虞先浚;龙江;傅德良;张群华;倪泉兴
目的研究胃癌患者外周血中sCD44v6含量及其组织中CD44v6蛋白表达,探讨sCD44v6含量/CD44v6蛋白与临床病理参数之间的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃癌患者(术前)及其中部分术后及健康对照组血清中sCD44v6含量并以(S-P)免疫组织化学法测定相应组织中CD44v6蛋白的表达.结果 70例胃癌患者血清中sCD44v6含量(2.15±0.78) μg/L明显高于16例正常对照组(1.18±0.43) μg/L、14例根治性手术后血清中sCD44v6含量(1.21±0.39) μg/L比术前(2.67±0.83) μg/L明显下降(P<0.01),而6例非根治性手术后(3.29±0.41) μg/L比术前(3.61±0.49) μg/L下降不明显(P>0.05).结论胃癌患者外周血中sCD44v6含量及组织中CD44v6蛋白表达的变化与转移、临床分期、病理分期有关,sCD44v6含量升高可作为胃癌患者淋巴结转移(尤其是早期转移)的监测指标.
作者:王道荣;陈国玉;刘训良;苗毅;潘世杨;夏建国;武正炎 刊期: 2002年第04期
目的观察联合性快速扩张法应用于皮肤软组织扩张术的效果,并探讨其机制.方法在8头小猪脊柱两侧设计48块扩张区域,分为:联合组:耗时1周.常规组:耗时3周.对照组分别测定扩张前囊内压;测量扩张毕皮肤表面积增加幅度、皮肤即时回缩率.结果联合组扩张后皮肤即时回缩率(36.23±1.07)%与常规组(35.89±0.90)%比较,差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,联合组表皮层厚度显著增厚(P<0.01),真皮层显著变薄(P<0.01),真皮层内胶原纤维密度明显减低(P<0.01).结论联合性快速扩张法能获得额外皮肤组织,对皮肤超微结构无明显影响,具有扩张速度快,并发症少的优点.
作者:陕声国;张端莲;吴小蔚;余墨声;王志;龙道畴 刊期: 2002年第04期
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(FAS)催化合成,有研究表明减少内源性脂肪酸合成可抑制乳腺癌细胞的增殖,但其机制尚未阐明[1].本研究旨在对其作用机制作进一步探讨.
作者:蔡文伟;花天放;曹俊;陈霞芳;谢匡成 刊期: 2002年第04期
急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)是急腹症外科迄今唯一尚未满意解决的问题,有关对SAP的认识目前已在三个方面达成了共识.其一,SAP是一种以外科治疗为主的疾病,即从病理解剖学来看,其直接病因或与发病有关的重要因素80%以上与胆道结石、胆胰管汇合异常及胰腺分隔症有关.在大多数病理情况下如胰腺及周围组织坏死、感染、液体积聚、假性囊肿等,均需要适时外科手术干预;其二,SAP是一种严重的全身多器官损害性疾病,即其在发病一开始就表现为严重的全身性炎性反应综合症(SIRS),迅速出现多脏器功能不良(MODS)以至多脏器功能衰竭(MOF).因此,采用传统外科手术治疗是远远不够的;其三,SAP有极为突出的个体差异,有的局部病变如胰腺坏死、腹腔及腹膜后积液严重,而全身反应相对较轻.有的局部早期表现为水肿,但迅速出现MODS,少数病例进展极快,为特重型或爆发型,因此在救治上需个体化.
作者:王春友 刊期: 2002年第04期
本实验旨在探讨新鲜同种带瓣大动脉转基因的可行性及植入后外源性基因表达时限和表达量的差异,为防止同种带瓣大动脉的退变进行转基因治疗奠定基础.一、材料与方法1.腺病毒载体:本组所用重组腺病毒(Ad5CMVLacZ)滴度为1×109 pfu/ml,携带有报告基因LacZ,能表达半乳糖苷酶,此酶可通过免疫组织化学染色进行鉴定.每个要转染重组腺病毒的同种带瓣血管须用半乳糖苷酶300 μl.
作者:张晶;刘迎龙;谢宁 刊期: 2002年第04期
目的研究小剂量红霉素对糖尿病SD大鼠液相胃排空的作用.方法 75只SD雄性大鼠,15只作为正常对照,99mTc-DTPA测定大鼠的液相胃半排空时间.60只大鼠给予腹腔注射2%链脲佐菌素50 mg/kg体重,建立糖尿病模型.不用胰岛素控制血糖,饲养6周.每周监测血糖和体重.糖尿病大鼠再随机分为3组,分别给予红霉素乳酸盐0.5、3.0、10.0 mg/kg体重静脉注射每天1次,连续3 d,再次测定胃排空.结果糖尿病大鼠的体重较初始体重有明显减轻 [(265.0±23.2) g 比 (283.0±18.9) g](P<0.01).糖尿病大鼠的液相胃半排空时间为(62.9±10.3) min,较正常对照组(31.0±4.3) min明显延长(P<0.01).糖尿病大鼠注射红霉素0.5、3.0、10.0 mg/kg体重后胃排空时间较前有明显缩短[(50.6±6.6) min比 (61.8±8.3) min,(52.3±11.7) min比(65.8±10.7) min,(50.1±9.5) min比(61.3±11.7) min](P<0.01),但是不同剂量之间差异无显著性(P>0.05).结论糖尿病明显延长SD大鼠的液相胃排空,而小剂量红霉素可以明显缩短糖尿病大鼠的胃排空时间.
作者:刘凤林;王志刚;秦新裕;陈绍亮 刊期: 2002年第04期
目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)体外破坏恶性实体肿瘤血管的临床影像学变化和病理学变化.方法 HIFU治疗恶性实体肿瘤患者164例,通过数字减影血管造影、彩超、放射性核素显影分析肿瘤血管治疗前后的功能状态;30例患者治疗后常规外科手术,观察肿瘤血管的病理学变化.结果临床影像学检查显示与治疗前比较,治疗后肿瘤异常血管网被破坏,肿瘤内血供减少或消失;光镜下肿瘤毛细血管、小血管管壁结构出现不可逆性损伤表现,腔内有血栓形成.结论 HIFU能从体外破坏肿瘤血管,加强了HIFU杀死肿瘤细胞的直接效应,这种选择性破坏血管作用有重要的临床意义.
作者:伍烽;陈文直;白晋;朱辉;邹建中;黎克全;曹友德;高根五;王智彪 刊期: 2002年第04期
神经营养因子(NTFs)在神经再生、突触形成以及神经损伤修复过程中起着重要的作用[1].胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是目前发现的活性强的运动神经元神经营养因子[2].本实验旨在观察外源性GDNF对大鼠脊髓急性压迫损伤后神经元的保护作用.
作者:鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;李明;金大地 刊期: 2002年第04期
目的探讨内皮素-1(ET-1)及降钙基因相关肽(CGRP)在颅脑损伤后脑血管痉挛中的作用.方法以放射免疫法测定43例颅脑损伤成年患者伤后不同时点血浆内皮素-1及CGRP的浓度,同时行经颅多普勒(TCD)检查判定患者脑血管痉挛情况.结果颅脑损伤后24 h内血浆内皮素-1开始升高,3~5 d明显,持续到7 d开始下降,14 d时接近正常水平;血浆CGRP伤后3 d开始下降,5~7 d低,14 d时多恢复正常.伤后24 h内即出现血管痉挛,3 d左右脑血管痉挛明显增多,5~7 d达峰值,14 d明显减轻.重伤组尤其合并蛛网膜下腔出血者,脑血管痉挛发生频率及程度明显高于轻中伤组,脑血管痉挛与血浆内皮素-1浓度变化呈正相关,与CGRP呈负相关.结论颅脑损伤后血浆内皮素-1升高及CGRP降低是脑血管痉挛发生的重要因素之一.
作者:丁建军;李维平;付友增;蔡晓东;高永中;柴中民 刊期: 2002年第04期
骨髓间充质干细胞(MSCs)因其自身所具有的特殊性而日益受到关注[1,2].我们采用微载体技术在旋转生物反应器内扩增人骨髓间充质干细胞.
作者:王常勇;王永红;郭希民;赵强;段翠密;杜芝燕;郭梅;薄斌;范明 刊期: 2002年第04期
目的探讨胃癌肝转移中胃癌组织及肝转移癌组织中RhoCmRNA及蛋白的表达和意义.方法采用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析28例胃癌患者的癌组织(GC)及癌旁胃粘膜组织(PGMT)、肝转移癌(ML)组织中RhoCmRNA及蛋白的表达;免疫组织化学染色分析RhoC蛋白的表达情况.结果 GC组织中RhoCmRNA吸光度相对值为0.135±0.065;PGMT的吸光度相对值为0.118±0.074,两者差异无显著性(P>0.05);ML中RhoCmRNA吸光度相对值为0.641±0.113,与GC相比,差异有显著性(P<0.05).RhoC蛋白的表达中,肝转移灶者、胃癌组织、癌旁胃粘膜组织的灰度值分别为(128.523±11.486) U,(146.694±7.079) U,(162.351±14.612) U,经t检验,差异有显著性(P<0.05);ML中RhoCmRNA及蛋白吸光度相对值明显高于GC(P<0.05).结论 RhoCmRNA及蛋白的表达与胃癌转移有关,可作为判定胃癌转移及预后的指标.
作者:石铮;郑岩松;曾金华;刘景丰;林旭 刊期: 2002年第04期
目的探讨散发性结直肠癌患者18号染色体上抑癌基因相关的杂合缺失(LOH)情况,并探索新的抑癌基因位点.方法对83例散发性结直肠癌患者基因组DNA用14个不同荧光标记的高度多态性微卫星引物,扩增相应的微卫星位点,平均距离为10 厘摩(centi-morgan,cM).用ABI PRISM 377 测序仪进行基因扫描,统计各位点杂合缺失率.结果在12个获得有效数据的微卫星位点中,平均杂合缺失率为36.78%,18p中高为D18S53(38.09%),18q中高为D18S474(55.74%).4位患者的18号染色体所有杂合位点都存在缺失,30位患者的杂合缺失位点不少于50%(平均6个/人);缺失位点少于50%的有53人(平均1个/人).结论结直肠癌患者18号染色体存在高频的LOH,并以整体缺失为特点.存在高频LOH的区域定位有转化生长因子(TGF)信号传导相关基因、结直肠癌缺失基因(DCC)、Rb结合蛋白8(RbBP8),特别是TGF信号传导相关基因MADH2、4、转化生长因子-β1反应元件(TGF-β1)等的缺失可能对结直肠癌的发生有重要影响.18 p也有存在未知抑癌基因的可能.
作者:张放;周崇治;凌云;柏邵春;刘万清;裘国强;贺林;彭志海 刊期: 2002年第04期
目的探讨p16基因改变在肾细胞癌发生发展中的作用及临床意义.方法采用聚合酶链反应(PCR)加单链构象多态性分析(SSCP)、多重对照聚合酶链反应(multiplex-PCR)、双重对照PCR反应及链霉菌亲和物素蛋白-生物素酶标免疫组织化学(S-P法)检测42例肾细胞癌组织、18例远离肿瘤的正常肾脏及10例正常肾脏组织中p16基因异常及p16蛋白的表达情况.结果 p16基因改变在肾癌(30.95%)及正常肾脏组织(3.51%)差异有非常显著性(P<0.01),其蛋白表达在肾癌(57.14%)及正常肾脏组织(89.29%)差异亦有显著性(P<0.005),p16基因改变及蛋白表达与肾细胞癌组织学类型无关,p16蛋白表达与病理分级、临床分期相关.结论 p16基因失活在肾癌的发生发展中起着重要作用,其作用是通过不同的失活机制引起的p16蛋白表达缺如或功能丧失而实现;p16基因及蛋白的检测可作为肾癌的辅助诊断、判断恶性程度参考指标.
作者:程帆;张孝斌;张杰;刘修恒 刊期: 2002年第04期
目的研究急性重症胰腺炎(SAP)中细胞凋亡现象及bcl-2与rnkp-1基因对SAP中细胞凋亡的影响.方法将36只Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、SAP模型制作后1、2、4、8、16 h组.利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小体及凋亡梯形.采用定量逆转录聚合酶链式反应检测凋亡调控基因bcl-2、 rnkp-1基因mRNA转录水平.结果模型制作后2 h组即可检出凋亡小体及梯形,4 h组凋亡小体明显增多至高峰并出现规整的凋亡梯形.胰腺组织bcl-2基因mRNA表达水平2 h组达高峰0.87±0.11,并于8、16 h组降至正常.各组中脾细胞rnkp-1基因mRNA表达水平于8 h组可见增高0.54±0.17,16 h组达高峰0.63±0.09.结论大鼠SAP的发病过程中,同时存在细胞坏死和凋亡.细胞凋亡现象可能具有保护与加重损害的双重作用.rnkp-1和胰蛋白酶原编码基因活性区的同源性可能是急性重症胰腺炎晚期病情不可逆转的因素之一.
作者:刘天舒;朱理玮;王鹏志;邱宇杰 刊期: 2002年第04期
目的探讨检测血清中白细胞介素-2(IL-2)及其受体(SIL-2R)的含量对异种胰岛移植排斥反应中的意义.方法昆明小鼠为供体,Wistar大鼠为受体.分4组:A组为糖尿病对照组,B组为单纯胰岛移植组,C组为胰岛和胸腺联合移植组,D组为胸腺细胞胸腺内预注射后,胰岛和胸腺联合移植组.移植后用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IL-2、SIL-2R含量.结果血清中IL-2在胰岛排斥前4 d开始有显著升高(P<0.001),而SIL-2R在排斥前3 d开始显著升高(P<0.001).两者含量一直升高至排斥当日.结论检测IL-2、SIL-2R 含量在异种胰岛移植是否发生排斥反应具有重要意义.
作者:申哲洙;王有德;吴后男;张学春 刊期: 2002年第04期
我们应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察人骨肉瘤OS-732细胞血管生成特性,并给予血管内皮生长因子(VEGF)抗体,研究其对骨肉瘤血管生成及瘤细胞生长状态的影响,一、材料与方法1.CAM制备及瘤细胞接种:人骨肉瘤细胞株OS-732,购自北京积水潭医院骨科实验室.选取孵育至9 d的胚蛋参考付生法[1]的方法制备CAM,瘤细胞接种每只5×107个/ml,共接种10只.另10只设为空白对照组.于接种第2~9天在解剖显微镜下观察接种区5 mm范围内血管变化.
作者:李颖嘉;文戈;王东 刊期: 2002年第04期
本研究旨在评估几种肿瘤标志分子在膀胱癌诊断中的敏感性和特异性等相关指标,并探讨它们在随访中的应用价值.一、对象与方法1.一般资料:膀胱移行细胞癌患者40例,行经尿道肿瘤切除术(TUR-Bt术)32例,膀胱部分切除术8例.术后病理分级G1 9例,G2 22例,G3 9例.PT1期32例,PT2和PT3期共8例.术后随访1年,复发6例,复发时间为术后3个月~11个月.对照组包括泌尿系良性疾病者20例,其中肾结石病10例,良性前列腺增生症10例.健康自愿者20例.
作者:杨绍波;刘屹立;宫大鑫;孔垂泽;王平;王侠;孙志熙 刊期: 2002年第04期
目的利用cDNA 微列阵技术分析胰腺癌相关基因表达谱来寻找下一步研究的目标基因.方法利用含有18 000个cDNA克隆的微列阵,对2例正常胰腺组织和4例中分化胰腺癌标本行基因表达谱分析.结果 2份混合癌组织样品分别有1 484和1 353条差异表达基因,表达趋势相同的有455条,上调基因102条,下调基因353条,已知基因274条,未知功能EST 181条,差异2倍以上的基因各占27.8%和52.0%,已知差异基因中包括抑癌基因、生长因子及其受体基因、信号传导相关基因、转录调节因子等.结论 cDNA 微列阵技术为分析胰腺癌相关基因表达谱提供了有力的工具,MBD1、EDG1等基因和过甲基化表达调控可能在胰腺癌发病机制中起着关键作用.
作者:虞先浚;龙江;傅德良;张群华;倪泉兴 刊期: 2002年第04期
目的探讨胃癌转移、预后与肿瘤血管生成的关系.方法用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素染色法(SP法)检测59例胃癌手术标本肿瘤组织微血管密度(MVD).结果胃癌中MVD值为42.7±24.8,中位值为36. MVD值与淋巴结转移、脉管侵犯呈正相关(P=0.016 8,P=0.017 6); MVD值升高(MVD≥36)与预后不良显著相关(P=0.021 4) 结论胃癌MVD的检测有助于对肿瘤转移潜能的判断及评估预后.
作者:苏向前;黄信孚;王怡;谢玉泉;李吉友 刊期: 2002年第04期
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV) DNA整合与p16的关系及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法聚合酶链式反应(PCR)检测35例肝癌、癌旁组织及31例肝硬化组织中HBV DNA及其整合情况,以Southern blot证实;逆转录-聚合酶链式(RT-PCR)检测组织中p16 mRNA.结果有HBV DNA整合的肝癌、癌旁及肝硬化组织中X基因整合率分别为100.0%、81.8%及68.4%,三者差异有显著性(P<0.05);p16 mRNA的表达缺失率分别为51.4%、31.4%、22.6%,三者差异有显著性(P<0.05).结论 HBV DNA整合与p16基因表达改变有相关性,两者在肝癌的发生发展中发挥重要作用.
作者:彭志海;王兆文;唐华美;裘国强;张益 刊期: 2002年第04期