陈少藩；李盈；杨秋晔
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响.结果:活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关.
作者：高红莉；刘昭纯；高允生；齐永秀 刊期： 2009年第02期
目的:探讨内外合治对实验性甲亢大鼠垂体病理改变的影响.方法:用优甲乐灌服造成大鼠甲亢模型,观察甲亢方内服和甲亢平膏外贴相结合对大鼠垂体病理改变的影响.结果:内外合治可明显改善甲亢大鼠垂体病理改变.结论:内外合治能改善甲亢大鼠垂体功能.
作者：胡方林；刘仙菊；阳春林；易法银；张国民 刊期： 2009年第02期
目的:采用功能性磁共振成像(fMRI)技术,研究电针周围性面瘫患者地仓穴对脑功能的影响.方法:筛选6例左侧周围性面瘫患者为研究对象,电针刺激,同时行全脑fMRI扫描,SPM软件进行图像后处理,t检验(P<0.01)分析得出电针不同穴位的脑功能图像.结果:双侧中央前回、双侧中央后回等多个脑区信号发生变化.结论:电针刺激引起了多个脑区信号的变化.穴位治疗作用的发生可能是多个脑区互相联络,对信息进行分析、整合,共同作用的结果.
作者：唐宏图；王华；徐海波；韩俊洲 刊期： 2009年第02期
目的:优选蝉贝口服液的澄清工艺.方法:通过观察澄清度、测定总生物碱含量,比较了硅藻土吸附法、乙醇沉淀法、壳聚糖澄清法、离心法、大孔树脂吸附技术5种澄清工艺的差异.结果:5种澄清工艺对2个指标均有不同程度的影响,其中大孔树脂吸附技术既能保留有效成分,且溶液澄清.结论:大孔树脂吸附技术可作为蝉贝口服液的澄清工艺.
作者：王佩；刘晓昱；吴锡铭 刊期： 2009年第02期
目的:研究芹菜素对间歇低氧后幼鼠部分脑区p38MAPK的影响.方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3～4周龄)40只,随机分为4组:间歇低氧组(IH组)、对照组(C组)、芹菜素+二甲基亚砜组(Q组)和二甲基亚砜组(R组).建立间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Westernblot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白的表达.结果:IH组幼鼠海马、前额叶皮层的p38MAPK mRNA及P-p38蛋白均明显高于C组(P均<0.01),Q组的表达则明显低于R组(P均<0.01).结论:芹菜素可降低间歇低氧幼鼠脑区p38MAPK的激活.这可能对减轻间歇低氧后脑损伤具有积极意义.
作者：周永海；蔡晓红；张存雪；李源；李宁；龚永生；胡良冈 刊期： 2009年第02期
目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)诱导培养下,大黄酸对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:采用血清药理学及体外大鼠肾小球系膜细胞培养方法,用糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)刺激肾小球系膜细胞,采用RT-PCR法检测系膜细胞TGF-β1 mRNA、CTGFmRNA的表达.结果:晚期糖基化终产物上调TGF-β1 mRNA、CTGFmRNA的表达,大黄酸呈剂量依赖性降低TGF-β1 mRNA、CTGFmRNA表达,中剂量作用明显.结论:大黄酸可通过下调AGE-BSA诱导的系膜细胞TGF-β1 mRNA和CTGFmRNA表达,达到防治糖尿病肾病的作用.
作者：刘颖慧；周旦阳 刊期： 2009年第02期
目的:观察逐饮Ⅰ号对恶性胸水大鼠模型血清中肿瘤M2型丙酮酸激酶(TUM2-PK)和胸膜组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)的影响.方法:建立艾氏腹水瘤细胞株(EAC)恶性胸水大鼠模型,用ELISA法检测恶性胸水大鼠血清中TUM2-PK的含量,免疫组化法测定胸膜组织中bFGF的表达.结果:①恶性胸水大鼠模型组的血清TUM2-PK含量明显高于正常空白组,中药组、顺铂组、中药+顺铂组血清TUM2-PK含量明显低于模型组,中药+顺铂组的血清TUM2-PK含量明显低于顺铂组和中药组,中药组与顺铂组含量相近.②恶性胸水大鼠模型组的胸膜组织bFGF表达,明显高于空白组,中药组、顺铂组、中药加顺铂组的bFGF表达低于模型组,中药+顺铂组的bFGF表达,明显低于顺铂组和中药组,中药组与顺铂组相近.结论:①逐饮Ⅰ号可明显降低恶性胸水大鼠模型血清TUM2-PK含量.②逐饮Ⅰ号可明显降低恶性胸水大鼠模型胸膜组织bFGF表达.③逐饮Ⅰ号可能通过降低恶性胸水大鼠模型血清TUM2-PK含量及胸膜组织bFGF表达,达到抑制恶性胸水的目的.
作者：刘建秋；李竹英；蒋鹏娜 刊期： 2009年第02期
目的:观察参麦注射液对脑缺血再灌注后肺损伤大鼠血浆ET-1水平的影响.方法:本实验采用40只wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:正常组(空白组)、缺血再灌注组(模型组)、参麦+缺血再灌注组(参麦组)、丹参+缺血再灌注组(丹参组),观察脑缺血2h,再灌注4h后,各组动物肺组织病理、动脉血气分析及血浆中ET-1含量的变化.结果:模型组肺组织出现明显的病理损伤,参麦组和丹参组肺损伤均明显改善.模型组PO2明显低于空白组,参麦组与丹参组PO2均显著高于模型组.模型组ET-1含量明显高于空白组,参麦组、丹参组明显低于模型组,参麦组与丹参组比较,血浆ET-1含量明显降低,有显著性差异.结论:脑缺血再灌注可导致大鼠急性肺损伤,参麦注射液和丹参注射液均能改善肺损伤,可能与改善血管内皮功能有关,并且以参麦注射液作用较佳.
作者：韩宁；张永 刊期： 2009年第02期
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平.结论:大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展.
作者：吕冠华；王长洪；王立新；陆宇平；高文艳；杨卓 刊期： 2009年第02期
目的:探讨矮小症肾精亏虚型动物模型的研制.方法:对孕鼠采用烟熏法造成宫内发育迟缓模拟矮小,选择该模型雄鼠并在此基础上再予房劳和惊恐造成肾精亏虚,造成矮小症肾精亏虚雄性大鼠病证结合模型.结果:研究表明,矮小症肾精亏虚雄性大鼠病证结合模型雄鼠的外观表现、睾丸脏器指数、体重和股骨长测量、血清睾丸酮(T)、雌二醇(E2)、股骨和下丘脑形态学改变均有异于正常对照组.结论:宫内发育迟缓结合房劳和惊恐可较好地模拟矮小症肾精亏虚模型.
作者：屈娅婷；何军锋；李路丹；谭克理；谢梦洲；喻道贵 刊期： 2009年第02期
目的:探讨代温灸膏敷贴穴位防治小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效.方法:将62例小儿咳嗽变异性哮喘患儿随机分为治疗组和对照组.两组病例均吸入丙酸氟替卡松气雾剂3个月,按需口服丙卡特罗片;治疗组加用代温灸膏贴敷穴位,咳嗽发作期贴风门、肺俞穴,农历三伏、三九天贴定喘、肺俞、脾俞、肾俞穴;观察咳嗽及2年内喘息情况.结果:治疗组夜间及晨间咳嗽消失所需时间少于对照组;治疗组2年内典型哮喘发病率为6.25%,对照组为36.67%(P<0.05);治疗组治疗3个月血嗜酸性粒细胞计数由(393.44±192.85)降到(298.13±98.75),对照组由(392.33±199.51)降到(294.67±175.96),两组均较治疗前降低(P<0.01).结论:代温灸膏敷贴穴位治疗小儿咳嗽变异性哮喘,较单用西药咳嗽症状缓解更快,停用吸入激素后,坚持穴位敷贴治疗可降低典型哮喘转化率.
作者：曾莺；邓丽莎；李伟元；莫珊；谢学田 刊期： 2009年第02期
目的:观察三七皂苷(PNS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏骨形成蛋白7(BMP7)表达的影响,探讨PNS对DM大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:以四氧嘧啶复制DM大鼠模型,动物分为正常组、模型组、PNS高、低剂量[生药含量分别为PNS200mg/(kg·d),100mg/(kg·d)]治疗组.生化检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(UN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及尿蛋白(Upro);HE染色光镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测BMP7蛋白表达.RT-PCR检测mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,Cr、Upro、TC、TG(P<0.01)水平升高,肾小球基底膜增厚,TGFβ1 mRNA表达增加,BMP7表达减少.PNS治疗组大鼠,以上生化指标都降低,肾小球纤维化程度减轻,TGFβ1 mRNA表达减少,BMP7表达增加,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01).结论:三七皂苷可能通过增加BMP7表达,进而对DM大鼠肾脏具有保护作用.
作者：杜月光；柴可夫；杨明华；金国英 刊期： 2009年第02期
目的:探讨冠心病的特异症状表现及证候特点.方法:收集348例行冠脉造影患者四诊信息,剔除四诊信息中低于20%阳性率的指标,应用因子分析降维处理得出冠心病主要中医证候分型.结果:得到16个公因子F1虚证脉象;F2脾肾气虚;F3痰湿证;F4肝气郁滞;F5热盛津伤;F6心气虚;F7脾虚不运;F8阴虚津亏;F9肝阴亏虚;F10气阴两虚;F11气化不利,水湿内停;F12～F16血瘀证.结论:虚证为冠心病主要中医证型.
作者：吴旸；王轩；崔杰；任文林；彭建军；郭维琴 刊期： 2009年第02期
目的:观察水溶性珍珠粉的安全性.方法与结果:急性毒性试验采用大耐受剂量法,雌雄小鼠经口MTD>10.0g/kgBW,属实际无毒级.在遗传毒性试验中的Ames试验中的各浓度下,无论是否加入S9混合液,回变菌落数均未大于自发回变数的2倍,并且未见剂量--反应关系.而各阳性对照组均显示强烈的诱变作用.在骨髓细胞微核试验中,试验组动物在各试验剂量下,嗜多染红细胞(PCE)微核出现率、PCE/成熟红细胞(RBC)与阴性对照组相比,差异均无显著性(P>0.05),而阳性对照组与阴性对照组相比,差异有显著性(P<0.05),显示强烈的致突变作用;在小鼠精子畸形试验中,阴性对照组的精子畸形率为1.86%,阳性对照组(环磷酰胺组)的精子畸形率为5.32%.与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.05),而试验3个剂量组的精子畸形率分别为1.92%、2.02%、2.06%.与阴性对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠30天喂养试验结果表明,与对照组比较,水溶性珍珠粉3个剂量组大鼠的一般情况、体重、食物利用率、血液学、血液生化学、脏体比及病理组织学检查均未见异常.结论:水溶性珍珠粉属实际无毒级,未见遗传毒性,长期服用是安全的.
作者：吴家瑜；竹剑平 刊期： 2009年第02期
目的:初步研究影响各中医证型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者生存质量的主要因素.方法:通过统一的生存质量量表SF-36中文版;进行回顾性研究.结论:在各证型中痰瘀阻滞型得分低,而阴虚燥热型得分高.阴虚燥热型以精力损害为主,其次为疼痛.气阴两虚型以总体健康、躯体角色损害为主,其次为精力和情绪角色.脾肾两虚型以总体健康、躯体角色损害为主,其次为精力.血行瘀滞型以总体健康损害为主,其次为精力、躯体角色、情绪角色及心理健康.痰瘀阻滞型以躯体角色、情绪角色、总体健康损害为主,其次为精力及心理健康.
作者：刘求红；王冼生；张细芝；余杨桂 刊期： 2009年第02期
目的:建立瘀血阻滞证糖尿病足大鼠动物模型.方法:给SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素后,降低环境温度,造成糖尿病足动物模型;同时监测各组大鼠的体重、饮水量、空腹血糖和血液流变学指标,观察各组大鼠舌下、耳廓脉络变化,进行各组大鼠肢端坏疽症状评分.结果:糖尿病足造模成功率75%.糖尿病足组与正常对照不降温组、降温组相比,体重明显减轻,饮水量明显增加,空腹血糖、肢端坏疽症状评分、血液流变学全血黏度低切、中切、高切、红细胞聚集指数均明显升高,舌质紫黯,舌下脉络增长增粗,耳廓苍白或紫黯.结论:本方法可成功建立瘀血阻滞证糖尿病足大鼠模型,为探讨糖尿病足的发病机理和筛选药物奠定基础.
作者：陶茂灿；曹毅；许经纶；黄平 刊期： 2009年第02期
目的:通过CGRP和ET-1探讨开窍通腑汤的活血及神经元的保护作用.方法:采用栓线法复制大鼠大脑中动脉缺血3h再灌注模型.放射免疫法观察MCAO后不同时间点各组大鼠血清ET-1与CGRP的变化.结果:开窍通腑汤有提高CGRP水平以及拮抗ET-1的作用,促使ET-1/CGRP的调节平衡,能使ET-1水平下降,CGRP释放增多,能减少脑动脉痉挛,改善脑组织缺血缺氧,保护脑细胞及血管内皮细胞,从而达到防治脑缺血再灌注损伤的目的.
作者：刘树权；关欣；李檀；金岩；孟宪生；池明宇 刊期： 2009年第02期
介绍肿瘤病理学选修课在中医院校开设的必要性及近年来对该课程教学模式、内容、方法等方面进行教学改革的实践和探索.
作者：戴晓明；蒋凤荣；戴建国；王子妤 刊期： 2009年第02期
目的:通过观察寿胎丸对体外小鼠Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制.方法:以OVA及IL-12刺激CD4+T细胞,建立Th1高分化的CD4+T细胞模型,按药物浓度和作用时间的不同将细胞模型分为A、B两组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0h、1h、2h、4h和8h组,Western blotting方法分别检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达.结果:寿胎丸中剂量和高剂量药物血清可显著降低Th1高分化的CD4+T细胞SOCS1蛋白的表达(P<0.05),同时高剂量药物血清还可显著提高其SOCS3蛋白表达水平(P<0.05);寿胎丸高剂量药物血清分别作用2、4、8h均可显著降低SOCSl蛋白的表达(P<0.05),作用4h时达到小值,高剂量药物血清分别作用2、4h可显著提高SOCS3蛋白表达水平(P<0.05),作用4h时达到大值.结论:抑制Th细胞中SOCS1的表达和增加Th细胞中SOCS3的表达可能是寿胎丸治疗反复自然流产的分子生物学机制之一.
作者：何冬梅；尤昭玲；赖毛华；刘慧萍；卢芳国；雷磊；周薇；罗湘姣 刊期： 2009年第02期
在神经细胞损伤的保护药物的研究中,利用体外细胞模型进行药物的筛选成为重要的研究手段.主要结合神经细胞损伤的机制.综述了各种体外神经细胞损伤的细胞模型建立的方法,为开展中药及其方药防治脑血管痰病的研究提供合适的细胞模型.
作者：邓奕；汪宁；朱荃；谢晓梅；段金廒；丁安伟 刊期： 2009年第02期
中华中医药学刊杂志
主管:中华人民共和国国家中医药管理局
主办：中华中医药学会 ,辽宁中医药大学
