刘伟；吕晶；池旭东；吴锡明
目的:观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响.方法:实验于2004-12/2005-02在贵阳医学院生理教研室完成.选择健康SD大鼠45只,随机分为海洛因依赖组(n=25)和对照组(n=20).海洛因依赖组按剂量(13 mg/kg)逐日递增原则,2次/d,连续9 d皮下注射海洛因,首日剂量3 mg/kg.对照组以同样方法注射等量生理盐水.第10天用5 mg/kg纳洛酮腹腔注射催促戒断,确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起,给予海洛因维持剂量27 mg/kg,1次/d.对照组同样方法注射等量生理盐水.给药12 d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响.结果:纳入大鼠45只,实验组在建立模型过程中有2只死亡,另外随机选取大鼠补充,终进入结果分析大鼠保持为45只.①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电,对照组记录到80个.②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式,海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主,对照组中束簇状(7.5%)和混合型(13.8%)放电所占比例高于海洛因依赖组(1.8%和7.0%),组间差异有显著性意义(P＜0.05).③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主(57.9%),而对照组则以低频(46.3%)和中频(47.5%)为主(P＜0.05).④给予伤害性刺激后,大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应.实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制(45%)和无影响(40%)为主,而对照组以无影响为主(70%).组间差异有显著性意义(P＜0.05).⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化.结论:海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响,海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响.
作者：郑蕾；潘贵书；徐国强 刊期： 2006年第46期
纳入2003-03/2006-03本院神经内科门诊及住院患者180例,男122例,女58例,分为5组:吉兰-巴雷综合征组(n=35),运动神经元疾病组(n=25),脊髓病变组(n=60),脑梗死组(n=30),其他疾病组(n=30).另设正常组(n=20),男13例,女7例.用丹麦Keypoint Workstation型肌电图诱发电位仪和Medtronic型磁刺激器各一台,对所有参与者进行磁运动诱发电位检测.比较病例各组与正常组受试者磁刺激运动诱发电位潜伏期、波幅、时程、中枢运动传导时间.所有正常组均进入结果分析,运动神经元疾病组皮层刺激有5例未引出波,实际此组皮层点仅20例进入数据分析.①磁运动诱发电位能较早发现吉兰-巴雷综合征患者的病变所在,周围段运动潜伏期较正常组明显延长(P＜0.01).②运动神经元病各型异常率不同,中枢运动传导时间明显延长于正常人(P＜0.01).③脊髓病变组患者磁运动诱发电位脊髓段刺激潜伏期延长或波消失,占50%;中枢运动传导时间延长或皮层电位消失,占85%.④脑梗死患者皮层运动潜伏期明显延长(P＜0.01).
作者：刘英；杨友松；胥勋成；李素荣；邹艺 刊期： 2006年第46期
目的:观察身心乐静法对应激反应后机体心率、唾液皮质醇浓度的调节作用.方法:观察于2006-05/06在大连理工大学神经信息学研究所身心调节实验室完成.选择33名大连理工大学物理系三年级学生,男22名,女11名,年龄19～21岁,身体健康,均知情同意.按随机数字表法分为2组,身心乐静法调节组16名,对照组17名.①身心乐静法调节组在做应激测试前接受5 d调节法训练,采用身心乐静法,在背景音乐下跟随指导语作调节;对照组同期5 d内未经过任何调节放松训练.②所有被试到实验室后休息5 min,测基线值的心率,采集唾液标本.采用心算作为实验室急性应激源,给被试做数字连减测试3 min,立即测应激后的心率,采集唾液标本.然后身心乐静法调节组作20 min身心乐静法调节,对照组静坐20 min,测调节/静坐20 min后的心率,采集唾液标本.采用放射免疫分析方法测定唾液皮质醇浓度.结果:33名学生全部完成实验,均进入结果分析,无脱落.①两组被试基线和应激后的心率和唾液皮质醇浓度比较:两组被试应激后的心率和唾液皮质醇浓度均显著高于基线值[身心乐静法调节组:(87.71±13.77,71.50±10.28)次/min,(10.13±3.64,7.90±3.51)nmol/L;对照组:(84.12±14.30,77.65±9.14)次/min,(13.79±6.18,10.03±4.01)nmol/L(P＜0.01)],产生有效的急性应激状态.②两组被试调节/静坐20 min后的心率和唾液皮质醇浓度比较:两组被试调节/静坐20min后的心率已下降到基线水平,差异无显著性意义(P＞0.05).身心乐静法调节组应激后调节20 min唾液皮质醇浓度显著低于对照组[(12.95±4.26,17.58±7.48)nmol/L(t=2.130,P＜0.05)].结论:身心乐静法能有效地抑制体内唾液皮质醇的过多分泌,调节机体的应激状态,促进身心平衡.
作者：范亚欣；唐一源；冯士刚；于庆宝；王俊红；鹿麒麟；隋丹妮；赵庆柏；马莹华；金珏；王威；古玲；蔡新霞 刊期： 2006年第46期
背景:临床上有3%～30%的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病,出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状.目前,其发病机制还不清楚.目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制,及高压氧对迟发性脑损伤的影响.设计:随机对照动物实验.单位:解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室.材料:实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行.取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,单纯随机分为3组,正常对照组10只,模型组35只,高压氧组35只,后2组又分为染毒后6 h、1,3,5,7,14,21 d 7个时间点,每个时间点5只.方法:①模型组:将大鼠放入染毒罐中,吸入一氧化碳与空气的混合气体60 min,一氧化碳的体积分数保持在2 500×10-6,制备急性CO中毒动物模型.②高压氧组:同模型组造模,染毒后3 h开始行高压氧治疗,压力0.2 MPa,氧的体积分数保持在0.90以上,整个过程共115 min,染毒后前3 d 2次/d,之后1次/d,每周休息1 d.③正常对照组不干预.主要观察指标:①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点.②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记(TUNEL)等方法进行细胞凋亡的检测,观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况.结果:造模后大鼠死亡率约为10%.①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤,脑皮质、海马、纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重.苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰(P＜0.01),以后逐渐减少.②高压氧组:与模型组相比,脑内神经元变性坏死明显减轻,各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组;凋亡神经元数目减少,尤以中毒后5和7 d明显(P＜0.01).高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达,尤以CO暴露后3,5 d明显(P＜0.01).结论:①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡.②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元,促进凋亡抑制基因bcl-2表达,从而抑制神经元坏死和凋亡.
作者：李金声；常耀明；李清波；谢小平 刊期： 2006年第46期
目的:分析社区2型糖尿病患者的社会心理行为特点,为制定健康教育方案提供资料.方法:于2004-06/12对属于社区服务中心辖区内并愿意接受有关糖尿病健康教育观察和在社区门诊治疗的116例2型糖尿病患者和62例对照人群进行自我评估,内容包括一般资料、简易应对方式问卷的积极和消极应对方式、社会支持评定量表的主、客观支持和支持利用度、世界卫生组织生活质量测定量表简表的生理、心理、社会和环境领域4个方面的生活质量指标、抑郁自评量表的抑郁情绪、艾森克个性问卷的内外向、情绪的稳定性、精神质和心理掩饰.结果:①共发放问卷200份,回收有效问卷178份,糖尿病组116份,对照组62份.②糖尿病组体质量指数高于对照组[(25.61±1.93)kg/m2,(24.00±2.00)kg/m2,t=5.24,P＜0.01].对糖尿病的了解:糖尿病组:很了解42例(36.2%)、了解63例(54.3%)、不甚了解11例(9.5%).对照组:很了解6例(9.7%)、了解52例(83.9%)、不甚了解4例(6.5%),两组差异有显著性(x2=16.45,P＜0.01).运动规律两组分布差异无显著性(P＞0.05).③糖尿病组艾森克个性问卷中心理掩饰分、抑郁自评量表评分、消极应对方式评分高于对照组(50.74±4.27,48.71±4.65;38.78±4.94,29.06±7.90;9.90±1.53,9.32±1.73,t=2.933,8.805,2.420,P＜0.05～0.01);社会支持评定量表的客观支持分、支持利用分、世界卫生组织生活质量测定量表简表的心理领域分、社会领域分、自我满意分均低于对照组(8.10±1.78,9.00±1.79;6.60±0.77,7.47±0.78;10.84±2.56,12.71±3.20;28.72±2.75,32.18±5.18;72.80±8.20,77.39±7.98,t=3.183,7.106,4.233,5.833,3.587,P＜0.01).④回归分析显示社会支持对糖尿病患者的生活质量和抑郁情绪影响突出(P＜0.05～0.01).结论:糖尿病患者具有不稳定的情绪、较差的社会支持利用度、不成熟的个性特点和消极的应对方式等社会心理行为特点.
作者：林海程；谭文争；林勇强；刘珍妮；李刚 刊期： 2006年第46期
目的:观察复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平的影响.方法:实验于2003-03/2004-05在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室动物室和郑州大学志愿戒毒研究中心第一实验室完成.复方戒毒肽由脑肽配制而成,主要含有酸性肽,牛神经肽FF等小分子神经肽.90只健康的昆明种小鼠,雌雄各半,8～10周龄,体质量(20±2)g.抽签随机分为8组,每组10只.正常对照组:不做任何处理.成瘾模型建立:腹腔注射吗啡,1次/d,100mg/kg,共11d.成瘾模型组:成瘾模型建立后,不做任何处理.生理盐水组:成瘾模型建立后,用生理盐水1 mL/次灌胃治疗15 d.自然戒断组:成瘾模型建立后,正常喂养15 d,期间不做任何处理;高、中、低剂量的复方戒毒肽治疗组:成瘾模型建立后,给成瘾小鼠按80 mg/kg,40 mg/kg,20 mg/kg的复方戒毒肽进行灌胃治疗,神经肽溶液的实际用量为1 mL,0.5 mL,0.25 mL,时间为15 d.单独使用复方戒毒肽组:仅给正常小鼠按80 mg/kg剂量的复方戒毒肽灌胃15 d.实验结束后取材,通过免疫组化和Biosens数字成像系统分析仪测定海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平.结果:80只小鼠均进入结果分析.各组N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平的比较:与正常对照组相比,成瘾模型组两者水平均增高(134.93±6.83,117.24±3.91;116.26±8.64,96.81±6.16,P＜0.05);与成瘾模型组、自然戒断组、生理盐水组、40mg/kg和20mg/kg复方戒毒肽组相比,80mg/kg复方戒毒肽组两者水平均明显降低(134.93±6.83,117.24±3.91;133.10±8.97,115.82±5.61;134.92±8.51,116.55±5.10;120.02±7.49,106.03±8.99;120.02±7.49,106.03±8.99;128.59±9.26,112.59±2.93;130.50±2.50,113.22±5.14,P＜0.05).结论:80 mg/kg的复方戒毒肽能够降低吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平.
作者：安玉会；杨松华；马红霞；毛红丽；郭茂锋；李萍 刊期： 2006年第46期
目的:了解中学生学习焦虑状况及其特征,探索不同的应对方式和感觉寻求特质对学习焦虑的影响.方法:于2003-05/06采用随机整群抽样法抽取长春市两所中学620名学生为调查对象.采用中学生心理健康诊断测验的学习焦虑分量表、特质应对方式问卷和中国青少年感觉寻求量表进行测评.其中①中学生心理健康诊断测验,由8个内容量表组成,即:学习焦虑、对人焦虑、孤独倾向、自责倾向、过敏倾向、身体症状、恐怖倾向、冲动倾向.采用学习焦虑分量表测查学习焦虑状况,≥8分为有学习焦虑障碍.②特质应对方式问卷:包括积极应对和消极应对条目各10项,量表的评分数据越高则积极或消极的应对倾向越高.③中国青少年感觉寻求量表,全量表由兴奋与冒险寻求和去抑制两个分量表组成,全量表的标准分≥60分,属于高感觉寻求者,40～60分为感觉寻求水平一般,如果≤40分则说明感觉寻求水平较低.结果:发放问卷620份,收回有效问卷566份.①被试群体中,存在学习焦虑者(学习焦虑量表分≥8分)占测量总人数的7.1%.从初一至高三各年级中学生的学习焦虑状况并不是逐年升高或递减的,而是呈波动的趋势.高中一年级男生学习焦虑水平明显高于初中一年级和初中二年级,差异有显著性(23.46±2.74,22.30±2.69,22.39±2.97,P＜0.05).②中学生学习焦虑与消极应对呈显著的正相关(r=0.366,P＜0.01);与积极应对、去抑制和感觉寻求总分呈显著的负相关(r=-0.233,P＜0.01;r=-0.087,P＜0.05;r=-0.127,P＜0.05).③回归分析表明,消极应对对学习焦虑有一定的预测作用(β=0.333,R2=0.161,P＜0.001).结论:积极应对和具有较高冒险寻求的中学生学习焦虑水平较低,消极应对方式是影响学习焦虑产生的重要因素.
作者：李敬阳；张明；刘桂英 刊期： 2006年第46期
目的:观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响.方法:实验于2004-09/2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成.选择成年SD大鼠24只,随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组,每组8只.参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型,以动物缺血侧上下肢体瘫痪,围绕缺血对侧呈逆时针绕圈(追尾现象)为模型制备成功表现.缺血-再灌注模型组大鼠缺血3 h后再灌注24h.低氧预处理组的大鼠在以300 mL/min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3 h恢复12 h后,采用动脉线栓法缺血3 h再灌注24h后取材,经处理后制备切片;假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉.各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色,观察神经组织学特征,Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况.并在不同时间(缺血1,2,3 h再灌注1,4,8,24h)观察大鼠神经功能缺失情况.结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析,无脱失值.①缺血3 h再灌注8 h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[(0.6±0.5),(1.3±0.5)分,t=2.546,P=0.023];再灌注24 h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[(1.1±0.6),(04±0.5)分,t=2.376,P＜0.05].②神经组织学特征:缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏.神经元大部分坏死,细胞间隙明显增宽.缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形,神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状,神经胶质细胞肿胀.低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组.③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞,右侧均为阴性,凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似,但数量少于缺血-再灌注模型组[(23.1±4.4),(39.4±2.4),P＜0.05].④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱.缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达,与假手术组比较差异有显著性意义[(27.3±2.8),(11.1±2.2),(0.8±1.2)个/视野,P＜0.05],[(24.6±3.6),(9.6±1.7),(0.5±0.8)个/视野,P＜0.05].低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组(P＜0.05).结论:低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失.抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一.
作者：卢娜；王宝英；魏林郁；杜爱林；李东亮；李超 刊期： 2006年第46期
背景:听觉诱发电位P50为反映大脑正常抑制功能的一种直观的脑电生理学指标.目的:观察阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50成分的变化.设计:随机对照动物实验.单位:昆明医学院神经科学研究所.材料:选用雌性健康SD大鼠24只,鼠龄4～6月,体质量200～300 g.按随机抽签法将大鼠分为3组:实验组、对照组、正常组,每组8只.Morris水迷宫由圆形水池和有机玻璃站台构成,水池分平台、左、右及对侧4个象限.方法:实验于2003-09/2005-03在昆明医学院神经科学研究所完成.①实验组:切断双侧穹窿海马伞造成阿尔茨海默病模型;对照组:切断皮质、胼胝体,但不切断穹窿海马伞;正常组:未手术.②在建模后1周对所有大鼠进行包括检测定位航行能力和空间探索能力的水迷宫试验,以确定造模是否成功;每只大鼠每日训练4次,共训练5 d.入池到找到站台的时间(逃避潜伏期)反映定位航行能力;大鼠1 min内在池中搜索站台的游泳轨迹反映空间探索能力.③采用条件(C)-试验(T)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较各组大鼠听觉P50诱发电位的差异.计算C-P50波幅、T-P50波幅、T/C比、S2-S1波幅差的绝对值等.计量资料多组间比较用单因素方差分析,组间比较采用t检验.主要观察指标:①各组大鼠水迷宫试验,即定位航行能力和空间探索能力检测结果比较.②各组大鼠感觉门控P50诱发电位比较.结果:大鼠24只均进入结果分析.①水迷宫试验结果:3组大鼠随着训练天数的增加平均潜伏期缩短,前3 d潜伏期均下降,之后趋平稳.实验组潜伏期明显长于正常组和对照组(P＜0.05).正常组和对照组大鼠的游泳轨迹集中在站台象限,站台象限游泳轨迹分别占总游泳轨迹的45.23%和39.7%,与其他象限间游泳轨迹比较,差异明显(P＜0.01).实验组大鼠在站台、右侧、对侧、左侧象限游泳轨迹占总游泳轨迹的28.31%,29.84%,20.47%和21.38%,差异不明显(P＞0.05),游泳轨迹在4个象限中基本呈随机分布.②大鼠感觉门控P50诱发电位检测结果:对照组C-P50波幅和S2-S1波幅差的绝对值分别为(21.00±2.85),(15.26±4.07)μV,正常组分别为(17.04±5.32),(10.85±4.24)μV,明显高于实验组[(9.67±3.77),(2.89±2.61)μV,P＜0.01].对照组和正常组T-P50波幅与C-P50波幅比值分别为0.25±0.18和0.39±0.16,明显低于实验组(0.92±0.41,P＜0.01).结论:①用双侧海马伞切断方法可成功制备阿尔茨海默病动物模型.②双侧海马伞切断阿尔茨海默病模型大鼠存在感觉门控能力的不足.
作者：朱榆红；王廷华；孙冰；张卓；晏燕；韩志桐；冯忠堂 刊期： 2006年第46期
目的:获得适用于膜片钳技术的单个海马神经元.方法:实验于2005-09/11在新乡医学院机能学研究室完成.应用酶消化及机械分离法,急性分离出生3～6 d的SD大鼠海马神经元,在倒置显微镜下,选取已贴壁直径约10～15μm的锥体形神经元观察其急性分离效果和细胞活性状态.电生理学的鉴定采用全细胞膜片钳的模式记录电流反应,首先在大鼠海马CA1区锥体神经元诱发出内向离子流.在大鼠海马CA1锥体神经元诱发出内向离子流后,通过程控灌流系统在细胞外液中加1 μmol/L的钠通道阻断剂河豚毒素灌流同一神经元,记录内向离子流的变化.结果:①该法可获得形态良好的单个海马神经元,海马锥体细胞具有锥形胞体(10～20μm)和厚墩的顶树突特征.活性较好的海马神经元,胞体呈三角形或椭圆形,表面光亮,细胞膜完整、清晰的,立体感较强.一般有1个较长的顶树突和2个以上较短的基树突.②利用膜片钳技术内向电流被诱发,用1μmol/L河豚毒素完全阻断该电流,说明该内向电流为钠电流. 结论:该法可获得形态和生理特性良好的单个海马神经元,证实该方法适用于海马神经元膜片钳研究,对深入探讨药物和毒物对海马离子通道及信号转导机制的作用有重要价值.
作者：张艳；朱峰；李明华；张利彬；杜爱林；李东亮 刊期： 2006年第46期
背景:神经细丝的磷酸化程度与阿尔茨海默病的发生密切相关,载脂蛋白E4是阿尔茨海默病公认的易患因子,但载脂蛋白E4对神经元细胞内神经细丝磷酸化的影响及机制尚不十分清楚.研究显示在阿尔茨海默病患者脑组织和体外培养的神经元细胞中,载脂蛋白E4蛋白C末端的272～299位氨基酸残基可被水解截去,产生truncated-apoE4片段,且与阿尔茨海默病的特征性病理改变神经纤维缠结中的磷酸化神经细丝相互作用.目的:在细胞水平观察truncated-ApoE4过度表达对培养的神经元中神经细丝磷酸化的影响.设计:非随机对照实验观察. 单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系.材料:实验于2005/12在华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学实验室完成.小鼠成神经瘤贴壁生长细胞株N2a由许华熙博士提供.方法:构建pEGFp-T-apoE4真核表达重组体,采用脂质体介导的方法分别将pEGFP-c3、pEGFP-apoE4和pEGFP-T-apoE4瞬时转染小鼠成神经瘤细胞株(N2a),24～48 h后,免疫印迹技术检测神经细丝的磷酸化状态,测定糖原合酶激酶3、细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的活性.主要观察指标:神经细丝的磷酸化程度及糖原合酶激酶3、细胞周期依赖性蛋白激酶5的酶活性.结果:转染组细胞内磷酸化神经细丝含量显著增多,糖原合酶激酶3酶活性显著增加,以pEGFP-T-apoE4转染组为显著(P＜0.05),细胞周期依赖性蛋白激酶5酶活性与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:Truncated-ApoE4过度表达可通过激活糖原合酶激酶3而非细胞周期依赖性蛋白激酶5引起成神经瘤细胞株(N2a)细胞中神经细丝过度磷酸化,提示truncated-ApoE4可能参与了阿尔茨海默病的病理过程.
作者：周洁；陈娟；肖志宏；金光耀；冯友梅 刊期： 2006年第46期
目的:了解中小学教师心理枯竭的影响因素,为制定减轻中小学教师心理枯竭的对策提供理论依据.方法:依据已有研究构建社会支持、适应不良、角色压力和心理控制体验4因素影响心理枯竭的结构方程模型.采取整体随机抽样的方式,于2006-04选取聊城市3所学校的284教师为调查对象.采用的MBI-GS中文版问卷、社会支持评定量表、社会能力与适应性量表、角色认知量表、控制体验量表经过效度、信度检验后对267名教师进行测查,根据构想模型和测查的数据获得模型的解和拟合指数.结果:共得到有效问卷267份.①标准化路径系数表明,社会支持与适应、角色压力以及控制体验对教师的心理枯竭的影响均达到了显著性水平,4个外源潜变量对心理枯竭变量的决定系数R2达到了0.47.②通过将测量数据与理论模型进行拟合度检验,可以看到χ2/df=4.87＜5,误差均方根为0.469,拟合指标都在0.90以上,并且均方根残差很小.结论:社会支持、适应不良、角色压力和心理控制体验是影响中小学教师心理枯竭的直接因素.
作者：赵夫明；王学臣 刊期： 2006年第46期
背景:脑梗死不仅可直接导致患者产生抑郁症状,还可以间接影响患者心理状态,从而对脑梗死患者的治疗过程产生不同程度的负面影响.目的:分析脑梗死患者住院期间的心理状态及其相关因素.设计:横断面观察.单位:梅州人民医院神经内科.对象:选取梅州人民医院2000～2002年住院的脑梗死患者91例,经CT明确诊断,神志清楚、病情相对稳定,能独立完成问卷填写.方法:①采用焦虑自评量表和抑郁自评量表对91例脑梗死患者进行独立问卷调查,测试前由统一医务人员进行讲解指导.焦虑自评量表与抑郁自评量表均包含7个问题,两表累积评分均为0～21分,＞9分者为焦虑或抑郁.②从躯体因素、社会因素两方面来评定脑梗死患者产生抑郁及焦虑的情况.躯体因素包括头晕、头痛、失眠、肢体活动障碍(指肌力在4级以下,无法自主行走者)、不良反应(指肺部感染、泌尿系感染、压疮和消化道出血、发热等);社会因素包括年龄、性别、婚姻、教育、家人关心程度、经济状况(状况好指能支付所有住院费用,状况差指不能支付)以及住院时间延长(＞1个月).调查结果采用Binary分析,相对危险度估计值表达为Exp(B),B为偏回归系数.主要观察指标:抑郁、焦虑与脑梗死患者躯体因素及社会因素的相关性.结果:实验选取脑梗死患者91例,全部进入结果分析.①抑郁与脑梗死患者躯体因素及社会因素的相关性:91例患者中,抑郁患者38例(41.8%),抑郁与脑梗死患者的躯体因素及社会因素均密切相关.躯体因素方面,存在头痛、头晕、肢体活动障碍及不良反应者的抑郁发生率明显高于无这些症状者(P＜0.01);社会因素方面,住院期间家人不够关心、住院时间延长的抑郁发生率明显增高(P＜0.01).抑郁发生与患者的年龄、性别、婚否、受教育程度、经济状况及睡眠状况无关(P＞0.05).②焦虑与脑梗死患者躯体因素及社会因素的相关性:焦虑患者28例(30.8%),焦虑与住院期间患者的躯体因素及社会因素均密切相关.在躯体因素方面,存在不良反应、瘫痪肢体功能恢复慢者的焦虑发生率明显高于无不良反应、肢体功能恢复良好者(P＜0.05);社会因素方面,女性、受教育程度高、家人关心不够、经济状况差者的焦虑发生率较高(P＜0.05).焦虑发生与患者的年龄、婚否、住院时间、头痛、头晕以及失眠症状无关(P＞0.05).结论:焦虑与抑郁是脑梗死患者住院期间常见的心理障碍,与躯体因素及社会因素均密切相关,提示对脑梗死住院患者应加强心理治疗及护理.
作者：李水彬 刊期： 2006年第46期
目的:观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β和肿瘤坏死因子α的表达变化,分析其在软骨代谢变化中的意义,为关节软骨的修复重建方面提供理论基础.方法:实验于2004-05/12在西安交通大学医学院骨病教研室完成.选择清洁级健康成年SD雌性大鼠36只,按随机数字表法分为脊髓损伤组和对照组,各18只.按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型,对照组仅行T10椎板切除术.伤后1,3,6周麻醉下处死,两组每时间点均为6只.用ABC法进行转化生长因子β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描,对大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的表达变化进行观察并采用SPSS 12.0软件对结果进行统计分析.结果:脊髓损伤组在术后6 d因泌尿系感染死亡1只,对照组组术后3 d因硬膜外血肿死亡1只,后补齐进入结果分析大鼠36只.①免疫组化观察阳性表达信号为红色颗粒状,主要定位于胞浆和胞膜部位.肿瘤坏死因子α、转化生长因子β主要分布关节软骨表层中,阴性对照均呈现弱表达状态.②脊髓损伤后第1,3周时肿瘤坏死因子α阳性表达强度高于对照组(181.13±7.34,193.19±8.64;178.02±5.05,190.78±8.59;P＜0.05),第6周时与对照组比较,差异有非常显著性意义(175.56±6.05,192.98±8.26,P＜0.01).③在脊髓损伤1周时转化生长因子β表达与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05),第3,6周时表达差异有显著性意义(182.25±4.73,191.40±6.87;176.85±7.68,191.41±8.53;P＜0.05).结论:脊髓损伤后肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的早期性,转化生长因子β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强,两者在第3周时关节软骨中表达均增强.
作者：王栋琪；王民；刘英 刊期： 2006年第46期
目的:为进一步明确血管神经末梢感受器通路与皮肤末梢感受器通路的关系,从家兔血管入手,用形态学方法来观察分析血管的感受器通路网络.方法:实验于2004-10/11在连云港市第一人民医院肿瘤生物实验室进行.①选取雄性家兔4只,随机数字表法分为神经逆行追踪18～24 h组、神经逆行追踪30～36 h组,2只/组.②两组兔以乌拉坦1.5g/kg麻醉后,经耳缘静脉注射1g/L荧光素核黄(Sigma,批号74681-68-8)500μL逆行神经追踪,神经逆行追踪18～24 h组规定兔成活18～24 h,神经逆行追踪30～36 h组规定兔成活30～36 h.③分别取C2～L5脊神经节、颈、胸交感神经节、肠系膜下神经节、大脑、小脑、丘脑、脑干、脊髓、胃、小肠、心肌、肺、肾、骶脊肌、肠系膜下动脉、牵涉区部位的皮、骶部的皮及耳,冰冻连续切片,分别做成两套,一套蒸馏水贴片,直接在OlympusZX-004荧光显微镜下寻找各组织荧光标记的神经细胞、荧光标记密集的神经末梢部位;另一套行苏木精-伊红染色后再置于荧光显微镜下,观察有无新的发现.结果:4只兔均进入结果分析.①神经逆行追踪18～24 h组:在颈、胸交感神经节及肠系膜下神经节发现标记细胞;在胃黏膜下标记到副交感神经元;在小肠黏膜及黏膜下标记到大量的节细胞;在C2～L5脊神经节未发现标记细胞,但在神经节外膜上可见密集的荧光;在脊髓前、后角未见到标记细胞及明显的荧光密集区,但有较弥散的荧光;在下丘脑、大脑及小脑未发现标记细胞及明显的荧光密集区,骶脊肌膜、气管内外膜、心肌的内外膜、肾小球、皮内毛细血管袢发现较明显的荧光密集区;肠系膜动脉壁发现密集荧光.苏木精-伊红染色后,肠系膜下神经节有标记细胞,细胞核为金黄色,细胞质为蓝黑色,在胃黏膜下标记到副交感神经元.②神经逆行追踪30～36 h组:在C2～L5脊神经节未发现核黄标记细胞,在颈、胸交感神经节及肠系膜下神经节发现的标记细胞与神经逆行追踪18～24 h组相似,荧光密集区的部位亦相同.结论:家兔血管内膜的神经末梢感受器通路网络主要由交感神经节及节后纤维、副交感神经元等神经网络组成,上行通路网络可达脊神经节和脊髓,下行通路网络可达骶脊肌膜、气管内外膜、心肌的内外膜、肾小球、皮内毛细血管袢、动脉壁等组织.与胃牵涉区皮肤末梢感受器通路网络在交感神经节节后纤维及其上、下行通路网络相互重叠.
作者：章云海；雷玲；耿祝生；徐志强；李静；扬聪颖；李玉；曾因明；周震球；李爱民；刘克芳；陆爱蓉 刊期： 2006年第46期
背景:军校大学生面临着多种心理应激,若采取不良的应付方式,可能影响心理健康状况,心理健康可能还与社会支持和人格有关.目的:探讨军医院校大学生社会支持、应付方式及人格与心理健康状况的关系.设计:整群抽样,问卷调查.单位:解放军第四军医大学基础部教学实验中心和预防医学系及西安运动创伤医院. 对象:于2004/10整群抽取某校一年级军医大学生352人作为观察对象.方法:采用症状自评量表、社会支持评定量表、应付方式问卷和艾森克个性问卷对受试者进行团体问卷调查.症状自评量表包括90个项目,共10个因子.社会支持量表包括主观支持、客观支持、支持利用度3个因子以及社会支持总分项目.应付方式问卷包括解决问题、自责、求助、退避、幻想、合理化6个因子.艾森克人格问卷简式量表中国版主要包括内外向、情绪稳定性、精神质、掩饰性4个维度.所得资料用t检验和相关分析进行统计学处理.主要观察指标:①不同心理健康水平军医大学生的社会支持、应对方式及人格的各因子得分比较.②不同社会支持、应付方式和人格与症状自评量表因子的相关性.③不同社会支持情况下军医大学生的心理健康、应对方式及人格的各因子得分比较.结果:发放问卷352份,全部收回并合格,有效率100%.①以症状自评量表总分为分组指标,将被试中得分高和低的25%抽出,分别作为高症状组和低症状组,两组相比,低症状组学生社会支持总分、主观支持和对支持利用度分值都高于高症状组学生,客观支持无差异;高症状组学生选择自责、幻想和退避等不成熟应付方式分值高于低症状组,求助的选择分值低于低症状组;高症状组内外向评分低于低症状组,而情绪稳定性分则高于低症状组.②心理健康各因子与支持总分、支持利用度、求助、内外向和掩饰性具有负相关(r=-0.131～-0.306,P＜0.05或P＜0.01);与自责、幻想、退避、合理化、情绪稳定性具有正相关(r=0.141-0.450,P＜0.05或P＜0.01).③以支持总分为分组指标,将被试中得分高和低的27%分别作为高支持组和低支持组,两组比较,高支持组心理健康水平优于低支持组;高支持组学生多选择积极的应付方式,低支持组更倾向于选择消极的应付方式;高支持组内外向评分高于低支持组,而情绪稳定性精神质分显著低于低支持组(P＜0.05).结论:社会支持、应付方式和艾森克人格问卷之间相互作用、相互制约,共同影响心理健康状况.
作者：刘芳娥；张丛华；王安辉；刘利兵 刊期： 2006年第46期
目的:观察雌性大鼠切除卵巢后其下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应神经元和血清生长素、雌激素、降钙素及骨钙素水平的变化.方法:实验于2004-03/2005-01在广东医学院生理学实验室完成.①将12只健康雌性未孕产SD大鼠采用随机数字表法分为2组,每组6只.卵巢切除术组大鼠在麻醉状态下完全切除双侧卵巢,牢固结扎剩余的子宫部分;假手术组大鼠不切除卵巢,仅切除卵巢周围小块脂肪组织.术后处理完全相同.②采用左心室灌注固定方法取胫骨及脑.通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢发生的变化.③用无菌注射器通过右心室取血,离心后取上层血清,采用放射免疫方法检测血清上述激素水平的改变.④采用免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应神经元的变化.结果:①两组大鼠胫骨上段松质骨组织形态计量参数的变化:与假手术组大鼠比较,卵巢切除组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量均明显减小[(22.1±3.3)%比(14.8±2.3)%,(41.2±8.8)比(30.8±3.9)μm,(5.5±0.8)比(4.3±0.7)个,P＜0.05或0.01],骨小梁分离度明显增大[(164.9±12.3)比(250.2±33.2)μm,P＜0.01].②两组大鼠血清激素水平的变化:与假手术组大鼠比较,卵巢切除组大鼠血清雌激素、降钙素、生长素含量明显降低[(35.22±3.41)比(6.29±1.82)ng/L,(48.41±8.85)比(28.21±6.28)ng/L,(6.59±1.49)比(4.45±0.88)μg/L],骨钙素明显升高[(13.72±4.58)比(23.89±4.4)μg/L.③下丘脑弓状核β-内啡肽神经元的改变:卵巢切除组大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元的数量明显减少.结论:弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量的减少及生长素等钙调激素水平的改变,可能与骨质疏松的形成具有密切的关系.
作者：张为杰；刘锡仪；徐丽 刊期： 2006年第46期
目的:分析不同智力水平注意缺陷多动障碍儿童的临床特点和行为特征,为不同智力水平的注意缺陷多动障碍儿童提供针对性干预方案提供理论依据.方法:选取于2003-04/2005-12在青岛大学医学院附属医院儿童保健科及青岛市妇女儿童医疗保健中心心理科就诊的,符合美国精神病学会制定的精神障碍诊断与统计手册(第四版)诊断标准的注意缺陷多动障碍儿童209例,其中高智商(总智商≥115)儿童67例(男50例,女17例),一般智商(总智商＜115)儿童142例(男110例,女32例).随机选取附近小学无任何躯体及精神疾病的正常儿童240名(男173名,女67名)为正常对照组.采用自制一般情况问卷、韦氏儿童智力量表、精神障碍诊断与统计手册(第四版)和Achenbach儿童行为量表进行调查.结果:449名儿童均进入结果分析.①高智商的注意缺陷多动障碍儿童初次就诊年龄小于一般智商的注意缺陷多动障碍儿童就诊年龄[(7.71±1.44)岁,(8.63±2.14)岁,t=8.898,P=0.001].②在精神障碍诊断与统计手册(第四版)诊断标准中多动与冲动第1项发生率高智商组和一般智商组比较差异有显著性意义(41.79%,35.21%,x2=5.26,P=0.02),其余各项临床症状的发生率在高智商组和一般智商组之间差异无显著性.③在行为问题发生率方面,不论男女,两组注意缺陷多动障碍儿童都高于正常对照组儿童,而高智商组和一般智商组间差异无显著性.④3组男童行为总分及9个行为因子得分差异有显著性,高智商的注意缺陷多动障碍组儿童抑郁和体诉得分高于一般智商的注意缺陷多动障碍组(6.40±4.79,5.25±4.52;3.40±3.10,2.58±2.26),高智商的注意缺陷多动障碍组儿童多动和违纪得分低于一般智商的注意缺陷多动障碍组(9.16±3.88,10.09±3.25;5.06±3.53,5.84±3.78),差异有显著性(P＜0.05).⑤3组女童行为总分及9个行为因子得分差异有显著性,高智商的注意缺陷多动障碍组儿童抑郁、社交退缩和违纪得分明显比一般智商的注意缺陷多动障碍组高(9.47±6.23,8.00±4.16;6.18±3.63,5.34±2.72;1.76±2.02,1.53±1.30,P＜0.05).结论:①高智商的注意缺陷多动障碍儿童初次就诊时间早,且常常有手脚动个不停或在座位上不停扭动现象.②高智商的注意缺陷多动障碍男童更容易发生抑郁和体诉等行为问题,而多动和违纪等行为问题在一般智商的注意缺陷多动障碍男童中更常见.③高智商的注意缺陷多动障碍女童的抑郁、社交退缩和违纪等行为问题较常见.
作者：周继勇；衣明纪；匡桂芳；傅平 刊期： 2006年第46期
目的:通过测定偏头痛患者早期认知功能障碍的指标P300听觉事件相关诱发电位,分析偏头痛患者的认知功能特点.方法:选择2005-01/12在北京大学人民医院神经内科门诊就诊的偏头痛患者56例,同时选取在本院门诊就诊及进行体检的52名健康人作为正常对照组,均自愿参加观察.采用肌电诱发电位仪检测以上两组观察对象的听觉事件相关诱发电位P300,记录波型中P300的潜伏期和波幅.偏头痛组患者均行头颅MRI检查,观察有无异常.记录患者平均头痛发作频率、持续时间、头痛强度和头痛发作史,分析以上指标与听觉事件相关诱发电位P300潜伏期和波幅的相关性.结果:偏头痛组56例患者及正常对照组52名健康人全部进入结果分析,无脱落.①两组观察对象听觉事件相关电位P300的潜伏期和波幅比较:偏头痛组患者P300的潜伏期显著长于正常对照组[(328.66±33.06,315.73±25.19)ms(t=-2.296,P＜0.05)],波幅显著低于正常对照组[(11.17±2.05,11.99±1.71)μV(t=2.275,P＜0.05)].②偏头痛组头部MRI检查正常与异常患者听觉事件相关电位P300的潜伏期和波幅比较:56例偏头痛患者中25例异常,表现为皮质下脑白质病变,设为MRI检查异常组;其余31例设为MRI检查正常组.MRI检查异常组患者P300的潜伏期显著长于MRI检查正常组[(349.88±17.07,311.55±33.06)ms(t=-5.597,P＜0.01)],波幅显著低于MRI检查正常组[(9.61±1.08,12.42±2.05)μV(t=7.355,P＜0.01)].③偏头痛患者病程与听觉事件相关电位P300的潜伏期呈正相关(P＜0.01),与波幅呈负相关(P＜0.01).结论:偏头痛患者存在脑认知功能障碍,且认知障碍程度与病程长短有关,病程越长,程度越重.偏头痛患者可出现脑白质区病变,此病变加重了认知功能障碍.
作者：彭莉；毛春燕 刊期： 2006年第46期
目的:观察电刺激迷走神经对肠缺血再灌注模型大鼠血浆中一氧化氮、内皮素水平和血压,以及小肠组织损伤程度的影响.方法:实验于2004-10/2005-04在中山大学省级药理毒理实验室完成.①选用清洁级健康Wistar雄性大鼠40只,体质量280～300g.按随机数字表法将40只大鼠分为4组(n=10):对照组:双侧颈迷走神经分离+仅分离而不阻断肠系膜上动脉;肠缺血再灌注组:双侧颈迷走神经分离+夹闭肠系膜上动脉1 h后松夹再灌注2 h;双侧颈迷走神经切断组:双侧颈迷走神经分离并切断+夹闭肠系膜上动脉1 h后松夹再灌注2 h.迷走神经刺激组:双侧颈迷走神经干切断+在夹闭肠系膜上动脉前及再灌注开始时均采用智能型生物信号显示处理系统以5 V,2 ms和1 Hz强度的电流持续刺激左迷走神经干远端20min.②在大鼠肠缺血再灌注2 h时,采用放射免疫分析法检测内皮素水平,用硝酸还原酶比色法检测一氧化氮水平.苏木精-伊红染色后,光镜下观察肠组织结构的变化.对小肠组织损伤程度进行判定:0～9分,分数越高表示损伤越严重.于迷走神经刺激前,夹闭0,30 min,再灌注0,30,60,90,120 min记录平均动脉压.③多组均数比较使用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果:大鼠40只全部进入结果分析.①血浆一氧化氮水平变化:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组殚[(22.42±9.62),(24.66±10.10),(36.34±10.81),(52.08±19.25)μmol/L,P＜0.05].②血浆内皮素水平变化:迷走神经刺激组明显高于对照组、肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[(270.49±75.43),(170.04±56.30),(190.73±62.85),(200.04±65.21)ng/L,P＜0.05].③一氧化氮与内皮素比值比较:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组(0.11±0.04,012±0.04,0.23±0.10,0.18±0.07,P＜0.05),对照组明显高于迷走神经刺激组(P＜0.05).④小肠组织损伤程度光镜下观察结果:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组的肠黏膜结构受损严重,迷走神经刺激组可减轻肠组织损伤程度.⑤肠组织病理损伤程度评分:对照组明显低于其他3组,而迷走神经刺激组明显低于肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[(5.3±0.9),(6.4±1.9),(7.0±1.2)分,P＜0.05].⑥平均动脉压变化:各组大鼠在缺血期基本保持平稳.而在再灌注期,与对照组相比,其他3组随时间延长呈明显下降趋势(P＜0.05),而迷走神经刺激组较双侧颈迷走神经切断组、肠缺血再灌注组在各时间点能更明显提高平均动脉压(P＜0.05).结论:迷走神经刺激可能通过减轻一氧化氮与内皮素比值失衡,从而改善脏器微循环并延缓血压的下降,减轻肠缺血再灌注损伤.
作者：柳垂亮；李玉娟；李向宇；黄文起 刊期： 2006年第46期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
