戴国钢；刘波；罗小兵；彭雪梅
目的:不同牵引节奏对腰椎间盘突出症的治疗效果是否可以产生影响?分组比较其效果,以探索疗效更好、不良反应更少的牵引方法.方法:①对象:选择2005-10/2006-04山东省立医院门诊和病房以及济南华飞骨伤医院病房收治的腰椎间盘突出症患者220例,男116例,女104例;年龄(17～68)岁;病程1 d～3年.②分组:按随机数字表法将患者分为一维牵引慢牵快放组60例,一维牵引快牵慢放组60例,三维牵引慢牵快放组50例,三维牵引快牵慢放组50例.各组性别、年龄、病程均衡.③干预:各组患者在普通治疗的基础上施以不同牵引节奏的牵引治疗.一维牵引慢牵快放组和快牵慢放组:应用山东省医疗器械研究所生产的WQL-307型牵引床,牵放时间分别为3～5 s/0.5 s,0.2 s/1 s;三维牵引慢牵快放组和快牵慢放组:应用济南市华飞产业有限公司生产的C型电脑三维牵引床,牵放时间分别为3～5 s/0.5 s,0.2 s/1 s;各组牵引距离为40～60 mm,均牵引一两次,间隔不少于5 d.④评估:观察各组患者临床疗效及治疗前后口本骨科学会(JOA)总评分变化.结果:220例患者全部进入结果分析.①临床疗效:一维慢牵快放牵引组的总有效率优于一维快牵慢放牵引组(91.67%,78.33%,P＜0.05);三维慢牵快放牵引组的总有效率优于三维快牵慢放牵引组(96.00%,80.00%,P＜0.05).②治疗前后JOA总评分比较:一维慢牵快放牵引组前后差值与一维快牵慢放牵引组前后差值比较,差异有显著性(8.50±3.89,6.02±2.61,P＜0.05),三维慢牵快放牵引组前后差值与三维快牵慢放牵引组前后差值比较,差异有显著性(9.14±4.09,6.78±2.45,P＜0.05).结论:无论是一维牵引慢牵快放还是三维牵引慢牵快放的疗效都优于传统的快牵慢放牵引法.慢牵快放牵引法能使手法的颤压力更有效地传递到突出物上,在安全前提下可牵引距离更大,相应椎间隙加大,后纵韧带牵张力增加,更有利于突出物变位还纳.
作者：王海泉；孟迎春；范璞 刊期： 2007年第32期
背景:反义药物的研究仍然是当前生物医学领域较为活跃的热点之一,其具有高效特异的优势,作为基因治疗的途径已受到许多研究者的关注.目的:观察脂质体介导角蛋白14反义寡核苷酸对人角质形成细胞K14基因和蛋白表达及体外增殖活性的影响.设计:单一样本观察.单位:解放军第四军医大学西京医院皮肤科.材料:人表皮角质形成细胞、K14寡核苷酸基因片段(全硫代修饰,以上序列均由上海生工生物工程公司合成).反转录酶、TaqDNA聚合酶均购自Invitrogen公司,K14单抗购自Antibody公司,SABC试剂盒购自博士德.EPICS-PRO-FILEⅡ流式细胞仪(美国Coulter).方法:人表皮角质形成细胞原代培养,3～10代用于实验,利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导人角质形成细胞,并设空白组作对照.应用流式细胞仪、反转录聚合酶链式反应和免疫组化方法检测反义寡核苷酸对角质形成细胞的细胞周期、K14基因和蛋白表达的影响.主要观察指标:寡核苷酸转染人角质形成细胞后对角质形成细胞增殖和K14表达的影响.结果:①反转录聚合酶链反应产物电泳显示:各组均出现特异的K14基因条带,反义组基因表达明显低于正义组、错义组和空白组.正义组、错义组和空白组K14/β-actin比值相近(P＞0.05);而反义组明显低于前述3组(F=47.554,P＜0.01).②免疫组化法检测K14蛋白表达:培养的角质形成细胞均表达一定水平的K14,加入反义寡核苷酸(ASODN)后,K14表达明显减少,20 μmol/L浓度的反义寡核苷酸即可显著抑制K14的表达;而对照细胞组K14的表达没有明显变化.③流式细胞仪检测DNA含量变化:经K14反义寡核苷酸处理细胞48 h,可见细胞处于G1期细胞比例明显上升(74.6%),S期细胞比例明显下降(19.4%),而正义组,错义组及空白组均无此变化.结论:反义寡核苷酸可特异地抑制K14的合成,从而抑制人角质形成细胞的增殖.
作者：陈玉欣；郑淑云；李巍；刘玉峰 刊期： 2007年第32期
目的:验证重组人酸性成纤维细胞生长因子关节腔内注射对兔实验性早中期骨关节炎软骨退行性变的防治作用.方法:实验于2005-10/2006-04在暨南大学附属第一医院中心实验室完成.选用健康新西兰大白兔30只,切断膝关节前、后交叉韧带建立兔骨关节炎模型后,按随机数字表法分为3组,空白组、透明质酸钠组和重组人酸性成纤维细胞生长因子组.重组人酸性成纤维细胞生长因子组术后第8周起于手术侧膝关节腔内注射入酸性成纤维细胞生长因子8 000 IU/(只·周),透明质酸钠组关节腔内注射透明质酸钠1 mL/(只·周).空白组不进行干预.术后第16周空气栓塞法处死动物,大体观察及手术显微镜下观察软骨表面分级;取股骨髁负重面软骨标本进行苏木精-伊红、沙黄染色及骨关节炎组织病理学评分(正常为0～1,重度为10分以上)、分级.结果:30只动物全部进入结果分析.①重组人酸性成纤维细胞生长因子组和透明质酸钠组标本股骨髁负重软骨有轻度粗糙,关节软骨可见浅表溃疡形成.空白组标本股骨髁负重面软骨有轻～中度溃疡形成.②3组动物关节软骨表面分级差异有显著性意义(χ2=22.97,P=0.000).③3组动物骨关节炎软骨的组织病理学分级差异有显著性意义(χ2=16.84,P=0.005),透明质酸钠组和重组人酸性成纤维细胞生长因子组的骨关节炎组织病理学评分均显著低于空白组(P＜0.05).结论:关节腔注射重组人酸性成纤维细胞生长因子可以较好的延缓兔膝骨关节炎软骨退行性变和预防骨关节炎的发展.
作者：吴昊；姚平；刘宁；林宏生；张利；侯辉歌；查振刚 刊期： 2007年第32期
背景:晶状体独特的解剖的位置使其长期暴露于一种应激的环境中.所以,晶状体需要持续的保护作用来抵抗微环境诱导的应激,而热休克蛋白则在机体处于应激情况下发挥着自身防御作用.目的:观察外源性应激条件下晶状体中热休克蛋白mRNA表达的变化.设计:重复测量,对比观察性实验.单位:佳木斯大学附属第一医院眼科.材料:人晶状体上皮细胞系LEC-B3细胞系由中国医科大学附属第一医院的眼科学系提供.RT-PCR试剂盒购于日本宝生物有限公司.方法:实验于2003-09/2004-09在中国医科大学卫生部小儿先天畸形实验室完成.取指数生长的晶状体上皮细胞用于实验,细胞分别在高温(45 ℃)和氧化(50 mmol/L H2O2)条件下培养30 min后将细胞于37 ℃普通培养介质中使其复原,分别暴露0,2,4,6,16和24 h.采用反转录聚合酶链反应检测人晶状体上皮细胞热休克蛋白27、热休克蛋白70的表达.主要观察指标:人晶状体上皮细胞热休克蛋白27、热休克蛋白70的表达.结果:生理状态下和应激状态下人晶状体上皮细胞均有热休克蛋白的表达.热应激和氧化应激后2 h热休克蛋白mRNA的水平增加.但是每种状态下热休克蛋白27和热休克蛋白70的表达到达峰值的时间间隔为2～6 h,以后逐渐降低,但是它们全部在16 h仍维持较高水平.结论:应激环境诱导人晶状体上皮细胞中热休克蛋白27 mRNA和热休克蛋白70 mRNA的过度表达,这可能对晶状体起着重要保护作用.
作者：张雪岩；贾琳琳；刘宏伟 刊期： 2007年第32期
目的:观察骨髓基质干细胞与异种脱蛋白松质骨复合修复尺骨缺损的可行性.方法:实验于2006-01在辽宁医学院附属第一医院外科实验室(省级重点实验室)完成.①实验材料:取12月龄健康杂种犬18只,体质量(15.0±2.2)kg.②实验方法:将所有动物的双侧尺骨制备成中断20 mm骨-骨膜缺损模型,骨髓基质干细胞与脱蛋白松质骨于体外复合培养后,将其植入其中16只犬的右侧缺损处作为实验组,左侧植入单纯脱蛋白松质骨作为对照组,另2只犬不植入任何材料为空白组.③实验评估:在4,8,12周分别行大体标本、扫描电镜和组织学观察,比较3组骨缺损修复的能力.结果:纳入健康杂种犬18只,均进入结果分析.4周时实验组支架材料部分吸收,植入物表面有纤维骨痂形成,对照组支架材料少量吸收,植入物表面有少量骨样组织形成;8周时,大体标本及组织学观察,实验组中的支架材料已完全降解,骨缺损部分修复,对照组中植入物两端少量新骨形成,材料中为纤维骨样组织;12周时,实验组骨缺损完全修复,对照组植入物两端有新骨包绕,与骨端连接紧密.12周时空白组骨缺损未修复.结论:利用体外扩增培养的骨髓基质干细胞与异种骨组合,具有较强的骨传导和骨诱导活性.
作者：李晖；刘丹平 刊期： 2007年第32期
目的:骨形态发生蛋白与骨延长关系的报道很少.为观察其对于牵拉骨再生延长区骨愈合的作用,将重组人骨形态发生蛋白2经皮注射到兔胫骨延长区,行组织学验证.方法:实验于2004-06/2005-03在吉林大学基础医学院实验动物中心完成.①实验材料:雄性日本大耳白兔30只;重组人骨形态发生蛋白2(由美国哈佛医学院分子骨科中心Oliver博士馈赠).②实验干预及分组:制作日本大耳白兔延长区骨再生不良动物模型24只,行快速延长,2次/d,1 mm/次,2 mm/d,共延长10 d,共2 cm.将兔子随机分为2组,每组12只.对照组,延长结束后延长区注射醋酸盐缓冲液;重组人骨形态发生蛋白2组,延长结束后延长区注射醋酸盐缓冲液溶解的重组人骨形态发生蛋白2.③实验评估:延长结束后2周、4周时2组各取4只兔,麻醉后处死,进行延长区拍摄X射线片及延长区骨标本组织学光镜检查.结果:术中兔死亡及针道处骨折6只,24只进入结果分析.①延长区X射线片评价:延长结束后2周和4周时,显示重组人骨形态发生蛋白2组新生骨痂明显多于对照组,延长结束后4周时重组人骨形态发生蛋白2组髓腔开始形成.②延长区组织学观察结果:延长结束后4周时,对照组延长区周新生软骨、骨增多,融合成片,出现编织骨.重组人骨形态发生蛋白2延长区软骨细胞吸收矿化,转化为编织骨,并逐渐向皮质骨改建塑形.结论:牵拉骨再生延长结束后,延长区经皮注射重组人骨形态发生蛋白2,经间接X射线及组织学直接验证,对延长区骨愈合有促进作用.
作者：徐鹏；王丹辉；李长胜；张新 刊期： 2007年第32期
目的:观察糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子1表达及羟苯磺酸钙对细胞间黏附分子1表达的影响.方法:实验于2004-09/2005-02在山东医学高等专科学校实验室完成.①实验分组:雄性SD大鼠55只,随机选择10只为正常对照组,其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素,72 h后断尾取血测空腹血糖≥16.7 mmol/L者为造模成功,成模大鼠随机分为糖尿病模型组20只和羟苯磺酸钙治疗组20只.②实验方法:羟苯磺酸钙组大鼠给予羟苯磺酸钙120 mg/(kg·d)灌胃.其他两组大鼠灌胃等量生理盐水.③实验评估:12周后麻醉下处死动物,检测血糖、糖化血红蛋白水平;光镜下观察大鼠视网膜病理变化;以RT-PCR法检测细胞间黏附分子1 mRNA表达;Western blot法检测细胞间黏附分子1蛋白表达.结果:5只造模未成功弃之不用,余50只大鼠进入结果分析.①血糖:糖尿病模型组及羟苯磺酸钙治疗组血糖均高于正常组(P＜0.01).羟苯磺酸钙治疗后血糖有下降趋势但差异无统计学意义(P＞0.05).②糖化血红蛋白水平:糖尿病模型组高于正常组(P＜0.01).羟苯磺酸钙治疗组与正常组相比差异无显著性(P＞0.05).③细胞间黏附分子1 mRNA表达:细胞间黏附分子1 mRNA在糖尿病组表达强,羟苯磺酸钙组表达低于糖尿病组(P＜0.01).④细胞间黏附分子1蛋白表达:各组均有细胞间黏附分子1表达,糖尿病大鼠较正常大鼠表达增强,羟苯磺酸钙治疗后呈下降趋势.结论:糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子1表达增强,羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其保护作用机制可能与降低细胞间黏附分子1表达有关.
作者：李梅；胡建廷 刊期： 2007年第32期
目的:观察牵张成骨修复颅骨缺损过程中硬脑膜组织力学性能的变化.方法:实验于2006-03/12在武汉大学人民医院外科实验室完成.①实验材料:选用健康清洁级山羊30只,18～24个月龄,体质量18～20 kg,性别不限,由武汉大学医学院实验动物中心提供(SCXK(鄂)2003-2004).②实验方法:将山羊单纯随机分为6组:7d组(牵张第7天),固定0,2,4,8周组,正常对照组,每组5只.取实验组山羊25只,切开颅顶,暴露颅顶区骨面,裂钻行10 mm×25 mm颅骨切开,仔细分离硬脑膜,移去骨块,形成骨缺损,建立颅骨缺损牵张模型.延迟7 d后开始牵张,牵张速率为0.8 mm/d,2次/d,每次0.4 mm,间隔12 h,总牵张距离10 mm.分别于牵张中(牵张第7天)、牵张结束当天(固定期第0周)、固定期第2,4,8周处死动物,处死后将各组动物沿牵张区外5 mm切取硬脑膜组织20 mm×30 mm.正常对照组5只动物不实施手术,取同样大小颅顶区硬脑膜组织.③实验评估:标本修整后分别沿牵张方向和垂直牵张方向切成长宽比为5:1的窄条形试件,浸入人工脑脊液直接送实验室,进行单向拉伸实验和拉伸蠕变实验,观察硬脑膜弹性模量和在相同载荷条件下应变值变化.结果:30只山羊全部进入结果分析.①不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量变化:不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量:沿牵张方向硬脑膜弹性模量在牵张期逐渐增加,至固定期第2周大,以后逐渐下降,至固定期第8周接近正常;在垂直牵张方向上,硬脑膜弹性模量值无明显变化.②不同时间硬脑膜在相同载荷条件下的应变值变化:当突然加载荷时有一初始变形,随后在该载荷作用下标本的变形随时间变形缓慢增加,但幅度很小.正常对照组初始应变值ε约为0.03,牵张中、末应变值变化与正常对照组一致,固定第2,4周ε增加,至第8周趋于正常.结论:硬脑膜组织在牵张过程中出现适应性改建,牵张成骨修复颅骨缺损对硬脑膜组织力学性能无不良影响.
作者：周海孝；余墨声；胡静；戚孟春 刊期： 2007年第32期
目的:了解和掌握体质综合指数落后地区成年女性的体质现状,客观评价该人群的健康水平.方法:①调查对象:实验于2005-06/08在体质综合指数落后的贵州省六盘水市钟山区和水城县抽取20～59岁女性成年人,意识清晰、无明显生理缺陷、具备生活自理能力,在了解试验目的和程序后均志愿加入进行体质调查.按年龄段分组,5岁为1组,105人/组,共840人.②实验方法:严格按照<2005年国民体质监测工作手册>的要求确定测试指标,以身高、体质量、胸围、腰围、臀围、上臂皮褶厚度、肩胛皮褶厚度、腹部皮褶厚度作为形态类指标;以安静脉搏、收缩压、舒张压、肺活量、台阶指数作为功能类指标;以握力、背力、纵跳、1 min仰卧起坐、坐位体前屈、闭眼单脚站立、选择反应时作为素质指标.同时对测试对象进行询问访谈,内容包括工作生活方式、习惯、体育锻炼现状等.结果:840人均进入结果分析.①体质综合指数落后地区与全国成年女性形态指标的比较:与全国均值比较,体质综合指数落后地区成年女性各年龄段身高均降低,除50～54岁年龄段外,其他各年龄段均存在显著差异(P＜0.01);胸围均降低,除25～29岁、35～44岁年龄段外,其他各年龄段均存在显著差异(P＜0.01);腰围除45～59岁年龄段升高外,其他各年龄段均降低(P＜0.01);臀围均降低,除40～44岁年龄段外,其他各年龄段均存在显著差异(P＜0.05,0.01);体质量及上臂、肩胛、腹部皮褶厚度均明显低于全国均值(P＜0.05,0.01).②体质综合指数落后地区与全国成年女性机能状况的比较:与全国均值比较,体质综合指数落后地区成年女性各年龄段心率、肺活量、台阶指数均低于全国均值(P＜0.05,0.01);除55～59岁年龄段外,其他各年龄段收缩压均显著升高(P＜0.05,0.01);20～29岁年龄段舒张压显著升高(P＜0.01).③体质综合指数落后地区与全国成年女性素质状况的比较:与全国均值比较,体质综合指数落后地区成年女性各年龄段握力、纵跳、仰卧起坐均低于全国均值(P＜0.01);背力均低于全国均值,除20～24岁年龄段外,其他各年龄段均存在显著性差异(P＜0.01);坐位体前屈均低于全国均值,20～44岁年龄段存在显著性差异(P＜0.01);20～39岁年龄段闭眼单脚站立时间短于全国均值(P＜0.01),45～59岁年龄段闭眼单脚站立时间长于全国均值,但差异无显著性意义(P＞0.05);选择反应时所需时间均长于全国均值(P＜0.05,0.01).结论:体质综合指数落后的贵州省六盘水地区成年女性体质整体水平低于全国均值,主要影响因素为缺乏体育锻炼、饮食习惯、落后经济等.
作者：张龙；王静；卢锋；余涛 刊期： 2007年第32期
背景:骨小梁微构筑在骨质疏松中的变化已引起广泛关注,骨质疏松后骨小梁的节点数减少,游离末端数增加,但机制尚不明确.目的:观察卵巢切除大鼠骨质疏松模型骨小梁重建的电镜变化,分析骨小梁节点数减少而游离末端数增加的原因.设计:随机对照动物实验.单位:北京大学第三医院骨科.材料:实验于1999-09/2000-02在北京大学第三医院动物实验室完成.选用36只3月龄雌性Wistar大鼠,体质量240～280 g.采用随机摸球法分为卵巢切除组和对照组,每组18只,分别于术后4,8,12周3个时间点进行观察,每时间点6只.方法:卵巢切除组饲养1周后双侧卵巢切除.对照组不切除卵巢.于术后4,8,12周采用扫描电镜观察胫骨近干骺端骨小梁各区形态结构的变化;采用透射电镜对术后12周胫骨近干骺端骨小梁表面破骨细胞、成骨细胞及细胞器的结构变化进行观察.主要观察指标:①通过电镜对骨小梁微构筑的分区观察分析去卵巢后骨的重建过程.②观察骨小梁的形态结构变化.结果:①扫描电镜显示:骨小梁骨重建活动分布于骨小梁微构筑各个部位,但以St,Nd-St区显著;卵巢切除后骨小梁穿孔、断裂多见于水平骨小梁,骨小梁网状结构4周时完整,第8周和第12周后逐渐被破坏,12周严重;卵巢切除后骨小梁表面的胶原纤维逐渐变得杂乱、稀薄.②透射电镜显示:卵巢切除后12周大鼠胫骨破骨细胞的形态结构观察发现,功能活跃的破骨细胞较多见.破骨细胞对骨质进行吸收时,紧紧贴附于骨质表面,将指状突起伸向骨质深处,指状突起形状、大小相差悬殊.指状突起周围可见透亮区.破骨细胞多核,胞浆丰富,胞浆内含有发达的高尔基复合体、滑面内质网和大量的线粒体.细胞体内见大小不等、电子密度不均的溶酶体包含物.成骨细胞少见,胞体边缘不光滑,周围出砚骨陷窝轮廓.结论:卵巢切除后骨小梁St,Nd-St区骨重建活跃,这可能是骨质疏松时骨小梁节点数减少而游离末端数增加的原因.
作者：鞠传广；马庆军；党耕町；王晓英 刊期： 2007年第32期
目的:总结微创经皮钢板置入内固定治疗胫腓骨骨折的技术操作特点,并观察材料及宿主反应.方法:2004-06/2006-10在济宁医学院附属金乡医院对18例胫腓骨骨折患者在微创手术下进行了手术置入内固定材料.男13例,女5例,年龄17～73岁.术后按Johner-Wruhs方法评价测试各大关节功能,分为优、良、中、差.全部病例进行临床随访.术前、术后1周、6周、3个月、半年及1年分别摄X线片与健侧对比测量患肢外观、成角、旋转和短缩情况,并观察材料及宿主反应.结果:①本组病例切口均顺利愈合,术后3～14 d出院.②全部获得随访,平均随访时间14个月;骨愈合时间3～10个月.③按Johner-Wruhs方法评价功能,优13例,良4例,中1例,差0例,以优良为满意标准,本组病例总体满意率94.4%.④术后1例出现跛行步态,中度疼痛,骨成角畸形15°,可能因为患者对不锈钢材料有排斥反应造成固定不牢所致.结论:微创经皮钢板置入内固定材料治疗胫腓骨骨折具有手术创伤小、骨折愈合快、功能恢复好的特点;内固定材料未出现特殊材料反应与宿主反应.
作者：徐海波；张普晟；王洪兵 刊期： 2007年第32期
目的:观察金钱白花蛇药酒对急性炎症模型的影响,探讨其作用特点.方法:实验于2002-02/05在河南中医学院动物实验中心完成.①将40只昆明小鼠随机数字表法分为大、小剂量的金钱白花蛇药酒组(分别灌服9,4.5 g/kg金钱白花蛇药酒混悬液),枉痹冲剂组(枉痹冲剂混悬液4.5 g/kg)和生理盐水组(同体积的生理盐水),每组10只.灌服给药1次/d,连续5 d,于后1次给药后1 h,每只鼠右耳涂二甲苯,麻醉后处死小鼠,剪下双耳,用打孔器打下双耳耳片,迅速用分析天平称质量.并计算肿胀度.肿胀度(mg)=右耳质量(mg)-左耳质量(mg).②将32只SD大鼠随机数字表法分为大、小剂量金钱白花蛇药酒组(9,4.5 g/kg),枉痹冲剂组(4.5 g/kg)及生理盐水组,每组8只.灌服给药1次/d,连续给药5 d,后1次给药后30 min,在每只鼠左、右后足跖皮下注射新配制的100 g/L新鲜鸡蛋清液0.1 mL,分别于给蛋清后30,60,120,240,360 min在足跖测定仪再次测大鼠左右后足跖体积,并计算足跖肿胀率.③将56只SD大鼠随机数字表法分为大、小剂量金钱白花蛇药酒预防组(9,4.5 g/kg),大、小剂量金钱白花蛇药酒治疗组(9,4.5 g/kg),枉痹冲剂预防组(4.5 g/kg),枉痹冲剂治疗组(4.5 g/kg)及佐剂模型组(0.5 mL佐剂),每组8只.大鼠于乙醚麻醉下,以Freud's完全佐剂0.05 mL注射于右后足垫内,注射佐剂当日即开始给药为枉痹冲剂预防组,第8天开始给药为枉痹冲剂治疗组,1次/d,注射佐剂前及后3 h以及间隔一定口期各测左右足趾肿胀程度1次,并观察鼠耳部红斑、尾部结节等出现情况,连续到21 d,停药后继续观察3 d,第24天麻醉后处死动物称取脏器.结果:纳入雄性昆明种小鼠40只、SD雄性大鼠88只,均进入结果分析.①金钱白花蛇药酒对小鼠耳壳二甲苯致肿的影响:与生理盐水组比较,大剂量金钱白花蛇药酒组和枉痹冲剂组均可显著抑制二甲苯所致小鼠耳壳急性肿胀(P＜0.01),小剂量金钱白花蛇药酒组亦可明显抑制二甲苯所致小鼠耳壳急性肿胀(P＜0.05).②金钱白花蛇药酒对大鼠蛋清性足跖肿胀的影响:与生理盐水组比较,大、小剂量金钱白花蛇药酒组和枉痹冲剂组在30～240 min均可显著抑制蛋清所致的大鼠足跖肿胀,使肿胀率显著降低(P＜0.01);在360 min,各给药组亦可明显抑制蛋清所致的大鼠足跖肿胀,使肿胀率明显降低(P＜0.05);以大剂量组作用为优.③金钱白花蛇药酒对大鼠佐剂性关节炎的影响:与佐剂模型组比较,金钱白花蛇药酒预防组明显抑制注射局部的早期炎症反应和再度肿胀,又明显抑制另侧迟发性超敏反应性足跖肿胀,作用强度大体上和枉痹冲剂相似(P＜0.01,P＜0.05).金钱白花蛇药酒治疗性给药可使注射佐剂侧足肿胀明显消退,并使再度肿胀的程度明显下降,对另侧迟发性超敏反应性足垫肿胀亦有明显的抑制作用(P＜0.01,P＜0.05).结论:金钱白花蛇药酒有较好的抗炎作用.
作者：张桂兰；耿新生；杨亚蕾 刊期： 2007年第32期
目的:构建针对人血管内皮生长因子C小干扰RNA表达载体,并观察其在胃癌细胞中的干扰效果.方法:实验于2006-02/2007-02在河南省分子医学重点学科开放实验室完成.①实验材料:小干扰RNA表达载体pSilencer3.1为美国Ambion公司产品;胃癌细胞SGC7901为河南省分子医学重点学科开放实验室保存;血管内皮生长因子C基因的干扰片断和聚合酶链反应引物(152 bp)由上海生工生物公司合成.②实验过程:根据pSilencer3.1-H1载体要求设计靶向血管内皮生长因子C基因的两对小干扰RNA,退火后连接入载体相应位点,构建重组表达质粒.经酶切和测序鉴定后分别转染胃癌细胞株SGC-7901,经G418筛选,获得稳定表达的细胞株.③实验评估:采用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测血管内皮生长因子C mRNA和蛋白水平的表达.结果:①重组质粒的酶切、核苷酸序列分析结果:经酶切和测序鉴定证实成功构建了血管内皮生长因子C小干扰RNA表达载体,建立了稳定转染细胞株.②稳定转染的细胞株中血管内皮生长因子C mRNA和蛋白表达:反转录-聚合酶链反应和Western blot显示转染后血管内皮生长因子C表达与对照组相比有不同程度的降低,以pSilencer3.1-neo-VEGF-C1尤为明显,抑制血管内皮生长因子C表达,不影响细胞的生长.结论:成功构建了血管内皮生长因子C小于扰RNA表达载体及稳定转染的胃癌细胞株.
作者：周慧聪；张艳；亢春彦；李继昌 刊期： 2007年第32期
目的:调查广东省各地区人群腰臀比,分析其特点.方法:以2000年广东省参加全国成年人体质监测的20～59岁8个年龄段(每5岁为1个年龄段)的31 145名成年男女的原始测量数据为样本,以依靠腰围和臀围派生出来的腰臀围比值作为评价指标,与中国2000年国民体质监测统计数据中相应年龄段的成年人统计数据进行比较;另外按照广东省地域特点将广东省成年人分为东部地区、中部地区、西部地区3个组别,比较不同地域人群腰臀比特点.结果:2000年广东省参加全国成年人体质监测的20～59岁的31145名成年人全部进入结果分析,无脱落.①广东省成年女子20～35岁各年龄段人群腰臀比百分数均低于全国成年女子相应年龄段(P＜0.01),35～54岁各年龄段与全国水平相当,55岁后迅速增长超过全国水平(P＜0.01).②广东省成年男子20～40岁各年龄段人群腰臀比百分数均低于全国成年男子相应年龄段(P＜0.01),40岁以后腰臀围比值迅速增长,与全国同年龄段成年男子相当.③广东男性45岁前腰臀比百分数无地区差异,中部地区男子从40岁开始腰臀比百分数明显低于东部地区(P＜0.01),西部地区男子则从45岁开始低于东部地区(P＜0.01),中、西部地区之间差异无显著性意义(P＞0.05).④成年女子腰臀比的地区差异比较明显,20～34岁,45～49岁年龄段各地区间存在两两差异(P＜0.05～0.01);35～44岁,东、西部地区人群女子腰臀比百分数高于中部地区(P＜0.01);55～59岁,东部地区人群女子腰臀比百分数高于中、西部地区(P＜0.05).结论:①35岁之前广东省成年人腰臀比值均低于全国成年人,广东省成年女子55岁以后腰臀比值迅速增长超过全国水平.②45岁前广东成年男子腰臀比无地区差异,成年女子在任何年龄段均存在腰臀比差异,可能与地域间工作人口流动有关.
作者：周泉；周北云；李稚 刊期： 2007年第32期
目的:观察血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达.方法:①实验材料:选择2005-01/2006-03在泰山医学院附属医院经临床与病理检查确诊的7例口腔扁平苔癣患者口腔黏膜损害标本,所有患者此前均未经任何治疗,无其他系统性疾病,伴有系统性疾病者不纳入研究范围.②实验方法:分离上皮层和固有层后,体外培养口腔扁平苔癣上皮细胞,提取总RNA和蛋白质,另取5例来源于本科手术切除的正常口腔黏膜作为对照,患者知情同意.③实验评估:以逆转录-聚合酶链反应检测口腔扁平苔癣和正常口腔黏膜上皮细胞血管内皮生长因子mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测血管内皮生长因子蛋白质的表达水平.结果:①正常口腔黏膜上皮细胞和口腔扁平苔癣的上皮细胞均表达血管内皮生长因子4种亚型:血管内皮生长因子121、血管内皮生长因子145、血管内皮生长因子165和血管内皮生长因子189.其中血管内皮生长因子121、血管内皮生长因子165和血管内皮生长因子189 mRNA在口腔扁平苔癣上皮细胞水平明显高于正常口腔黏膜上皮细胞的表达,差异具有显著意义(P＜0.01).②蛋白免疫印迹发现口腔扁平苔癣黏膜上皮细胞血管内皮生长因子蛋白质水平较正常口腔黏膜上皮细胞表达增加(P＜0.01).结论:血管内皮生长因子mRNA和蛋白质在口腔扁平苔癣上皮细胞中表达增高.
作者：张古泉；龙跃州；邢在臣；杨明峰；贾玉生 刊期： 2007年第32期
目的:探讨将小肠黏膜下层粘接交联制作小口径血管支架的可行性.方法:实验于2006-04/12在上海交通大学附属第六人民医院中心实验室和四肢显微外科研究所完成.①实验材料:小肠黏膜下层膜按Abraham法制备;清洁级雄性新西兰大白兔24只,2.8～3.2 kg.②实验过程:以胶原蛋白-硫酸软骨素共混溶液将猪小肠黏膜下层膜粘接成小口径(内径3.0 mm)管型支架,并用碳化二亚胺交联,得到粘接交联小肠黏膜下层管.取24只兔,手术造成颈总动脉缺损,随机平分为2组,对照组采用缝制小肠黏膜下层管桥接修复缺损;实验组采用粘接交联小肠黏膜下层管桥接修复缺损.③实验评估:通过爆破压测定检测支架的粘接强度、通过体外溶血试验和细胞毒性试验检测支架的生物相容性;于术后1,2周和1,2个月做血管彩色多普勒超声检测其通畅性;以组织学苏木精-伊红染色、Masson染色观察组织生长情况,评价支架的血液相容性和组织再生能力.结果:①粘接交联的小肠黏膜下层血管支架爆破压:在湿润状态的爆破压可达22.1 kPa;溶血率为1.4%;细胞毒性评级为0～1级.②支架溶血率和细胞毒性:体外溶血及细胞毒性试验均表明碳化二亚胺交联小肠黏膜下层管具有良好的生物相容性,完全符合医用生物材料的应用要求.③植入兔体内后支架通畅性和组织学表现:植入替代兔颈总动脉缺损后2个月,粘接交联支架的通畅率为83.3%(10/12),明显高于缝制支架的33.3%(4/12)(P＜0.05);在通畅血管中动脉瘤样扩张的发生率,缝制支架为100%(4/4),粘接交联支架仅为20%(2/10).所有通畅的血管在术后1个月时均有完整平滑的内膜形成和平滑肌细胞长人;2个月时平滑肌细胞增多,小肠黏膜下层的胶原纤维也明显减少;无炎症反应、血管破裂发生.结论:粘接交联法可用于小肠黏膜下层小口径血管支架的制作,可保持支架的良好生物相容性并改善血管重建过程中小肠黏膜下层的力学性质,从而显著提高小肠黏膜下层用于修复小口径血管缺损的成功率.
作者：刘生和；王建广；范存义；莫秀梅 刊期： 2007年第32期
目的:观察经皮椎体内注入骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯)治疗脊椎骨质疏松压缩性骨折的疗效.方法:自2005-06/2006-06吉林大学中日联谊医院骨科及大庆龙南医院骨科对35例40个椎体的骨质疏松压缩性骨折患者使用经皮椎体内注射骨水泥,行椎体成形术.成形材料:美国KYPHON公司生产的骨水泥,生产准许号:(GB/T19001-2000和YY/T0287-1996).结果:35例患者均参加随访6个月.术后均未出现骨水泥外漏、脊髓或马尾神经损伤等并发症.35例患者中5例出现穿刺部位局部疼痛,服用镇痛药物后均缓解.疼痛完全消失25例,占71.4%;明显缓解8例,占22.6%;轻度缓解2例,占6.0%;无缓解0例.15例患者在术后72 h内均能下床活动.术后未再发生压缩性骨折及疼痛.结论:经皮椎体注入骨水泥可以有效改善椎体骨质疏松压缩性骨折患者疼痛症状,随访6个月未出现充填剂不良性宿主反应,临床疗效较好.
作者：景元海；杨小玉；赵丛然；李恒；郭明峰；汪群；王强 刊期： 2007年第32期
目的:观察心肌梗死后大鼠心肌中神经生长因子蛋白及mRNA表达的动态演变过程.方法:实验于2004-10/2005-04在哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室完成.①实验动物:8～12周龄Wistar雄性大鼠68只.②实验分组:53只大鼠存活.其中9只为3 d心肌梗死组,10只为7 d心肌梗死组,10只为30 d心肌梗死组,其余24只大鼠均分为各组的假手术组.③实验干预:参照Kin等方法制作大鼠的左室心肌梗死模型,假手术组为穿线后不结扎冠状动脉.④实验评估:术后3,7,30 d从各组大鼠梗死中心、梗死周边、室间隔和右室取材,通过原位杂交及免疫组化方法检测神经生长因子mRNA及蛋白的表达.结果:53只大鼠进入结果分析.①心肌梗死后3 d,梗死中心区出现一过性的神经生长因子蛋白及mRNA的阳性表达,神经生长因子蛋白的表达在梗死周边心肌中明显减少(t=2.142,P＜0.05),在右心室中增加(t=3.045,P＜0.01).②心肌梗死后7 d,梗死周边、室间隔、右心室中神经生长因子蛋白的表达明显高于假手术组(t=2.347,P＜0.05;t=3.834,P＜0.01;t=2.979,P＜0.01);室间隔中神经生长因子mRNA的表达明显高于心肌梗死后3 d组(P＜0.01).③心肌梗死后30 d,神经生长因子蛋白的表达在右室中明显高于假手术组(t=2.056,P＜0.05);而室间隔中神经生长因子mRNA的表达明显高于假手术组及心肌梗死后3d(t=3.425,P＜0.01;t=3.063,P＜0.01).结论:心肌梗死后不同时间点,不同部位心肌神经生长因子mRNA及蛋白的表达不同,提示神经生长因子可能在心肌局部发挥神经营养作用进而参与神经重构及神经内分泌的调节过程.
作者：喜斌；张春 刊期： 2007年第32期
目的:通过长骨干骨折脂肪栓塞综合征患者内固定植入物及其方式的合理选择,以大限度减少手术创伤及减少对骨折端的刺激,有效避免脂肪栓塞综合征的复发.方法:①对象:选择1998-02/2006-03唐山市第二医院创伤科收治长骨干骨折行内固定植入的脂肪栓塞综合征患者26例.②方法:采用非扩髓髓内钉固定股骨干、胫骨干中段骨折及多段骨折、微创经皮钢板内固定股骨干远端骨折及胫骨干远近端骨折、钢板固定肱骨干、桡骨骨折;术后早期进行系统的康复治疗;并接受随访.术后定期复查X线片,并观察材料及宿主反应.结果:①术后随访:16例患者术后随访12～24个月,10例患者随访25～108个月.②X线摄片评定骨折愈合结果:长骨干骨折髓内钉固定于术后10～17周临床愈合;微创经皮钢板固定,于术后9～19周临床愈合;钢板固定,于术后13～20周临床愈合.无髓内钉松动及断钉、断板等并发症,肌力5级,未发现脂肪栓塞综合征后遗症.③植入物与组织的生物相容性能评估:术后无切口感染、局部炎症反应、排异反应.结论:对于长骨干骨折的脂肪栓塞综合征患者,非扩髓髓内钉、微创经皮钢板及钢板3种内固定植入物及植入方式均可满足不同部位及类型长骨干骨折的需要,植入物与人体具有良好的生物相容性,不增加脂肪栓塞综合征复发率及后遗症.
作者：王宏伟；王晓敏；苏立新；李冀；贾庆灵；王志强 刊期： 2007年第32期
背景:由于中枢神经损伤后局部微环境病理生理机制极其复杂,尤其急性期炎性反应及继发胶质瘢痕形成对有效轴突再生、局部神经细胞再生排列及局部干细胞增殖迁徙影响极大,成为早期阻碍神经修复的根本原因,故如何有效拮抗损伤区急性期炎性损伤因素,优化神经再生微环境是目前脊髓损伤修复的重要策略之一.目的:应用大鼠脊髓损伤模型,设计构建并筛选佳白细胞介素6受体α表达抑制shRNA腺病毒表达载体.设计:重复测量实验.单位:深圳市第二人民医院脊柱外科.材料:选用健康Wistar大鼠40只,雌雄不拘,鼠龄8～10周.兔抗鼠GFAP一抗购自Santa Cruz公司,siRNA构建真核表达质粒pGenesil(携带绿色荧光表达系统)购自武汉晶赛生物工程技术公司.方法:实验于2006-11在武汉同济医学院基础医学部免疫教研室开放实验室及深圳市第二人民医院医学实验中心完成.针对白细胞介素6受体α基因编码序列设计并合成三对9 bp茎环结构19 bp干扰序列特异性shRNA模板,体外构建带绿色荧光蛋白的重组腺病毒表达载体;并建立大鼠急性脊髓损伤模型,损伤后12 h局部注射编码shRNA重组腺病毒,通过实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术,观察RNA干扰后损伤脊髓局部白细胞介素6R表达抑制效果,筛选佳抑制白细胞介素6R表达的腺病毒表达载体.主要观察指标:RNA干扰后损伤脊髓局部IL-6RRNA表达、蛋白表达水平抑制效果.结果:序列测定证实白细胞介素6R-shRNA重组腺病毒表达载体构建成功,通过实时荧光定量RT-PCR,Western blot技术筛选出佳白细胞介素6R-shRNA效应腺病毒表达载体,在mRNA及蛋白表达水平抑制白细胞介素6R基因表达效率分别为49%和56%.结论:构建并筛选成功的白细胞介素6R-shRNA效应腺病毒表达载体,在大鼠急性脊髓损伤模型中能高效抑制白细胞介素6R基因表达.
作者：高明勇；肖建德；李振宇；闫洪印；余铮；田长庆；陈扬；顾洪生 刊期： 2007年第32期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
