程帆;张孝斌;张杰;刘修恒
目的研究小剂量红霉素对糖尿病SD大鼠液相胃排空的作用.方法 75只SD雄性大鼠,15只作为正常对照,99mTc-DTPA测定大鼠的液相胃半排空时间.60只大鼠给予腹腔注射2%链脲佐菌素50 mg/kg体重,建立糖尿病模型.不用胰岛素控制血糖,饲养6周.每周监测血糖和体重.糖尿病大鼠再随机分为3组,分别给予红霉素乳酸盐0.5、3.0、10.0 mg/kg体重静脉注射每天1次,连续3 d,再次测定胃排空.结果糖尿病大鼠的体重较初始体重有明显减轻 [(265.0±23.2) g 比 (283.0±18.9) g](P<0.01).糖尿病大鼠的液相胃半排空时间为(62.9±10.3) min,较正常对照组(31.0±4.3) min明显延长(P<0.01).糖尿病大鼠注射红霉素0.5、3.0、10.0 mg/kg体重后胃排空时间较前有明显缩短[(50.6±6.6) min比 (61.8±8.3) min,(52.3±11.7) min比(65.8±10.7) min,(50.1±9.5) min比(61.3±11.7) min](P<0.01),但是不同剂量之间差异无显著性(P>0.05).结论糖尿病明显延长SD大鼠的液相胃排空,而小剂量红霉素可以明显缩短糖尿病大鼠的胃排空时间.
作者:刘凤林;王志刚;秦新裕;陈绍亮 刊期: 2002年第04期
为探讨减少术后继发性脑损害有效措施,我们通过动物模型观察硫酸镁对桥静脉广泛损伤后血脑屏障功能的影响,现将结果报道如下.
作者:邓志锋;金步;吴绮明;郭华;李明 刊期: 2002年第04期
目的探讨内皮素-1(ET-1)及降钙基因相关肽(CGRP)在颅脑损伤后脑血管痉挛中的作用.方法以放射免疫法测定43例颅脑损伤成年患者伤后不同时点血浆内皮素-1及CGRP的浓度,同时行经颅多普勒(TCD)检查判定患者脑血管痉挛情况.结果颅脑损伤后24 h内血浆内皮素-1开始升高,3~5 d明显,持续到7 d开始下降,14 d时接近正常水平;血浆CGRP伤后3 d开始下降,5~7 d低,14 d时多恢复正常.伤后24 h内即出现血管痉挛,3 d左右脑血管痉挛明显增多,5~7 d达峰值,14 d明显减轻.重伤组尤其合并蛛网膜下腔出血者,脑血管痉挛发生频率及程度明显高于轻中伤组,脑血管痉挛与血浆内皮素-1浓度变化呈正相关,与CGRP呈负相关.结论颅脑损伤后血浆内皮素-1升高及CGRP降低是脑血管痉挛发生的重要因素之一.
作者:丁建军;李维平;付友增;蔡晓东;高永中;柴中民 刊期: 2002年第04期
目的观察联合性快速扩张法应用于皮肤软组织扩张术的效果,并探讨其机制.方法在8头小猪脊柱两侧设计48块扩张区域,分为:联合组:耗时1周.常规组:耗时3周.对照组分别测定扩张前囊内压;测量扩张毕皮肤表面积增加幅度、皮肤即时回缩率.结果联合组扩张后皮肤即时回缩率(36.23±1.07)%与常规组(35.89±0.90)%比较,差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,联合组表皮层厚度显著增厚(P<0.01),真皮层显著变薄(P<0.01),真皮层内胶原纤维密度明显减低(P<0.01).结论联合性快速扩张法能获得额外皮肤组织,对皮肤超微结构无明显影响,具有扩张速度快,并发症少的优点.
作者:陕声国;张端莲;吴小蔚;余墨声;王志;龙道畴 刊期: 2002年第04期
目的探讨p16基因改变在肾细胞癌发生发展中的作用及临床意义.方法采用聚合酶链反应(PCR)加单链构象多态性分析(SSCP)、多重对照聚合酶链反应(multiplex-PCR)、双重对照PCR反应及链霉菌亲和物素蛋白-生物素酶标免疫组织化学(S-P法)检测42例肾细胞癌组织、18例远离肿瘤的正常肾脏及10例正常肾脏组织中p16基因异常及p16蛋白的表达情况.结果 p16基因改变在肾癌(30.95%)及正常肾脏组织(3.51%)差异有非常显著性(P<0.01),其蛋白表达在肾癌(57.14%)及正常肾脏组织(89.29%)差异亦有显著性(P<0.005),p16基因改变及蛋白表达与肾细胞癌组织学类型无关,p16蛋白表达与病理分级、临床分期相关.结论 p16基因失活在肾癌的发生发展中起着重要作用,其作用是通过不同的失活机制引起的p16蛋白表达缺如或功能丧失而实现;p16基因及蛋白的检测可作为肾癌的辅助诊断、判断恶性程度参考指标.
作者:程帆;张孝斌;张杰;刘修恒 刊期: 2002年第04期
本实验旨在探讨新鲜同种带瓣大动脉转基因的可行性及植入后外源性基因表达时限和表达量的差异,为防止同种带瓣大动脉的退变进行转基因治疗奠定基础.一、材料与方法1.腺病毒载体:本组所用重组腺病毒(Ad5CMVLacZ)滴度为1×109 pfu/ml,携带有报告基因LacZ,能表达半乳糖苷酶,此酶可通过免疫组织化学染色进行鉴定.每个要转染重组腺病毒的同种带瓣血管须用半乳糖苷酶300 μl.
作者:张晶;刘迎龙;谢宁 刊期: 2002年第04期
目的探讨散发性结直肠癌患者18号染色体上抑癌基因相关的杂合缺失(LOH)情况,并探索新的抑癌基因位点.方法对83例散发性结直肠癌患者基因组DNA用14个不同荧光标记的高度多态性微卫星引物,扩增相应的微卫星位点,平均距离为10 厘摩(centi-morgan,cM).用ABI PRISM 377 测序仪进行基因扫描,统计各位点杂合缺失率.结果在12个获得有效数据的微卫星位点中,平均杂合缺失率为36.78%,18p中高为D18S53(38.09%),18q中高为D18S474(55.74%).4位患者的18号染色体所有杂合位点都存在缺失,30位患者的杂合缺失位点不少于50%(平均6个/人);缺失位点少于50%的有53人(平均1个/人).结论结直肠癌患者18号染色体存在高频的LOH,并以整体缺失为特点.存在高频LOH的区域定位有转化生长因子(TGF)信号传导相关基因、结直肠癌缺失基因(DCC)、Rb结合蛋白8(RbBP8),特别是TGF信号传导相关基因MADH2、4、转化生长因子-β1反应元件(TGF-β1)等的缺失可能对结直肠癌的发生有重要影响.18 p也有存在未知抑癌基因的可能.
作者:张放;周崇治;凌云;柏邵春;刘万清;裘国强;贺林;彭志海 刊期: 2002年第04期
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV) DNA整合与p16的关系及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法聚合酶链式反应(PCR)检测35例肝癌、癌旁组织及31例肝硬化组织中HBV DNA及其整合情况,以Southern blot证实;逆转录-聚合酶链式(RT-PCR)检测组织中p16 mRNA.结果有HBV DNA整合的肝癌、癌旁及肝硬化组织中X基因整合率分别为100.0%、81.8%及68.4%,三者差异有显著性(P<0.05);p16 mRNA的表达缺失率分别为51.4%、31.4%、22.6%,三者差异有显著性(P<0.05).结论 HBV DNA整合与p16基因表达改变有相关性,两者在肝癌的发生发展中发挥重要作用.
作者:彭志海;王兆文;唐华美;裘国强;张益 刊期: 2002年第04期
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(FAS)催化合成,有研究表明减少内源性脂肪酸合成可抑制乳腺癌细胞的增殖,但其机制尚未阐明[1].本研究旨在对其作用机制作进一步探讨.
作者:蔡文伟;花天放;曹俊;陈霞芳;谢匡成 刊期: 2002年第04期
目的探讨人膀胱癌中Ha-ras mRNA及端粒酶的表达与肿瘤临床指标的关系.方法采用原位杂交及银染端粒重复序扩增程序(TRAP)反应的方法对91例膀胱癌标本进行Ha-ras mRNA及端粒酶活性的表达检测.结果 91例膀胱癌标本中Ha-ras mRNA与端粒酶活性检出率为73%与92%,两者阳性率及阳性强度与肿瘤的恶性程度呈正相关,在不同临床分期中两者表达差异无显著性(P>0.05).结论 Ha-ras癌基因与端粒酶是参与肿瘤的发生并影响肿瘤发展的重要因素,有望成为判断肿瘤恶性程度、自然病程及预后的评估指标.
作者:胡建波;钟惟德;蔡岳斌;曾广翘;戴奇山;肖聪勤;王良圣;魏鸿蔼;高劲松;刘建康;黄少华 刊期: 2002年第04期
目的对风湿性心脏病二尖瓣、主动脉瓣胶原重建进行定性、定位、定量研究.方法手术切除风湿性二尖瓣和主动脉瓣组织各30枚,尸检中取人正常二尖瓣和主动脉瓣组织各5枚.应用免疫组织化学技术结合图像自动分析方法观察二尖瓣和主动脉瓣Ⅰ、Ⅲ型胶原分布及含量的变化.结果正常二尖瓣组织Ⅰ、Ⅲ型胶原分别为11.78±0.86、8.72±0.64,明显高于主动脉瓣组织(9.56±0.32、6.82±0.34)(P<0.05),二尖瓣Ⅰ/Ⅲ胶原比值(1.36±0.06)低于主动脉瓣(1.42±0.08)(P<0.05);风湿性病变时,二尖瓣和主动脉瓣Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ比值均增加,分别为(22.32±2.82、10.76±1.08、2.06±0.12)和(16.86±2.36、9.12±1.76、1.86±0.32),以Ⅰ型胶原为主,明显高于正常对照组(P<0.05).结论风湿性二尖瓣和主动脉瓣胶原重建以Ⅰ型胶原增加为主,呈修复性纤维化改变.
作者:牛建立;成杞润;贾清仁;田玉旺;邓永江 刊期: 2002年第04期
目的研究急性重症胰腺炎(SAP)中细胞凋亡现象及bcl-2与rnkp-1基因对SAP中细胞凋亡的影响.方法将36只Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、SAP模型制作后1、2、4、8、16 h组.利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小体及凋亡梯形.采用定量逆转录聚合酶链式反应检测凋亡调控基因bcl-2、 rnkp-1基因mRNA转录水平.结果模型制作后2 h组即可检出凋亡小体及梯形,4 h组凋亡小体明显增多至高峰并出现规整的凋亡梯形.胰腺组织bcl-2基因mRNA表达水平2 h组达高峰0.87±0.11,并于8、16 h组降至正常.各组中脾细胞rnkp-1基因mRNA表达水平于8 h组可见增高0.54±0.17,16 h组达高峰0.63±0.09.结论大鼠SAP的发病过程中,同时存在细胞坏死和凋亡.细胞凋亡现象可能具有保护与加重损害的双重作用.rnkp-1和胰蛋白酶原编码基因活性区的同源性可能是急性重症胰腺炎晚期病情不可逆转的因素之一.
作者:刘天舒;朱理玮;王鹏志;邱宇杰 刊期: 2002年第04期
目的研究胃癌患者外周血中sCD44v6含量及其组织中CD44v6蛋白表达,探讨sCD44v6含量/CD44v6蛋白与临床病理参数之间的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃癌患者(术前)及其中部分术后及健康对照组血清中sCD44v6含量并以(S-P)免疫组织化学法测定相应组织中CD44v6蛋白的表达.结果 70例胃癌患者血清中sCD44v6含量(2.15±0.78) μg/L明显高于16例正常对照组(1.18±0.43) μg/L、14例根治性手术后血清中sCD44v6含量(1.21±0.39) μg/L比术前(2.67±0.83) μg/L明显下降(P<0.01),而6例非根治性手术后(3.29±0.41) μg/L比术前(3.61±0.49) μg/L下降不明显(P>0.05).结论胃癌患者外周血中sCD44v6含量及组织中CD44v6蛋白表达的变化与转移、临床分期、病理分期有关,sCD44v6含量升高可作为胃癌患者淋巴结转移(尤其是早期转移)的监测指标.
作者:王道荣;陈国玉;刘训良;苗毅;潘世杨;夏建国;武正炎 刊期: 2002年第04期
急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)是急腹症外科迄今唯一尚未满意解决的问题,有关对SAP的认识目前已在三个方面达成了共识.其一,SAP是一种以外科治疗为主的疾病,即从病理解剖学来看,其直接病因或与发病有关的重要因素80%以上与胆道结石、胆胰管汇合异常及胰腺分隔症有关.在大多数病理情况下如胰腺及周围组织坏死、感染、液体积聚、假性囊肿等,均需要适时外科手术干预;其二,SAP是一种严重的全身多器官损害性疾病,即其在发病一开始就表现为严重的全身性炎性反应综合症(SIRS),迅速出现多脏器功能不良(MODS)以至多脏器功能衰竭(MOF).因此,采用传统外科手术治疗是远远不够的;其三,SAP有极为突出的个体差异,有的局部病变如胰腺坏死、腹腔及腹膜后积液严重,而全身反应相对较轻.有的局部早期表现为水肿,但迅速出现MODS,少数病例进展极快,为特重型或爆发型,因此在救治上需个体化.
作者:王春友 刊期: 2002年第04期
骨髓间充质干细胞(MSCs)因其自身所具有的特殊性而日益受到关注[1,2].我们采用微载体技术在旋转生物反应器内扩增人骨髓间充质干细胞.
作者:王常勇;王永红;郭希民;赵强;段翠密;杜芝燕;郭梅;薄斌;范明 刊期: 2002年第04期
目的探讨神经母细胞瘤(NB)Survivin表达和细胞凋亡.方法应用免疫组织化学技术和DNA原位末端标记技术检测26例NB中Survivin基因表达和细胞凋亡.结果 NB中15例有Survivin表达阳性细胞检出,阳性检出率57.7%.神经节母细胞瘤(GNB)的阳性检出率为20.0%,NB为66.7%;预后差组织(UFH)组为88.9%,预后好(FH)组为41.2%;Ⅰ~Ⅱ及ⅣS期为27.3%,Ⅲ~Ⅳ期为80.0%.NB组、UFH组、Ⅲ~Ⅳ期标本Survivin阳性表达率高于GNB、FH、I~Ⅱ及ⅣS期标本,P值分别为0.082 3、0.024 3、0.010 5.17例有凋亡细胞检出NB中12例有Survivin阳性表达,Survivin 标记指数与凋亡指数(AI)呈负相关(n=12,r=-0.591)、与生存时间呈负相关(n=12,r=-0.629),AI与生存时间则呈正相关(n=16,r=0.563).结论 Survivin引起的凋亡抑制与NB发生发展关系密切,是患者预后的重要指标.
作者:李福年;袁继炎;秦宪斌;傅廷亮;王兴华 刊期: 2002年第04期
神经营养因子(NTFs)在神经再生、突触形成以及神经损伤修复过程中起着重要的作用[1].胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是目前发现的活性强的运动神经元神经营养因子[2].本实验旨在观察外源性GDNF对大鼠脊髓急性压迫损伤后神经元的保护作用.
作者:鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;李明;金大地 刊期: 2002年第04期
本研究旨在评估几种肿瘤标志分子在膀胱癌诊断中的敏感性和特异性等相关指标,并探讨它们在随访中的应用价值.一、对象与方法1.一般资料:膀胱移行细胞癌患者40例,行经尿道肿瘤切除术(TUR-Bt术)32例,膀胱部分切除术8例.术后病理分级G1 9例,G2 22例,G3 9例.PT1期32例,PT2和PT3期共8例.术后随访1年,复发6例,复发时间为术后3个月~11个月.对照组包括泌尿系良性疾病者20例,其中肾结石病10例,良性前列腺增生症10例.健康自愿者20例.
作者:杨绍波;刘屹立;宫大鑫;孔垂泽;王平;王侠;孙志熙 刊期: 2002年第04期
目的探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV C蛋白)导致肝门部胆管癌发生的机制.方法用免疫组织化学过氧化物酶-抗过氧化酶(PAP)法对36例肝门部胆管癌及其癌旁肝组织的HCV C蛋白和ras p21及p16蛋白进行检测,并对比分析HCV C蛋白对上述癌基因和抑癌基因蛋白产物表达的影响.结果 36例肝门部胆管癌患者中HCV C蛋白阳性表达率为61.1%(22/36),癌旁组织中HCV 核心蛋白的阳性表达率为38.9%(14/36),两种组织间差异有非常显著性(P<0.01).HCV C蛋白阳性组rasp21蛋白的阳性表达率和p16蛋白表达缺失率分别为59.1%(13/22)和81.8%(18/22),而HCV C蛋白阴性组rasp21蛋白的阳性表达率和p16蛋白表达缺失率分别为14.3%(2/14)和35.7%(5/14) .结论肝门部胆管癌的发生与HCV感染有关;HCV C蛋白致癌的分子机制可能涉及癌基因rasp21和激活和抑癌基因p16功能的受抑.
作者:古维立;李志花;陈汝福;邹声泉;孙宝华;陈积圣 刊期: 2002年第04期
目的探讨胃癌肝转移中胃癌组织及肝转移癌组织中RhoCmRNA及蛋白的表达和意义.方法采用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析28例胃癌患者的癌组织(GC)及癌旁胃粘膜组织(PGMT)、肝转移癌(ML)组织中RhoCmRNA及蛋白的表达;免疫组织化学染色分析RhoC蛋白的表达情况.结果 GC组织中RhoCmRNA吸光度相对值为0.135±0.065;PGMT的吸光度相对值为0.118±0.074,两者差异无显著性(P>0.05);ML中RhoCmRNA吸光度相对值为0.641±0.113,与GC相比,差异有显著性(P<0.05).RhoC蛋白的表达中,肝转移灶者、胃癌组织、癌旁胃粘膜组织的灰度值分别为(128.523±11.486) U,(146.694±7.079) U,(162.351±14.612) U,经t检验,差异有显著性(P<0.05);ML中RhoCmRNA及蛋白吸光度相对值明显高于GC(P<0.05).结论 RhoCmRNA及蛋白的表达与胃癌转移有关,可作为判定胃癌转移及预后的指标.
作者:石铮;郑岩松;曾金华;刘景丰;林旭 刊期: 2002年第04期