张锡平；李志跃
头痛与病络关系密切,头痛是典型的病络机制引起的临床病证之一.就外感头痛与内伤头痛的病络机制进行了剖析,提出了相应的治疗方法和临床择药.强调头痛无论外感还是内伤,无论病程之长短,除循经辨证引经用药外,应及时恰当的从络论治,往往能收到满意的效果.
作者：常富业；王永炎；高颖；杨宝琴 刊期： 2005年第21期
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
目的应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况.方法选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例.采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题.结果130例调查问卷回答完整进入分析116例.①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态.②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等.结论脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关.
作者：韦瑞兰；赵小平 刊期： 2005年第21期
目的:探讨质子磁共振波谱分析和脑电图监测对颞叶癫痫病灶定侧的判定价值.方法:选择12例颞叶癫痫患者为观察对象,为苏州大学附属第一医院2003-01/12收治.分别采样双侧近中颞叶质子磁共振波谱,对氮-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱复合物进行半定量分析,以氮-乙酰天冬氨酸减少/或肌酸+胆碱复合物的增加以及其比值下降定侧判断癫痫灶.所有病例均做长程脑电图监测.结果:按意向处理分析,12例患者均完成了测试.①10例显示一侧氮-乙酰天冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)＜0.68,并与对侧差别＞7%,可以定侧.②脑电图异常9例,其中8例为单侧异常,1例双侧异常.③8例质子磁共振波谱和脑电图定侧一致.脑电图阴性3例中2例质子磁共振波谱可以定侧.结论:质子磁共振波谱在颞叶癫痫定侧诊断方面有较高的敏感性,与脑电图结合可提高定侧诊断的可靠性.
作者：徐敏；许丽珍；董万利；程晓娟；孔岩；谢道海 刊期： 2005年第21期
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
作者：马琦；王彤歌 刊期： 2005年第21期
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
作者：肖淑萍；吉中国 刊期： 2005年第21期
目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因.方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4 320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化.另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比.结果:所有100例被试者均进入结果分析.①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4 320).②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素.③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例,2～4周内发生的30例,4～8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型,36例为周围型.④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素.老年脑血管病患者偏瘫肢体制动,血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素.提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生.
作者：房淑欣；欧东仁；芦璐 刊期： 2005年第21期
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
作者：祖鹏宇；李俊发；韩松；曲彦明；李华；牛晨晨；徐群渊 刊期： 2005年第21期
背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用.体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题.目的:建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法.设计:以细胞为单一样本的探索性研究.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生1 d)昆明小鼠10只,雄性.方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度,减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶-乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度.主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态.②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态.结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20 d,产量为2×105个/瓶,细胞纯度为95%～97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15 d,产量为1×106个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%～98%.与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3～10倍.两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别.结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础.
作者：魏桂荣；张敏；董继华；梅元武；刘仁刚 刊期： 2005年第21期
目的探讨海洛因中毒性脑病的临床特点与影像学方面的改变.方法以1997-10/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的20例海洛因中毒性脑病患者为观察对象,对患者的临床及影像学资料进行回顾性分析.结果所有20例海洛因中毒性脑病患者为男性,均为烫吸,临床特点主要为亚急性起病(13例),小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害.CT或MRI主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球的齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应特点.20例住院期间均用肾上腺糖皮质激素、甘露醇、胞二磷胆碱、吡啦西坦及对症处理,10例好转出院,8例病情无变化自动出院,2例死亡,原因主要是肺水肿、呼吸衰竭.结论海洛因中毒性脑病诊断的主要依据是明确的海洛因吸毒史及特殊的体征和影像学的特征改变.
作者：杜登青 刊期： 2005年第21期
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
作者：张金涛；朱克；金香兰；邢厂羽；张笑明；倪建强；宋春杰；尹岭 刊期： 2005年第21期
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
作者：韩志涛；刘静；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系.方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁.有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例.108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例.入院时病程在12 h以内患者17例,12～24 h 19例,24～72 h 20例,4～7 d 26例,8～15 d 20例,16 d以上20例.同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例.均知情同意.所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1 mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法).其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况.结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析.①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P＜0.001).②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P＜0.05).③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P＜0.01).④病程在12 h以内,12～24 h,24～72 h,4～7 d,8～15 d,16 d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01.随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P＜0.05).结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用.
作者：徐剑斌；罗伟良；许南燕 刊期： 2005年第21期
目的探讨加兰他敏治疗血管性痴呆改善其智力程度的作用.方法选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例.随机分为2组,治疗组20例,对照组18例.治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20 mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1 g/次,1个疗程为8周,共2个疗程.分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,＜21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定.显效(治疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2～4分)、无效(治疗后平均提高0～1分),恶化(治疗后平均降低＞2分).结果38例患者均进入结果分析.治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20).对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18).治疗组总有效率高于对照组(x2=4.16,P＜0.01).结论加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况.
作者：孙丽艳；王卓尔；王怡；艾华；于惠芝 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
作者：王文；孙瑞成；王佩合；张会东；马丽媛 刊期： 2005年第21期
目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响.方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养.将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组,继续完全培养液培养.②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养.③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加入终浓度为1.0 mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养.倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10 min,1,12,24和48 h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重).检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高).结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P＜0.05);损伤24和48 h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82,23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P＜0.05).②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P＜0.05),损伤24和48 h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04;0.27±0.03,0.15±0.05;P＜0.05).结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用.
作者：王闻奇；王栓科；孙正义；孟涛 刊期： 2005年第21期
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
作者：牛敬忠；王贤军；夏青；王涛；夏作理 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
