周瑜；蔡孟华；何维；张建民
目的 探讨FOS相关抗原-1(Fra1)特异性小分子抑制剂JQ1对肿瘤相关巨噬细胞表型以及小鼠乳腺癌生长和转移的影响.方法 CCK8检测JQ1的细胞毒性;Western blot检测RAW264.7细胞Fra1蛋白水平;RT-qPCR和流式细胞术检测JQ1处理巨噬细胞后M1/M2相关表型分子的变化;Transwell细胞迁移实验检测JQ1处理后的RAW264.7细胞对4T1乳腺癌细胞系迁移能力的影响;小鼠荷瘤实验检测JQ1联合紫杉醇对小鼠乳腺癌的治疗效果.结果 JQ1能够抑制巨噬细胞Fra1蛋白表达和向M2型极化,降低巨噬细胞促进乳腺癌细胞迁移的能力(P＜0.05);JQ1联合紫杉醇治疗明显降低小鼠乳腺癌的原位生长和肺转移(P＜0.05).结论 JQ1通过抑制巨噬细胞Fra1蛋白表达来抑制巨噬细胞向M2型极化,降低肿瘤细胞迁移能力,进而减少小鼠乳腺癌肿瘤原位生长和肺转移.
作者：吴鹏；郭建；王威；刘妍；赫慧文；陈翀；罗云萍 刊期： 2016年第07期
miRNA相关的单核苷酸多态性可以影响肿瘤的发展、治疗效果和临床结局.因此,作为生物标志物,miRNA相关的单核苷酸多态性可以用来评估个体对肿瘤的易感性,预测患者的临床结局,进而,为肿瘤的临床治疗提供新的策略.
作者：孙长杰；邱长春；刘吉成 刊期： 2016年第07期
PAX6是PAX基因家族重要成员,在进化上高度保守,编码的转录因子在转录调控过程中发挥重要作用,参与胚胎发育、肿瘤发生等多种重要生物学过程.研究发现PAX6在肺癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌和胶质瘤的发生发展中扮演重要角色,它能调控cdc2、cyclin D1、P21、P27、MMP-2/9和VEGFA等靶基因表达,调控细胞增殖、凋亡、周期、侵袭和血管生成,其调控和功能的异常与肿瘤的发生发展密切相关.PAX6有望成为肿瘤治疗的潜在靶点.
作者：任佳琦；袁宁潞；闫冬；田谱；徐苗 刊期： 2016年第07期
目的 nPTB基因座上T-uc.33这一超保守长非编码RNA的鉴定及其在小鼠神经系统发育过程中的功能.方法 利用生物信息学方法和实验对现存的481个超保守区域(UCRs)进行数据挖掘和检测,筛选到nPTB基因座上存在的UCR,即T-uc.33,并用RACE扩增T-uc.33的RNA转录本全长;用实时荧光定量PCR检测T-uc.33和nPTB在小鼠脑组织发育及神经干细胞分化不同时间点的表达谱;用siRNAs转染细胞法检测T-uc.33对nPTB所起的调控作用.结果 筛选并鉴定了nPTB基因座上的T-uc.33为真实转录的超保守长非编码RNA,全长为807 nt;T-uc.33和nPTB在小鼠脑组织中的表达呈显著正相关(P＜0.01),并随着脑组织发育从胚胎到成年期呈现先升高后降低的趋势,在体外神经干细胞分化过程也存在差异表达;敲低T-uc.33可显著降低nPTB的表达(P＜0.01).结论 T-uc.33为nPTB基因座上的超保守长非编码RNA,对nPTB起到正向调控作用,潜在地影响小鼠脑组织发育和神经干细胞的分化过程.
作者：朱丽媛；赵阿妮；张靖；侯琳；阴彬；彭小忠 刊期： 2016年第07期
糖尿病神经病理性疼痛和皮肤瘙痒症是糖尿病常见的并发症.但是神经病理性疼痛和皮肤瘙痒症发病机制仍不清楚.本文讨论神经病理性疼痛和瘙痒可能的发病机制,包括高血糖引起的代谢紊乱、微血管病变、自身免疫等.
作者：赵欣；申乐；许力；黄宇光 刊期： 2016年第07期
目的 探讨miR-150对糖尿病肾病小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响.方法 提取糖尿病肾病(DN)小鼠与正常小鼠MSCs,通过成骨、成脂诱导及表面分子的特征鉴定MSCs;通过RT-PCR检测DN小鼠与正常小鼠MSCs中miR-150的表达情况;Western blot检测CXCR4和基质细胞衍生因子-l(SDF-1)蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 MSCs诱导分化为脂肪细胞和骨细胞,并且其CD29(97.6％±2.2％)和CD90(99.1％±0.6％)表达阳性,CD45呈阴性表达(17.3％±4.5％),符合干细胞特性.miR-150在DN组MSCs中呈低表达(P＜0.05),在正常小鼠MSCs中,抑制miR-150表达后,CXCR4蛋白表达明显增加;过表达miR-150后,CXCR4及SDF-1的表达显著降低(P＜0.05).结论 DN组MSCs中miR-150表达异常可能是其表达迁移相关蛋白异常的重要原因.
作者：武天慧；彭睿；孙艳；文利；易红；李爱玲；彭惠民；张政 刊期： 2016年第07期
目的 研究大鼠左心室前壁(相当于心肌发生梗死的梗死区和边缘区)是否存在转移核糖核酸来源的小片段RNA(tRFs)的表达.方法 分离出大鼠左心室前壁(相当于心肌发生梗死的梗死区和边缘区)的心肌组织并提取总RNA.使用Illumina技术对小片段RNA进行测序,以获的该两个区域的50 nt以下小片段RNA的序列及表达量信息.利用Fstax和Bowtie软件,及Perl语言编程对长度为30 ～ 36 nt部分的小片段RNA进行注释,并比较两个区域tRF表达量差异.结果 大鼠心脏左心室前壁(相当于心肌发生梗死的梗死区和边缘区)的心肌组织存在tRF表达,而来源于tRNA的tRFs分别占总小片段RNA的9.15％和7.30％.且两个区域的经鉴别的28中tRFs种类及表达量十分接近.无论是相当于梗死区还是相当于边缘区的心肌组织,GlyGCC和ValCAC两个tRNA来源的tRFs占了所有tRFs的84.73％和84.66％.每一种tRNA来源的tRFs在两个区域间的表达差异小于4％.结论 生理状态下心肌组织存在tRF表达,相当于心肌发生梗死的梗死区和边缘区的心肌tRFs表达谱是十分接近的.
作者：许甘霖；齐绪峰；蔡冬青 刊期： 2016年第07期
目的 验证TRIM69蛋白是否能够抑制HeLa和HEK293T细胞系内活化型caspase7(cleaved caspase7)和剪切型PARP(cleaved PARP)的蛋白水平.方法 构建含人源TRIM69的真核表达质粒,转染HeLa细胞和HEK293T细胞,筛选稳定表达TRIM69的细胞系,通过紫外线照射和凋亡诱导剂依托泊苷(etoposide)刺激处理,Western blot检测细胞内TRIM69蛋白、活化型caspase7和剪切型PARP蛋白水平的变化.结果 紫外线照射和依托泊苷刺激后,与对照组相比,TRIM69过表达的细胞内活化型caspase7和剪切型PARP的蛋白水平均下降(P＜0.05).结论 TRIM69蛋白的表达可抑制紫外线或依托泊苷刺激时HeLa和HEK293T细胞内凋亡相关蛋白活化型easpase7和剪切型PARP的蛋白水平.
作者：姚荣彦；韩永卿；缪时英；王琳芳；宋伟 刊期： 2016年第07期
目的 探讨同步检测27个STR基因座多态性及法医学应用价值.方法 用PowerPlex(@) Fusion 6C荧光标记系统对274份广东汉族无关个体的DNA进行PCR扩增,在3130XL遗传分析仪上进行电泳分析.用GeneMapper(@)ID-X软件分析基因型,用Power Stats v1.2软件分析群体遗传学参数.并观察该系统对微量及混合检材的检验效果.结果 23个常染色体STR基因座遗传多态性高,在广东汉族人群的累积个人识别率为1-2.3×10-28,累积非父排除率为0.999 999 999.DYS391、DYS570和DYS576的GD值分别为0.481、0.791和0.751,共检出58种单倍型,单倍型多态性为0.337.微量检材STR基凶座检出率为93.33％,混合检材Y-STR基凶座检出率为96.67％.结论 PowerPlex(@) Fusion 6C系统遗传多态性高,可以用于亲缘鉴定、个体识别以及数据库建设.
作者：冯杏玲；陈晓晖；陈玲；张晓芳；杨幸怡；刘宏；王慧君；刘超 刊期： 2016年第07期
目的 探讨精胺普鲁兰多糖多聚体(SP)与腺病毒载体(Adv)形成的复合基因载体(SP-Adv)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的传导效率及其安全性.方法 SP与腺病毒载体(Adv)室温混合孵育15 min形成SP-Adv;透射电镜观察SP-Adv的物理化学性质;双萤光素酶报告系统检测SP-Adv在MSCs中的传导效率;MTT实验评价SP-Adv的细胞毒性;碱性磷酸酶染色和油红O染色检测SP-Adv对MSCs成骨及成脂分化能力的影响.结果 SP-Adv粒径变大且原病毒纤突消失被水合层代替;SP-Adv对MSCs的基因传导效率显著高于未包裹的Adv(P＜0.001),且SP-Adv对MSCs无明显的细胞毒性;MSCs的成骨细胞和成脂细胞分化实验证实SP-Adv对MSCs的分化能力无影响.结论 SP-Adv可以对MSCs进行高效的基因传导,且证实该传导在细胞水平具有安全性.
作者：万莉；姚醒蕾；张添源；高建青；韩钦；赵春华 刊期： 2016年第07期
目的 探讨罗格列酮(RSG)对急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及可能的机制.方法 24只BALB/c小鼠,随机分为对照组(control)、模型组(LPS)、罗格列酮干预组(RSG)和GW9662拮抗组(GW9662),每组6只.分别检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数和炎性因子水平、HE染色观察肺组织病理改变,Q-PCR和Western b1ot分别检测Th17细胞核转录因子RORγt及PPARγ的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组BALF中性粒细胞比例和炎性因子水平均显著增高(P＜0.05);肺组织RORγt高表达(P＜0.05).接受罗格列酮干预小鼠PPARγ明显增高,炎性反应指标均较模型组减轻(P＜0.05),同时伴有RORγt表达降低.GW9662显著拮抗罗格列酮的保护作用,小鼠肺组织炎性反应显著,RORγt基因的mRNA和蛋白水平均较罗格列酮组回升(P＜0.05).结论 罗格列酮可通过活化PPARγ,进而抑制Th17细胞的分化,减轻由LPS诱导的小鼠急性肺损伤.
作者：张小瑜；赵燕；王导新 刊期： 2016年第07期
目的 探讨围术期不同时机应用主动保温策略对剖宫产患者麻醉后寒战反应发生率的影响.方法 选择拟行剖宫产术患者60例,随机分为对照组(A组)、预保温组(B组)、预保温联合术中保温组(C组)和术中保温组(D组);对照组常规被动保温,其他组采用充气式保温毯进行主动保温;预保温组在麻醉前给予15 min以上的主动保温,联合保温组术前采用预保温联合麻醉后术中保温,术中保温组仅在麻醉后进行保温;记录各组患者体温变化、寒战反应发生率及寒战分级情况.结果 4组患者麻醉后核心体温均随时间降低,C组体温下降(0.39±0.26)℃,显著低于其他3组下降值(P＜0.01);4组寒战发生率分别为60.0％、13.3％、6.7％和6.7％,B、C、D组与A组相比,寒战发生率显著降低(P＜0.01).结论 采用主动充气式保温系统在不同时期的保温策略均可以有效降低剖宫产患者寒战发生率,且预保温联合术中保温效果佳.
作者：宋瑞月；易杰；黄宇光 刊期： 2016年第07期
目的 探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用.方法 构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bc1-2和caspase3的表达.结果 与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P＜0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P＜0.05).与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P＜0.05),抑凋亡蛋白Bc1-2表达量显著下降(P＜0.05),caspase3蛋白也明显升高(P＜0.05).结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bc1-2蛋白表达来促进细胞凋亡.
作者：李小山；李国利；冯晓灵；刘丹；马强；何雪莲 刊期： 2016年第07期
目的 探讨miR-96和转移抑制因子1(MTSS1)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义.方法 收集PCa患者标本89例,癌旁组织作为正常对照,分别用原位杂交及免疫组化检测PCa组织及癌旁组织中miR-96和MTSS1的表达水平,并对二者进行相关性分析.结果 89例PCa组织中miR-96阳性表达率为87.64％,显著高于癌旁组织(P＜0.01);而MTSS1蛋白阳性表达率为16.85％,显著低于癌旁组织(P＜0.01);miR-96的表达随着Gleason评分和临床分期演进而增加(P＜0.05),有骨转移的miR-96的表达高于无骨转移组(P＜0.05);MTSS1的表达随着Gleason评分和临床分期演进而下调,且有骨转移的MTSS1的表达显著低于无骨转移组(P＜0.01);miR-96表达与MTSS1的表达呈显著负相关(P＜0.01).结论 miR-96与MTSS1可能是PCa骨转移的重要生物学标志.
作者：吴兴成；周毅；郑国洋；肖雨 刊期： 2016年第07期
目的 了解贵州土家族、(倬)家人和白族人耳垂的群体遗传学特征.方法 对1212名双亲均为同一民族的贵州土家族、(倬)家人和白族人进行耳垂形态学活体观察,并根据Hardy-Weinberg定律计算耳垂的出现率和基因频率.结果 贵州土家族、(倬)家人和白族人有耳垂的出现率分别为47.97％、76.21％、67.98％,显性基因频率分别为0.2787、0.5121、0.4341,隐性基因频率分别为0.7213、0.4879、0.5659.结论 耳垂的遗传性状具有特异性,不同民族人群的耳垂遗传性状各不相同,存在民族、性别和地域差异.
作者：任光祥；余跃生 刊期： 2016年第07期
循环肿瘤DNA (ctDNA)检测是一种新兴技术,在胶质瘤的早期诊断、疗效监测以及个体化治疗方案制定中有重要意义.异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变、表皮生长因子受体vⅢ(EGFRvⅢ)基因突变、06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化、染色体杂合性缺失(LOH)是近期胶质瘤ctDNA的研究热点.
作者：郭晓鹏；高路；汪强；幸兵 刊期： 2016年第07期
目的 探讨柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其对TGF-β1/smad信号传导通路的影响.方法 将糖尿病肾病模型大鼠随机分为糖尿病肾病组和糖尿病肾病+柚皮素组,用药治疗6周.检测大鼠24 h尿蛋白定量、肌酐清除率和肾脏指数;HE染色观察肾组织形态和检测肾小球面积;实时荧光定量PCR检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA的表达;Western blot检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、smad7、总smad2和磷酸化smad2蛋白.结果 糖尿病肾病组大鼠24 h尿蛋白(P＜0.01)和肾脏指数(P＜0.01)显著升高,肌酐清除率明显下降(P＜0.01),肾小球明显肥大(P＜0.05),Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均升高,TGF-β1和磷酸化smad2蛋白的表达量均升高,smad7蛋白表达量降低;经柚皮素50 mg/kg治疗后能明显降低糖尿病肾病大鼠的24 h尿蛋白(P＜0.01)和肾脏指数(P＜0.05),提高肌酐清除率(P＜0.05),减轻肾小球肥大(P＜0.05),Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的mRNA水平和蛋白表达量降低,TGF-β1和磷酸化smad2蛋白的表达量均降低,smad7蛋白表达量升高.结论 柚皮素可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/smad信号通路表达,减轻肾脏病理损害.
作者：文利；陈蕾；孙一碹；段青蕊；魏礼江；周琴；彭惠民；张政 刊期： 2016年第07期
目的 通过体外实验探讨过表达SEMA3G对人胰腺癌细胞PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.方法 将携带SEMA3G的慢病毒载体转染人胰腺癌PANC-1细胞系,利用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白质水平.CCK-8法检测细胞增殖,transwell实验检测细胞侵袭和细胞划痕试验检测细胞的迁移.结果 成功建立稳定转染SEMA3G胰腺癌PANC-1细胞系.SEMA3G病毒感染组与空白对照组和阴性对照组相比细胞的增殖能力显著降低(P＜0.05),SEMA3G病毒感染组的细胞侵袭和迁移能力明显低于两组对照组(P＜0.05).结论 SEMA3G慢病毒载体能有效过表达人胰腺癌PANC-1细胞中内源性SEMA3G蛋白,进而抑制细胞增殖、侵袭和迁移.
作者：高增法；高效；吴永娜；白仲添；张磊；李汛 刊期： 2016年第07期
目的 探讨长期六价铬接触对居民的外周血红细胞(RBC)参数及尿铬的影响.方法 以锦州某有50年六价铬污染历史的铁合金厂为中心,采取整群随机抽样方法,选取附近村庄的135名居民进行健康调查,并采集其空腹外周静脉血和晨尿用于检测、分析.结果 对不同外周血红细胞参数与居民尿铬水平进行稳健回归分析,调整性别、年龄、BMI,吸烟和饮酒等因素后,随着尿铬浓度增加,RBC数量下降(β=-0.09,P＜0.01),而MCH(β =1.71,P＜0.01)、MCV(β =0.29,P＜0.05)上升.进一步分层分析发现,MCV在不同性别间及≤60岁的人群中与尿铬水平存在关联(P＜0.05).RBC在女性中与尿铬水平有关联(P＜0.05),而MCHC在男性中有关联(P＜0.05).结论 长期暴露于六价铬污染对当地居民的外周血红细胞参数产生了一定的影响.RBC随尿铬浓度升高而减少,而MCH与MCV水平呈现随尿铬升高而增大的现象.
作者：陈洁瑛；魏岚萍；柳晓琳；程晓萍；许群 刊期： 2016年第07期
目的 探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2 (calpain2)在凋亡效应中的作用.方法 实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+ DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2h,观察对上述效应的影响.结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88％±1.32％、5t.51％ ±8.85％和55.77％ ±2.61％,细胞凋亡率分别为9μmol/L TM组16.70％±0.46％和12μmol/L TM组28.1％±1.09％,与对照组相比有明显差异(P＜0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调高(P＜0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P＜0.01或P＜0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P＜0.05).结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生.
作者：秦奕男；李丹丹；朱筑霞 刊期： 2016年第07期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
