癌患者外周血DC(DC-IL-12),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测DC-IL-12(5×103个/ml)培养上清中IL-12和γ-干扰素(IFN-γ)水平,以冻融肝癌细胞株HepG2(1×107个/ml)所获得的肿瘤相关抗原(TAA)刺激DC-IL-12,MTT法检测TAA负载的DC-IL-12刺激同源T淋巴细胞(1×105个/ml)增殖分化能力,细胞毒试验检测DC-IL-12诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)及其上清液对HepG2肝癌细胞株杀伤作用,ELISA法检测CTL上清液IFN-γ水平.结果DC经IL-12基因修饰后48h分泌高水平IL-12(24.35±5.40)ng/L及IFN-γ(725 30)ng/L,均显著高于未转染DC组(P＜0.01及P＜0.05).DC-IL-12诱导的CTL及其上清液对HepG2均有显著杀伤作用,杀伤率显著高于未转染DC组,分别为(82.43±8.70)%vs(57.4±4.3)%(P＜0.01)和(76.45±8.50)%vs(18.23±5.30)%(P＜0.01),DC-IL-12诱导的CTL上清液IFN-γ水平显著高于未转染DC组,分别为(1125.0±32.7)ng/L vs(281.3±14.7)ng/L(P＜0.01).结论IL-12基因修饰增强DC体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗肝癌免疫,其机制与IL-12基因修饰促进DC分泌IL-12、增强T淋巴细胞活化及分泌IFN-γ密切相关.
作者：刘晓平；李宝金；张超 刊期： 2005年第10期
许多肿瘤细胞的生长需要甲硫氨酸(Met),去除Met则无法继续增殖,甚至死亡,此即Met依赖性[1,2].右旋甲硫氨酸(D-Met)是左旋甲硫氨酸(L-Met)的同分异构体,大部分肿瘤细胞不能利用D-Met[3],而正常的组织、细胞可以利用D-Met.我们以D-Met替代L-Met培养胃癌细胞,观察其增殖活性及周期改变,并据此给予化疗药,观察细胞的增殖活性,探讨D-Met与化疗药物间是否存在协同作用.
作者：刘冀红；曹伟新；纪玉宝；张轶；刘炳亚；朱正纲；林言箴 刊期： 2005年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
