曹红；孙长凯；赵杰；王喜宽；孙晓培；汪秋艳；侯宇；许晶；陶定波；黄爱莉
目的评价综合康复疗法改善帕金森病患者睡眠障碍的疗效,并与未采用康复疗法的对照组进行比较.方法选择2002-12/2004-10在辽宁中医学院附属中西医结合医院住院治疗的存在睡眠障碍的帕金森病患者140例.按入院时间顺序分为康复组70例,对照组70例.两组患者均常规给予帕金森病常规治疗及适量口服镇静催眠药.康复组除上述治疗外给予心理疗法、运动疗法、针灸疗法和药物疗法进行康复训练,进行为期两个月的持续康复治疗,并对其睡眠方面进行评定.结果140例患者全部进入结果分析.康复组睡眠正常占66%(46/70),显效占30%(21/70),无效占4%(3/70);对照组睡眠正常占44%(31/70),显效占29%(20/70),无效占27%(19/70).康复组总有效率(睡眠正常+显效)96%(67/70),对照组总有效率73%(51/70),差异有显著性意义(P＜0.005).结论合并睡眠障碍的帕金森病患者经系统的康复治疗使患者的睡眠得到明显改善.
作者：白桦 刊期： 2005年第21期
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
作者：张仲慧；尹琳；王冬冬；高素洁 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
作者：蒙树岳；庄小强；陆生林；胡日焕；莫洪耀；莫忠贵；胡进；程军；莫维光；文宗振 刊期： 2005年第21期
目的:观察高温高湿环境下颅脑火器伤及伤后使用非巴比妥类镇静剂依托咪酯对犬血液流变学以及神经细胞的影响.方法:实验于2004-07在湛江市野外环境及解放军第四二二医院神经外科完成.选用健康成年杂种犬18只,随机分为常温对照组(对照组)、高温高湿颅脑火器伤组(火器伤组)和高温高湿颅脑火器伤依托咪酯用药组(依托咪酯组),每组6只.①火器伤组和依托咪酯组在高温高湿环境中[环境温度(58±7)℃,相对湿度39%～52%]暴露30 min后使用军用手枪于狗额部眶上突旁,距头部30 cm处冠状方向,角度略偏前方眶部约10°出弹,制做颅脑火器伤模型.伤后火器伤组动物立即腹腔注射5 mL生理盐水,依托咪酯组动物伤后立即腹腔注射1.5 mg/kg依托咪酯,于伤前及伤后2 h测量两组犬的体温及进行血液流变学分析,并处死动物行脑组织标本电镜检查.②对照组动物于常温下观察2 h后处死取脑组织标本行病理学检查.③比较火器伤组、依托咪酯组火器伤后2 h的体温、血液流变学与对照组的差异,以及各组犬脑组织病理学变化.结果:每组6只犬均纳入结果分析.①实验后2 h各组动物体温和血液流变学比较:火器伤组和依托咪酯用药组动物体温较对照组升高[(39.75±0.42),(40.08±1.27)和(34.40±0.38)℃],但无显著性差异(P＞0.05);对照组、火器伤组和依托咪酯组血液流变学高切、中切、低切及血浆黏度变化不显著(P＞0.05).②脑组织病理学变化:火器伤组动物脑神经细胞减少,细胞胞浆内异染色体减少并边集,轴索损伤和脱髓鞘改变;尚存的神经细胞内可见多数线粒体肿胀、嵴减少或消失,内质网和高尔基氏体结构紊乱.依托咪酯组线粒体数量较多结构完整,内质网和高尔基氏体结构排列相对整齐,脑损伤程度较火器伤组减轻.结论:高温高湿环境下的颅脑火器伤,以及药物依托咪酯干预处理对犬血液流变学影响不显著;但伤后立即给予依托咪酯干预对高温高湿环境下颅脑火器伤犬的脑组织神经元细胞发生了明显的保护作用.
作者：余俐；徐如祥；谢培增；郭再玉；彭苹；朱红胜；王松青；梁鹿章 刊期： 2005年第21期
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
作者：周旭明；何丽彬；王秀朵；刘佳宁；李英；赵学玲 刊期： 2005年第21期
目的探讨加兰他敏治疗血管性痴呆改善其智力程度的作用.方法选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例.随机分为2组,治疗组20例,对照组18例.治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20 mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1 g/次,1个疗程为8周,共2个疗程.分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,＜21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定.显效(治疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2～4分)、无效(治疗后平均提高0～1分),恶化(治疗后平均降低＞2分).结果38例患者均进入结果分析.治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20).对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18).治疗组总有效率高于对照组(x2=4.16,P＜0.01).结论加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况.
作者：孙丽艳；王卓尔；王怡；艾华；于惠芝 刊期： 2005年第21期
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
作者：惠莲；姜学钧；杨柠；任重 刊期： 2005年第21期
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
作者：白玉龙；胡永善；林伟平；俞仁康；徐一鸣 刊期： 2005年第21期
目的:探讨磁刺激运动诱发电位检测对神经系统疾病中运动神经元病变性疾病的评估意义.方法:选择2003-03/12哈尔滨医科大学第一临床医院收治的神经系统病变患者40例,其中14例为多发性硬化,6例为吉兰-巴雷综合征,6例颈椎病,6例运动神经元病,2例亚急性联合变性,3例锥体外系病,3例癔病.所有患者行磁刺激运动诱发电位检测,刺激部位分别选择接受肌肉对侧的手区及同侧的C6,7棘突旁、Erb点、肘部正中神经处,分析时间选择刺激后100 ms,带通范围选择20～2 000 Hz.磁刺激输出量周围神经选择大输出的70%,中枢输出的80%.每人每刺激点至少重复2次.以哈尔滨医科大学第一临床医院神经科电生理实验室制定的100例正常人磁刺激运动诱发电位结果为正常参考值.结果:按意向处理分析,40例患者均进入结果分析.①14例多发性硬化患者中10例磁刺激运动诱发电位异常,主要表现为中枢传导时间延长,皮质刺激点接收的肌肉复合动作电位波形弥散.②6例吉兰-巴雷综合征患者,5例磁刺激运动诱发电位异常,4例存在运动神经传导速度减慢,1例表现Erb点,肘部刺激复合动作电位波幅低,皮质刺激点及颈部刺激未引出波形.③6例重症脊髓型颈椎病磁刺激运动诱发电位表现均出现异常.④6例运动神经元病3例出现中枢传导时间延长,周围神经传导速度减慢.⑤2例亚急性联合变性患者中枢性运动传导时间延长.⑥3例锥体外系及3例癔病瘫患者磁刺激运动诱发电位未见异常.结论:磁刺激运动诱发电位可以用于评估多种运动神经元病变者的神经传导功能,以便早期发现中枢及周围运动神经传导是否正常.通过中枢运动传导时间延长,揭示临床及亚临床的上运动神经元改变,尤其适用于发现中枢性运动神经元病变的多发性硬化亚临床改变,起到支持辅助诊断作用.
作者：杨红艳；戴亚美 刊期： 2005年第21期
目的:观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异.方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行.选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只.分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分.于免疫后45 d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精-伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况.结果:进入结果分析为37只小鼠.①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d,(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig.=0.000,P＜0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组.②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P＜0.05)].至免疫后45 d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig.=0.022,P＜0.05)].各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P＞0.05).结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异.小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素.
作者：赵红如；董万利；倪建强；王涛；蒋建华 刊期： 2005年第21期
背景:高压氧治疗创伤性颅脑损伤已被临床广泛应用,但因创伤性颅脑损伤患者常存在脑脊液漏等并发症,客观使其干预作用受到一定程度的影响.及时确保受损脑组织氧的供应已成为创伤性颅脑损伤治疗的重要环节之一,可以通过高压氧和常压氧治疗来达到目的.
作者：彭慧平；卢晓欣；汤永建；房卫红 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系.方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12 h内入院未输注含糖液体.按入院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119).依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121).全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测.入院时和术后测定血糖.依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分)、效果差组(≤3分).结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究.结果:284例患者全部进入结果分析.①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12.0±0.8),(11.4±0.5),(10.2±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,P＜0.05].在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(P＞0.05).②根据CT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(P＞0.05).③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,P＜0.01].④项内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24 h内大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,P＜0 01),术后血糖值越高,其颅内压也越高.结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重.术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良.血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一.
作者：贺世明；高国栋；李永林；贾栋；李江 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
作者：郑文旭；和军 刊期： 2005年第21期
背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关.目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:一所军区总医院的干部病房.对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均60岁.另选择来本院体检的＜60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组.方法:于入院后第2天取静脉血2 mL(服用阿司匹林者停药4 d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量.主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量.结果:参加试验的435例均进入结果分析.老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.91±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39～2.66,P＜0.05.老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组,t=4.23～5.41,P＜0.01.结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著.
作者：杨文；初荣；王沈歌；曾倩 刊期： 2005年第21期
背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用.体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题.目的:建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法.设计:以细胞为单一样本的探索性研究.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生1 d)昆明小鼠10只,雄性.方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度,减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶-乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度.主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态.②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态.结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20 d,产量为2×105个/瓶,细胞纯度为95%～97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15 d,产量为1×106个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%～98%.与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3～10倍.两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别.结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础.
作者：魏桂荣；张敏；董继华；梅元武；刘仁刚 刊期： 2005年第21期
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
作者：韩志涛；刘静；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2005年第21期
目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用.方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成.取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24 h 4个时间点)随机分为4亚组.假手术组和每亚组各6只大鼠.各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9 mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5 000 U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水.观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)的表达.结果:盐水对照12,24 h组,促红细胞生成素实验24 h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析.随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P＜0.05).结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用.
作者：付学军；褚晓凡；饶宜光 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
